1. EFEITOS HEMODINÂMICOS DAS SOLUÇÕES ANESTÉSICAS USADAS NA RAQUiANESTESIA – DIFERENÇAS E MECANISMOS KLEBER MACHARETH DE SOUZA, TSA, CAAD, MSc CO-RESPONSÁVEL CET/SBA – SANTA CASA DE CAMPO GRANDE MEMBRO DO COMITÊ DE ANESTESIA CARDIOVASCULAR E TORÁCICA - SBA

2. EFEITOS HEMODINÂMICOS DAS SOLUÇÕES ANESTÉSICAS USADAS NA RAQUIANESTESIA – TÓPICOS A SEREM ABORDADOS 1. FATORES QUE INTERFEREM NO NÍVEL DO BLOQUEIO 2. FATORES QUE PROMOVEM ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS ASSOCIADOS AS SOLUÇÕES ANESTÉSICAS 3. ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS ASSOCIADAS À DISPERSÃO CEFÁLICA 4. COMPROMETIMENTO HEMODINÂMICO CARDIOVASCULAR / CORONARIANO / CEREBRAL / ÓRGÃOS ALVO

3. RAQUIANESTESIA

4. RAQUIANESTESIA PEQUENAS QUANTIDADES DE ANESTÉSICO LOCAL PERDA REVERSÍVEL DA FUNÇÃO SENSITIVA / AUTONÔMICA(…) E MOTORA PUNÇÃO NORMALMENTE REALIZADA EM NÍVEIS INFERIORES A L2 Miller et al. Miller’s Anesthesia 7th Edition. Elseiver; Churchill Livingstone, 2010; 51; 1608-28.

5. VANTAGENS FÁCIL EXECUÇÃO SEGURO (?) EXCELENTE CONDIÇÃO OPERATÓRIA RETORNO PRECOCE DA FUNÇÃO INTESTINAL (ANESTESIA GERAL) MANUTENÇÃO DA PATÊNCIA DAS VIAS AÉREAS BAIXA INCIDÊNCIA DE COMPLICAÇÕES PULMONARES MENOR INCIDÊNCIA DE TROMBOSE VENOSA PROFUNDA E EMBOLIA PULMONAR Miller et al. Miller’s Anesthesia 7th Edition. Elseiver; Churchill Livingstone, 2010; 51; 1608-28.

6. RAQUIANESTESIA E SEGURANÇA Anesthesiology 1997;87:479-6.

7. FATORES QUE INTERFEREM NO NÍVEL DO BLOQUEIO ALGUNS DESEMPENHAM UM PAPEL POUCO IMPORTANTE OUTROS DESEMPENHAM UM PAPEL IMPORTANTE ALGUNS PODEM SER MANIPULADOS OUTROS FOGEM AO NOSSO CONTROLE Miller et al. Miller’s Anesthesia 7th Edition. Elseiver; Churchill Livingstone, 2010; 51; 1608-28.

8. FATORES QUE INTERFEREM NO NÍVEL DO BLOQUEIO OS 15 PRINCIPAIS, DENTRE OS INÚMEROS FATORES – DIVIDIDOS EM 4 CATEGORIAS: CARACTERÍSTICA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS CARACTERÍSTICA DOS PACIENTES TÉCNICAS DE ADMINISTRAÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS E ADJUVANTES CARACTERÍSTICAS DO LÍQUOR Miller et al. Miller’s Anesthesia 7th Edition. Elseiver; Churchill Livingstone, 2010; 51; 1608-28.

9. CARACTERÍSTICAS DOS ANESTÉSICOS LOCAIS Miller et al. Miller’s Anesthesia 7th Edition. Elseiver; Churchill Livingstone, 2010; 51; 1608-28.

10. CARACTERÍSTICAS DOS ANESTÉSICOS LOCAIS CARACTERÍSTICAS DOS A.L. QUE INFLUEMCIAM SUA DISPERSÃO: DENSIDADE BARICIDADE DOSE CONCENTRAÇÃO TEMPERATURA VOLUME Miller et al. Miller’s Anesthesia 7th Edition. Elseiver; Churchill Livingstone, 2010; 51; 1608-28.

11. CARACTERÍSTICAS DOS ANESTÉSICOS LOCAIS DEFINIÇÕES: DENSIDADE = RELAÇÃO MASSA X VOLUME (grs./ml) – TEMPERATURA PADRÃO. BARICIDADE = RELAÇÃO DENSIDADE DE UMA SOLUÇÃO X DENSIDADE DO LÍQUOR (RAQUIANESTESIA) AnesthAnalg 1993;76:1015-8. RBA 2007; 57 (3): 331.

12. DENSIDADE LÍQUOR A 37°C TEM DENSIDADE = 10002 -10008 GRANDE RESPONSÁVEL PELA DISPERSÃO DO A.L. NO LÍQUOR AnesthAnalg 1993;76:1015-8. Anesthesiology 1996;85:326-330.

13. BARICIDADE SOLUÇÃO DE ANESTÉSICO LOCAL PODE SER HIPERBÁRICA ISOBÁRICA HIPOBÁRICA AnesthAnalg 2002;94:1621–4. AnesthAnalg 2003;97:589 –94.

14. BARICIDADE DIAGRAMA DA INFLUÊNCIA DA GRAVIDADE SOBRE A BARICIDADE DOS A.L.s SOLUÇÃO HIPERBÁRICA SOLUÇÃO ISOBÁRICA SOLUÇÃO HIPOBÁRICA AnesthAnalg 2002;94:1621–4. RBA 2010; 60(2): 113-20.

15. SOLUÇÃO HIPERBÁRICA – ANESTÉSICO LOCAL BARICIDADE MAIOR QUE DO LÍQUOR FORMA MAIS COMUM DE ANESTÉSICO LOCAL UTILIZADO TORNA-SE HIPERBÁRICO PELA ADIÇÃO DE GLICOSE À SOLUÇÃO DE A.L. TENDE A SE DISPERSAR EM REGIÕES GRAVITACIONALMENTE FAVORECIDA AnesthAnalg 1993;76:1015-8. AnesthAnalg 2002;94:1621–4. RBA 2007 57(3): 261-71.

16. SOLUÇÃO ISOBÁRICA – ANESTÉSICO LOCAL DENSIDADE IGUAL (MUITO PRÓXIMA) A DENSIDADE DO LÍQUOR TENDE A SE DISPERSAR JUNTO AO LOCAL DE ADMINISTRAÇÃO AnesthAnalg 2002;94:1621–4. RBA 2007 57(3): 1-11.

17. SOLUÇÃO HIPOBÁRICA – ANESTÉSICO LOCAL BARICIDADE MENOR QUE DO LÍQUOR TENDE A DISTRIBUIÇÃO ANTI-GRAVITACIONAL ADICIONANDO-SE ÁGUA ESTÉRIL À SOLUÇÃO DE A.L. (ISOBÁRICO) AnesthAnalg 2002;94:1621–4. RBA 2007 57(3): 261-71.

18. BARICIDADE E ANATOMIA DA COLUNA VERTEBRAL LORDOSE LOMBAR 4,3,2 CIFOSE TORÁCICA 7,6,5

19. OUTRAS CARACTERÍSCAS – ASSOCIADA À SOLUÇÃO DOS A.L.s VOLUMES = DISPERSÃO DE A.L. = NÍVEIS ELEVADOS DE BLOQUEIOS ANESTÉSICOS CONCENTRAÇÕES = NÍVEIS BLOQUEIOS ANESTÉSICOS TEMPERATURA = EFEITO MENOR QUANTO MENOR A TEMPERATURA = MAIOR A VISCOSIDADE DA SOLUÇÃO = MENOR A DISPERSÃO DO A.L. QUANTO MAIOR A TEMPERATURA = MENOR A VISCOSIDADE DA SOLUÇÃO = MAIOR A DISPERSÃO DO A.L. Anesth Analg1985: 715-30. AnesthAnalg 2006;102:272–5

20. CARACTERÍSTICAS DO(A) PACIENTE

21. CARACTERÍSTICAS DO(A) PACIENTE IDADE PESO PRESSÃO INTRA-ABDOMINAL CONFIGURAÇÃO ANATÔMICA DA COLUNA VERTEBRAL POSIÇÃO DO PACIENTE = ANTES E DEPOIS DA ADMINISTRAÇÃO DO A.L. Miller et al. Miller’s Anesthesia 7th Edition. Elseiver; Churchill Livingstone, 2010; 51; 1608-8.

22. IDADE ALTERAÇÕES ANATÔMICAS DEGENERATIVAS DA COLUNA VERTEBRAL AUMENTO DA EXTENSÃO DO BLOQUEIO DOSES SIMILARES DE BUPIVACAÍNA ISOBÁRICA DISPERSÃO DO A.L. NO DE PACIENTE DE 20 ANOS = DISPERSÃO DO A.L. 3 NÍVEIS INFERIORES AO PACIENTE DE 80 ANOS AnesthAnalg1985: 715-30.

23. ALTURA POUCA INFLUÊNCIA EXTREMOS DE ALTURA Anesth Analg1985: 715-30.

24. PRESSÃO INTRA-ABDOMINAL ENGURGITAMENTO DAS VEIAS PERIDURAIS = VOLUME LIQUÓRICO = MAIOR DISPERSÃO CEFÁLICA CONDIÇÕES QUE PODEM AUMENTAR A PRESSÃO INTRA-ABDOMINAL GRAVIDEZ ASCITE GRANDES TUMORAÇÕES ABDOMINAIS OBESIDADE MÓRBIDA Miller et al. Miller’s Anesthesia 7th Edition. Elseiver; Churchill Livingstone, 2010; 51; 1608-28.

25. LORDOSE FISIOLÓGICA L2, L3, L4 Region

26. CIFOSE TORÁCICA FISIOLÓGICA T7, T6, T5 Region

27. CONFIGURAÇÃO ANATÔMICA DA COLUNA VERTEBRAL A. ADMINISTRADO EM NÍVEL IGUAL OU SUPERIOR A L3 B. PACIENTE - DECÚBITO DORSAL C. DISPERÇÃO CEFÁLICA (NÍVEL T7) D. LORDOSE LOMBAR NATURAL E. CIFOSE TORÁCICA NATURAL (LIMITAÇÃO DA DISPERSÃO CEFÁLICA) T7, T6, T5 Region L2, L3, L4 Region

28. CONFIGURAÇÕES ANATÔMICAS ANORMAIS DA COLUNA VERTEBRAL CURVATURAS ANORMAIS DA COLUNA VERTEBRAL = RESULTA EM DIMINUIÇÃO DO VOLUME LIQUÓRICO CURVATURA ANORMAL DA COLUNA VERTEBRAL INFLUENCIA NA DISPERSÃO DOS A.L.s (BARICIDADE) DISPERSÃO CEFÁLICA/DEPOSIÇÃO "IN SITU”/CAUDAL CONFIGURAÇÕES ANORMAIS = CIFOSE / CIFO-ESCOLIOSE / LORDOSE Anesth Analg1985: 715-30. AnesthAnalg 2005;101:555–66.

29. POSIÇÃO DO PACIENTE A POSIÇÃO DO PACIENTE DURANTE E IMEDIATAMENTE APÓS ADMINISTRAÇÃO DO A.L. RELAÇÃO = POSIÇÃO DO PACIENTE / BARICIDADE DO A.L. Anesth Analg1985: 715-30. RBA 2007;57(6): 589-591.

30. ADMINISTRAÇÃO DO ANESTÉSICO LOCAL NÍVEL DE PUNÇÃO LOMBAR INFLUENCIA A DISPERSÃO DO A.L. L2-L3 = EXTENSA DIPERSÃO DO A.L. L5-S1 = BAIXA DISPERSÃO DO A.L. DIREÇÃO DA ADMINISTRAÇÃO SE O A.L. É ADMINISTRADO CEFALICAMENTE SUA DISPERSÃO É MAIOR QUANDO COMPARADA A DE SUA ADMINISTRAÇÃO LATERAL E CAUDAL Anesth Analg1985: 715-30. RBA 2007;57(6): 589-91.

31. FATORES QUE AFETAM A DISPERSÃO CEFÁLICA E QUE INDEPENDEM DO NOSSO CONTROLE…

32. CARACTERÍSTICAS DO LÍQUOR VOLUME E DENSIDADE = INFLUENCIAM DIPERSÃO CEFÁLICA DO A.L AUMENTO DA DENSIDADE DIMINUI A DISPERSÃO DO A.L. AUMENTO DO VOLUME, MENOR A DISPERSÃO CEFÁLICA DO A.L. PESO ESPECÍFICO DO LÍQUOR: MAIOR OU MENOR QUE A GRAVIDADE = INFLUENCIARÁ NA DISPERSÃO CEFÁLICA OU CAUDAL DO A.L. Anesthesiology 2004; 100:106 –14.

33. O QUE NÃO PRODUZ GRANDE IMPACTO NA EXTENSÃO DO BLOQUEIO RAQUIDIANO? TOSSE, ESFORÇO, BARBOTAGEM - (?) USO DE VASOCONSTRICTORES VELOCIDADE DE ADMINISTRAÇÃO (EXCETO A ISOBÁRICA) – (?) SEXO (DENSIDADE DO LÍQUOR NO HOMEM>MULHERES) PESO (AUSÊNCIA DE VOLUME ABDOMINAL) Miller et al. Miller’s Anesthesia 7th Edition. Elseiver; Churchill Livingstone, 2010; 51; 1608-28. AnesthAnalg1985: 715-30.

34. ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS

35. EFEITOS CLÍNICOS CARDIOVASCULARES - BRADICARDIA BLOQUEIO DAS FIBRAS SIMPÁTICAS CARDIOACELERADORAS (T1 – T5) INTENSIDADE DA BRADICARDIA - TÔNUS VAGAL DO(A) PACIENTE BRADICARDIA PODE SER REFLEXO DA PRÓPRIA HIPOTENÇÃO CUIDADO! - BRADICARDIA = HIPOTENSÃO ACENTUADA DIMINUIÇÃO DO RETORNO VENOSO – ESTIMULAÇÃO DOS RECEPTORES NO ATRIO DIREITO – AUSÊNCIA DE ESTIRAMENTO DOS RECEPTORES A.D. J ClinAnesth. 2009 Feb;21(1):23-9. Med Arh: 2010;64(1): 11-4.

36. EFEITOS CLÍNICOS CARDIOVASCULARES – R.V.P. DIMINUIÇÃO DA RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA (PÓS-CARGA) NIVEL DE BLOQUEIO SIMPÁTICO ACIMA DE T10 TÔNUS INTRÍSICO DA MUSCULATURA LISA VASCULAR DA ÁREA BLOQUEADA NIVEL DE BLOQUEIO ATÉ T4 – REDUÇÃO DE 20% A 40% DA RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA Med Arh: 2010;64(1): 11-4.

37. EFEITOS CLÍNICOS CARDIOVASCULARES – VASOS DE CAPACITÂNCIA VASODILATAÇÃO DOS VASOS DE CAPACITÂNCIA – NÃO HÁ EFEITO COMPENSATÓRIO VÊNULAS E VEIAS – NÃO DOTADAS DE TÔNUS INTRÍSICO QUEDA DO RETORNO VENOSO (DEPENDENTE DA POSIÇÃO DO PACIENTE) Atlee JL et al. Complications in Anesthesia. 2th Edition. Sauders; Elseivier, 2007; 51; 1608-28.

38. EFEITOS CLÍNICOS CARDIOVASCULARES – VASOS DE CAPACITÂNCIA E MICROCIRCULAÇÃO DIMINUIÇÃO DA RESISTÊNCIA VASCULAR DA MICROCIRCULAÇÃO – DEPENDE: PRESSÃO VENOSA RESIDUAL – PRESSÃO VENOSA DOS VASOS DE CAPACITÂNCIA VISCOSIDADE SANGÜÍNEA EFEITO DA DIMINUIÇÃO DA RESISTÊNCIA VASCULAR DA MICROCIRCULAÇÃO AUMENTO DO VOLUME SANGUÍNEO DA MICROCIRCULAÇÃO Atlee JL et al. Complications in Anesthesia. 2th Edition. Sauders; Elseivier, 2007; 51; 1608-28.

39. EFEITOS CLÍNICOS CARDIOVASCULARES – REDUÇÃO DO D.C. DIMINUIÇÃO DO D.C. NA RAQUIANESTESIA DIMINUIÇÃO DO RETORNO VENOSO = PRÉ-CARGA BRADICARDIA EFEITO COMPENSATÓRIO = DIMINUIÇÃO DA PÓS-CARGA (INTENSIDADE)! PERFUSÃO VICARIANTE (ÁREAS VASODILATADAS X ÁREAS COMPENSATÓRIAS VASOCONSTRICTAS) INTENSIDADE MÁXIMA DA REDUÇÃO DO D.C. = 20 MINUTOS APÓS O BLOQUEIO – “HIPOTENSÃO DO VIGÉSIMO MINUTO!” AnasthesiolIntensivmedNotfallmedSchmerzther. 2010 Mar;45(3):188-95.

40. EFEITOS CLÍNICOS CARDIOVASCULARES - REDUÇÃO DO D.C. DIMINUIÇÃO DO D.C. POSIÇÃO DO PACIENTE PERDA SANGÜÍNEA ESTIMADA MECANISMOS MECÂNICOS OUTROS QUE POSSAM COMPROMETER A PRÉ-CARGA Med Arh: 2010;64(1): 11-14. AnasthesiolIntensivmedNotfallmedSchmerzther. 2010 Mar;45(3):188-95.

41. EFEITOS CLÍNICOS CARDIOVASCULARES – CICLO HEMODINÂMICO NEGATIVO ATENÇÃO REDOBRADA! CICLO VICIOSO DOS EFEITOS HEMODINÂMICOS NEGATIVOS DA RAQUIANESTESIA – HIPOTENSÃO, BRADICARDIA, QUEDA DO I.S. E D.C.! PARADA CARDIORESPIRATÓRIA 0,15% HIPOTENÇÃO REFRATÁRIA 0,07% SECUNDÁRIA A SEVERA BRADICARDIA Rev EspAnestesiolReanim. 2002; 49(2): 108-11.

42. EFEITOS CLÍNICOS CARDIOVASCULARES PERFUSÃO CORONARIANA ADEQUAÇÃO DA OFERTA X DEMANDA DIMINUIÇÃO DA PERFUSÃO CORONARIANA DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO NA RAÍZ DA AORTA DIMINUIÇÃO DO TRABALHO CARDÍACO (!) MENOR CONSUMO DE O2 PELO MIOCÁRDIO Med Arh: 2010;64(1): 11-14. AnasthesiolIntensivmedNotfallmedSchmerzther. 2010 Mar;45(3):188-95.

43. EFEITOS CLÍNICOS CARDIOVASCULARES PERFUSÃO CEREBRAL (P.P.C. = P.A.M. – P.I.C.) P.P.C. DEPENDE DA P.A.M. HIPOTENSÃO ARTERIAL – COMPROMETE A P.P.C. P.A.M. – NÍVEIS COMPATÍVEIS COM A AUTO-REGULAÇÃO DO F.S.C. HIPERTENSOS CONTROLADOS HIPERTENSOS NÃO CONTROLADOS AnesthAnalg. 2009 Apr;108(4):1291-304. Med Arh: 2010;64(1): 11-14.

44. EFEITOS CLÍNICOS CARDIOVASCULARES ORGÃOS ALVO OUTROS (FÍGADO E RINS) PRESSÃO DE PERFUSÃO DEPENDERÁ DA P.A.M. TOLERAM NÍVEIS PRESSÓRICOS MAIS BAIXOS TEMPO MAIS PROLONGADO O FÍGADO COMPENSA A BAIXA PRESSÃO PERFUSÃO AUMENTANDO A EXTRAÇÃO SANGÜÍNEA DE O2 AnasthesiolIntensivmedNotfallmedSchmerzther. 2010 Mar;45(3):188-95. Med Arh: 2010;64(1): 11-14.

45. SUMÁRIO A DISPERSÃO CEFÁLICA DOS A.L.s DEPENDEM DE FATORES CONTROLÁVEIS E NÃO CONTROLÁVEIS AS ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES – GRAU DE COMPROMETIMENTO DO BLOQUEIO SIMPÁTICO E DAS FIBRAS CARDIO-ACELERADORAS PODEM OCORRER ALTERAÇÕES ASSOCIADAS A P.A.M. / D.C. / F.S.CORONARIANO / F.S.CEREBRAL / FLUXO HEPÁTICO / FLUXO RENAL A PARADA CARDIO-RESPIRATÓRIA, APESAR DE RARA, FAZ PARTE DA FISOPATOLOGIA DO BLOQUEIO RAQUIDIANO Miller et al. Miller’s Anesthesia 7th Edition. Elseiver; Churchill Livingstone, 2010; 51; 1608-28.

46. OBRIGADO!