O documento descreve a morfofisiologia do fígado, incluindo sua anatomia, histologia, funções e doenças hepáticas como hepatites virais e doenças alcoólicas como esteatose hepática, hepatite alcoólica e cirrose.
2. Oqueé?
É o segundo maior orgão do corpo
É dividido em dois lobos
Anatomia
Direito grande
Esquerdo menor
3. Histologia
Hepatócitos
São as principais células funcionais do fígado
Endócrina Detox
Metabólica
Exporta proteinas para o sangue
Secreção da bile
Armazenamento de vitaminas,
lipideos e carboidratos
Armazenamento e Conversão
de glicose
Faz a remoção das substancias
Converte amonia em ureia
6. BILE
É UMA SECREÇÃO PRODUZIDA PELO FÍGADO
ARMAZENADA PELA
VESÍCULA BILIAR
COMPOSIÇÃO
• ÁGUA
FUNÇÃO
• EMULSIFICAR PARTICULAS DE GORDURA
• AJUDA NA ABSORÇÃO
• BILIRRUBINA
• SAIS BILIARES
• COLESTEROL • ALCALINIZA O QUIMOO
Se da atraves da colescistonina,
liberando-a no duodeno
Esvaziamento
8. HEPATITEVIRALAGUDA
inflamação do fígado provocada
por cinco tipos de vírus, no qual
afetam os hepatócitos
Na maioria das pessoas, a inflamação começa
subitamente e dura somente algumas semanas.
• Vírus hepatite A (VHA)
• Vírus hepatite B (VHB)
• Vírus da hepatite C (VHC)
• Hepatite D é associado à hepatite B (VHD)
• Vírus da hepatite E (VHE)
dIAGNOSTICO:
AST/ALT
FA/GGT
BILIRRUBINA
T.PROTOMBOTICO
ALBUMINA
Lesão aos hepatocitos
Agressão ao S. Biliar
Avaliar a função hepatica
9. 08
QUADROCLINICO
DIVIDIDO EM TRES FASES
PRÉ-ICTÉRICIO
Anorexia
Mal-estar
Nauseas
Vomitos
Febre
Dor
FASE ICTÉRICA
Icterícia
Coluria
Acolia fecal
Aumento do figado
Hipersensibilidade
FASE DE RECUPERAÇÃO
Sensação de bem estar
Desaparecimento da ictericia
Retorno do apetite
10. HEPATITE A Benigna
Pode causar
Morte
Hepatite fulminante
Transplante
PERIODO DE INCUBAÇÃO
14 a 28 dias
antiVHA
O virus replica no figado, e é excretado
na bile e eliminado nas fezes
Normalmente é
assintomatica
BIOMARCADORES
São formados na primeira semana da doença
e declina lentamente de 3 a meses
IgG Formados após 1 mês e
duram por toda a vida
11. BIOMARCADORES
A presença de IgM antiVHA indica hepatite A aguda,
enquanto a IgG antiVHA simplesmente confirma
infecção no passado.
12. antiHBs
anticorpo específico contra HBsAG, que aparece
após o desaparecimento desse antigeno
HEPATITE B É uma das formas mais perigosas
Pode causar
Hepatite aguda ou crônica
Progressão para a cirrose
Hepatite fulminante com necrose hepática extensiva
Estado de portador
PERIODO DE INCUBAÇÃO
4 a 26 semanas
BIOMARCADORES
HBsAG É o antígeno viral mais
dosado no sangue
Ele aparece antes do início dos sintomas, alcança
seu pico durante a fase clínica da doença e depois
declina a níveis indetectáveis em 3 a 6 meses.
indica recuperação e
proteção contra o VHB
13. Infecção aguda com resolução IMUNIZAÇÃO
confere proteção de longa duração
Atraves do antigeno HBsAg
14. HEPATITE C
Mas possui uma media de 6 a 12 semanas
HCV-RNA
É uma das formas mais perigosas, devido ao
risco de evolução e por ser assintomatica
Pode causar
Hepatite crônica ou aguda
Cirrose
Cancer
PERIODO DE INCUBAÇÃO
2 a 26 semanas
PODE
SER
TRANSMISTIDA
PELO
SANGUE
BIOMARCADORES
Detectavel no sangue
por 1 a 3 semanas
Na infecção aguda sintomática por HCV,
anticorpos anti-HCV são detectados em
apenas 50% dos pacientes
Resultados negativos falsos podem
ocorrer nos pacientes imunossuprimidos
e nos estágios iniciais de evolução da
doença, antes da formação de anticorpos
16. 08
HEPATITED
COINFECÇÃO AGUDA SUPERINFECÇÃO INFECÇÃO LATENTE INDEPENDENTE
DO AUXILIAR
Transplante de fígado
depende da ajuda do VHB para replicar-se
A infecção pode ocorrer nas seguintes situações
Ocorre quando um portador crônico de
HBV é exposto a um novo inóculo de HDV
Ocorre após a exposição a soro
contendo tanto HDV quando HBV
O HBV deve se estabelecer primeiro para fornecer o HBsAg necessário para o desenvolvimento de vírions de HDV completos.
18. HEPATITE E Possui uma alta taxa de mortalidade
Transmissão
Enterica
É UMA DOENCA ZOONOTICA
BIOMARCADORES
Agua contaminada
Macacos
Cães
Gatos
HEV-RNA pode ser detectado antes do inicio da
doença, atraves do metodo PCR nas fezes e no soro
Os sintomas cedem em 2 a 4 semanas, e nesse período IgM
é substituída por um título persistente de IgG anti-HEV.
19. TRATAMENTOPARA
HEPATITESVIRAIS
Hepatite A e Hepatite E
• Não possuem tratamento
• Evitar automedicação
• Não fazer o uso de bebidas alcoólicas
Hepatite B e Hepatite D
Tratamento será realizado com antivirais
→Alfapeguinterferona 2a 40 KDa – 180 mcg/semana via SC
→Alfapeguinterferona 2b 12 KDa – 1,5 mcg/kg/semana via SC
→Entecavir 0,5 mg – 0,5-1,0 mg/dia via oral (VO) iv.
→Tenofovir 300 mg – 300 mg/dia VO
Hepatite C
O tratamento é feito com antivirais de ação direta
• Daclatasvir
• Simeprevir
• Sofosbuvir
22. 08
ESTEATOSEHEPATICA
ACÚMULO DE GORDURA NO INTERIOR DOS HEPATÓCITOS
GORDURA NO FIGADO
após uma ingestão moderada de álcool, gotículas
lipídicas se acumulam nos hepatócitos
PATOGENIA
Com a ingestão crônica de álcool, os lipídeos se
acumulam, criando glóbulos grandes e laros, que
comprimem e deslocam o núcleo do hepatócito para a
periferia da célula
O aumento de gordura dentro dos
hepatócitos, constante e por tempo
prolongado, pode provocar uma
inflamação capaz de evoluir para
quadros graves de hepatite gordurosa,
cirrose hepática e até câncer.
CONSEQUENCIAS
23. 08
ESTEATOSEHEPATICA
MANIFESTAÇÕESCLINICAS
FATORESDERISCO
DIAGNOSTICO
• Histórico para consumo de álcool
• Hemograma
• Níveis de AST e ALT
• USG
• TC
• Sobrepeso
• Diabetes
• Má nutrição,
• Perda brusca de peso
• Gravidez
• Cirurgias
• Sedentarismo
• Síndrome metabólica
• Náuseas
• Fadiga
• Icterícia – raramente
• Desconforto no quadrante superior direito
TRATAMENTO
− Restrição ao consumo de álcool
− Dieta nutritiva
− Reposição de vitaminas (*B)
− Pratica esportiva
24. HEPATITEALCOOLICA
É o estágio intermediário entre as alterações gordurosas
e a cirrose
Diagnostico
CARACTERISTICA
MANIFESTAÇÕES CLINICAS
→Inflamação e necrose das células do fígado
1- Tumefação e necrose de hepatócitos
2- Corpos de Mallory
3- Reação neutrofílica
4- Fibrose
• Hipersensibilidade hepática
• Dor
• Anorexia
• Náuseas
• Febre
• Icterícia
• Ascite
• Insuficiência hepática
• Hiperbilirrubinemia;
• Fosfatase alcalina elevada
• AST e a ALT séricas elevadas,
Tratamento
MEV
Corticosteroides
25. CIRROSE
Macroscopicamente
resultado final das lesões hepática causada pela ingestão alcoólica
é evidenciado por nódulos pequenos e
homogêneos na superfície do fígado
Com a progressão da cirrose, os processos
regenerativos resultam na formação de nódulos
maiores e mais irregulares em tamanho e forma.
À medida que isso ocorre, os nódulos provocam a
reorganização dos lóbulos hepáticos em razão da formação de
novos sistemas porta e canais de drenagem venosa.
26. CIRROSE
Manifestações clinicas
• Anorexia
• Fraqueza
• Icterícia
• Ascite
• Circulação colateral
• Edema de membros inferiores
• Diminuição da pa
• Teleangiectasias
• Ginecomastia e atrofia testicular
• Eritema palmar
• Baqueteamento digital
• Osteoartropatia hipertrófica
• Distrofiaungueal
• Flapping
Complicações
• Hipertensão portal
• Insuficiência hepática
• Encefalopatia hepática
• Peritonite bacteriana espontânea
• Hemorragia digestiva alta
• Síndrome hepatorrenal
• Carcinoma hepatocelular
27. CIRROSE
Diagnostico
Fatores de risco
ALT e AST
Hemograma
FA e GGT
Bilirrubinas
TP
Globulina
Albumina
Etilismo
Hiperlipidemia,
diabetes
obesidade
Transfusão sanguínea
Doenças autoimunes
Medicações e toxinas
Tratamento
MEV
Rastreamento de varizes e carcinoma
Farmacológico
Betabloqueadores
Diuréticos