Cirrose
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O documento discute várias doenças hepáticas, incluindo cirrose hepática, peritonite bacteriana espontânea, síndrome hepato-renal, hipertensão portal, encefalopatia hepática e carcinoma hepatocelular. Também aborda exames laboratoriais úteis para avaliar as funções hepáticas, como enzimas hepáticas, tempo de protrombina e albumina. Agentes etiológicos virais comuns como vírus das hepatites A, B, C, D e E são detalhados.
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Cirrose
- 1. Universidade do Estado do Rio de Janeiro Disciplina de Clínica Médica II Seminário DOENÇAS HEPÁTICAS Professor Manoel Ricardo Aguirre de Almeida
- 6. ETIOLOGIA
- 11. ASCITE
- 14. • COMUM EM PACIENTES COM CIRROSE E ASCITE • BACTÉRIA MAIS COMUM :E. COLI • APRESENTAÇÃO GERALMENTE COM FEBRE • PODE NÃO HAVER DOR ABDOMINAL OU SINAIS DE IRRITAÇÃO PERITONEAL • TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA • PROFILAXIA: QUINOLONA PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
- 16. S. HEPATORRENAL • TIPO I E TIPO II • ESTADO DE VASOCONSTRICÇÃO RENAL • AUSÊNCIA DE HIPERVOLEMIA OU NTA • AUSÊNCIA DE DANO ESTRUTURAL RENAL • AVIDEZ RENAL PELO SÓDIO • SÓDIO URINÁRIO <5 MEQ /L • PÉSSIMO PROGNÓSTICO
- 28. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA • ESTÁGIO I – EUFORIA OU DEPRESSÃO, CONFUSÃO, FALA ARRASTADA, SONO ALTERADO • ESTÁGIO II – LETARGIA, CONFUSÃO MODERADA • ESTÁGIO III - CONFUSÃO MARCADA, FALA INCOERENTE, SONOLÊNCIA • ESTÁGIO IV- COMA
- 31. CARCINOMA HEPATOCELULAR • COMPLICAÇÃO DE INFECÇÃO CRÔNICA PELOS VÍRUS B e C • PROGNÓSTICO RUIM
- 32. CARCINOMA HEPATOCELULAR • APARECE EM CONJUNTO COM A CIRROSE • PODE APARECER EM PACIENTES SEM DOENÇA HEPÁTICA
- 33. CARCINOMA HEPATOCELULAR • DOR ABDOMINAL, MASSA PALPÁVEL OU SINTOMAS CONSTITUCIONAIS • FEBRE, SACIEDADE PRECOCE, ANOREXIA, HEPATOMEGALIA E ASCITE • ASCITE HEMORRÁGICA
- 34. CARCINOMA HEPATOCELULAR • ATRITO HEPÁTICO • TROMBOSE DA VEIA PORTA • ALFA FETOPROTEÍNA ELEVADA EM 60 A 80% DOS CASOS
- 35. AVALIAÇÃO LABORATORIAL DAS DOENÇAS HEPÁTICAS
- 36. EXAMES LABORATORIAIS • Enzimas – Aminotransferases – Fosfatase alcalina – Gama glutamil transpeptidase • Depuração de metabólitos, e drogas ou medicamentos – Bilirrubinas – Amônia
- 37. EXAMES LABORATORIAIS • Exames para avaliar a função hepática – Tempo de protrombina – Albumina • Provas imunológicas – Anticorpo antimitocondrial – Anticorpo antinuclear – Marcadores para hepatites virais
- 38. AMINOTRANSFERASES • Catalisam a transferência do grupamento α amino do aspartato ou da alanina para o grupamento α ceto do glutarato • Níveis séricos abaixo de 40 ui/l • Podem passar de 1000 • AST(TGO) ou ALT(TGP) • AST presente na mitocôndrias e citoplasma dos hepatócitos • ALT presente no citoplasma dos hepatócitos
- 39. AMINOTRANSFERASES • Elevadas nas situações de necrose hepatocelular – Hepatites virais – Hepatite fulminante – Hepatite tóxica (alcoolica ou medicamentosa) • Na maioria das hepatites ALT>AST • Na hepatite alcoolica AST/ALT >2 • Na hepatite fulminante pode não haver aumento significativo das enzimas
- 40. FOSFATASE ALCALINA • Existente em muitos tecidos (fígado, ductos biliares, intestino, osso, rins e placenta) • Catalisa a liberação do ortofosfato de substratos de éster no pH alcalino • Atividade sérica normal nos adultos: 25-85 • A atividade reflete isoenzimas hepáticas e ósseas • Pode estar elevada em doenças ósseas, gravidez, tumores (hepatoma e pulmão)
- 41. FOSFATASE ALCALINA • Elevada nos processos de colestase – Obstruções biliares – Colestase intra hepática – Doença infiltrativa • Um terço dos pacientes com elevação isolada da fosfatase não apresentam doença biliar ou hepática
- 42. GAMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASE • Aumentada nos casos de obstrução hepatobiliar • Após o IAM, doenças neuromusculares, doenças pancreáticas, após a ingestão do etanol, diabetes • É IMPORTANTE NO RASTREAMENTO DA ABSTINÊNCIA AO ETANOL
- 46. AMÔNIA • Removida pelo fígado através da sua transformação em uréia pelo ciclo de Krebs- Henseleit • Os níveis de amônia são utilizados para a confirmação do diagnóstico de encefalopatia hepática e monitorar o sucesso do tratamento
- 47. TEMPO DE PROTROMBINA • Fatores V,VII,IX e FIBRINOGÊNIO • Fatores vitamina k dependentes • Teste anormal em situações em que ocorre redução da síntese destes fatores • Insuficiência hepática • Administração de warfarina • Consumo aumentado
- 49. DEFICIÊNCIA DE VITAMINA K • Desnutrição • Síndromes de mal absorção • Obstrução biliar - redução na absorção de gordura • “Teste de administração da vitamina K”
- 50. ALBUMINA • Sintetizada exclusivamente pelo fígado a uma taxa de 100 a 200 mg/kg/dia • Meia vida plasmática de 3 semanas • A anormalidade se desenvolve lentamente e permanece durante semanas após a correção do problema • Valor normal: acima de 3,5
- 52. AGENTES ETIOLÓGICOS VIRAIS • VÍRUS DA HEPATITE A • VÍRUS DA HEPATITE B • VÍRUS DA HEPATITE C • VÍRUS DA HEPATITE D (delta) • VÍRUS DA HEPATITE E
- 53. AGENTES ETIOLÓGICOS VIRAIS • VÍRUS DA HEPATITE A • VÍRUS DA HEPATITE B • VÍRUS DA HEPATITE C • VÍRUS DA HEPATITE D (delta) • VÍRUS DA HEPATITE E
- 54. IgM anti-HBc Total anti-HBc HBsAg Acute (6 months) HBeAg Chronic (Years) anti-HBe 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 Years Weeks after Exposure Titre Progression to Chronic Hepatitis B Virus Infection Typical Serologic Course
- 55. Symptoms HBeAg anti-HBe Total anti-HBc IgM anti-HBc anti-HBsHBsAg 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100 Acute Hepatitis B Virus Infection with RecoveryTypical Serologic Course Weeks after Exposure Titre
- 56. HEPATITE AGUDA CONVALESCÊNCIA FORMA FULMINANTE HEPATITE CRÔNICA HEPATITE COLESTÁTICA RECORRENTE MANIFESTAÇÕES EXTRA HEPÁTICAS CIRROSE HEPÁTICA FORMA PERSISTENTE HEPATOCARCINOMA FORMAS DE EVOLUÇÃO
- 57. CASO CLÍNICO