Resumo Medicina

1. PARASITOSES INTESTINAIS
 Infecção por parasitos intestinais são um grave problema de saúde pública;
 Helmintos e protozoários infectam 3,5 bilhões de pessoas;
 Entamoeba histolityca (protozoário) infecta 48 milhões de pessoas e 70.000 morrem;
 Aumento das infecções por coccídios (Cryptosporidium parvum – prot) e por Microsporidium;
 Milhões de brasileiros infectados por parasitas;
 No Brasil: prevalência de 55,3% em crianças, a maioria está poliparasitada;
o Más condições de habitação, (agua encanada, esgoto);
o Baixo nível educacional;
 Crianças são mais suscetíveis às infestações parasitárias:
o Comportamento oral;
o Inabilidade de evitarem as picadas dos vetores;
o Competência imunológica inadequada;
 Transmissão: contato direto fecal-oral ou contaminação de alimentos e água em ambientes
com condições sanitárias inadequadas;
o População de baixa renda, que reside em ambientes de alta contaminação, com
aglomeração intensa de pessoas, sem acesso à saneamento e coleta do lixo, tem um
maior risco de se infectar;
 Protozooses e helmintoses = manifestações clínicas com períodos de exacerbação e acalmia;
 Protozooses com diferentes graus de patogenicidade:
o Cryptosporidium sp.: virulência elevada;
o Giardia lamblia: virulência intermediária;
o Entamoeba histolytica: virulência inexistente;
 Helmintos geralmente causam diarreia quando infecção é intensa:
o Ou que estão em contado direto com a mucosa:
 Trichuris trichiura, Ancylostoma duodenale, Strongyloides stercoralis e
Schistosoma mansoni;
 Taenia solium, Taenia saginata, Ascaris lumbricoides e Enterobius vermicularis: em geral,
não causam diarréia, independentemente da quantidade, porque são de localização intraluminal
estrita.
 Manifestações clínicas são muito semelhantes:
o Anorexia;
o Irritabilidade;
o Distúrbios do sono;
o Náusea;
o Vômitos ocasionais;
o Alterações do funcionamento intestinal – mais comum diarreia;
 ID proximal: DIARREIA OSMÓTICA; respostas inflamatórias causam má
absorção e, em consequência, diarréia osmótica;
 Cólon: DIARREIA SECRETORA; Distúrbios da absorção de água e exsudação
de pus e sangue contribuem para o desenvolvimento de disenteria;
o Sem comprovação científica: manchas de pele e ranger de dentes;
o Períodos de acalmia intercalados com períodos de exarcebações;
 Parasitos intestinais favorecem o aparecimento ou agravamento da desnutrição:
o Lesão de mucosa (giárdia, coccídio, estrongiloides, necátor);
o Alteração do metabolismo dos sais biliares (giárdia);
o Competição alimentar (áscaris);
o Favorecimento de proliferação bacteriana (ameba);
o Exsudação intestinal (giárdia, estrongiloides, necátor e tricocéfalo);
o Sangramento (necátor, tricocéfalo) ;

2.  Náusea, vômito e diarreia = complicadores do estado nutricional;
 Crianças desnutridas:
o Ancilostomose: anemia;
o Tricuríase: prolapso retal e enterorragia;
o Esquistossomose: hepatoesplenomegalia;
o Ascaridíase: Obstrução intestinal;
 Protozoários causam má absorção em imunodeprimidos, e em imunocompetentes quando a
infecção é maciça;
 Local de infecção determina gravidade:
o Áscaris: pancreatite, apendicite e colangite;
 Antes de iniciar tratamento com imunossupressor, deve-se fazer exames para ascaridíase
estrongiloidíase – se não for possível, já administrar antiparasitários (mebendazol, tiabendazol
ou ivermectina);
 Convivência crônica com o parasito pode dotar o individuo de um grau de resistência ao
aparecimento da doença e tendência a autolimitação;
o Áreas endémicas = nativos apresentam menos sintomas que viajantes;
 A maior necessidade nutricional da criança faz com que sejam mais susceptíveis à carências;
Protozoário Modo de transmissão
Giardia lamblia Água e/ou alimentos contaminados com cistos
Entamoeba hitolytica Água e/ou alimentos contaminados com cistos
Dientamoeba fragilis Desconhecido – associado com o enterobius?
Cryptosporidium Água e/ou alimentos contaminados
Balantidium Coli Pessoas que lidam com suínos
Isospora Água e/ou alimentos contaminados
Helminto parasita Modo de transmissão
Ascaris lumbricoides Ingestão de ovos do solo
Necator americanus Penetração de larvas do solo
Strongiloides stercoralis Penetração de larvas do solo
Enterobius vermicularis Ingestão ou inalação dos ovos no ar ou fômites
Trichuris trichiura Ingestão de ovos do solo
Taenia solium e Taenia saginata Ingestão de cisticercos em carnes
Hymenolepis nana Ingestão de ovos das fezes
Diagnóstico
 Dados epidemiológicos ajudam no diagnóstico = sintomas muito parecidos;
o Acometimento de várias pessoas da mesma família: oxiuríase ou giardíase;
o Paciente de zona rural: parasitos com ciclo larvário – estrogiloide e necator;
o Imunossuprimidos: infecção por protozoários – Isospora e Cryptosporidium;
 EPF é o exame mais importante:
o É padrão ouro - simples e específico;
o Deve ser feito com material recentemente colhido;
o Deve ser repetido várias vezes até que seja concluída a ausência/presença de parasitose
(3-5 dias);
o Sempre informar a suspeita diagnóstica para auxiliar o técnico;
o Fezes direta: trofozoítos;
o Fezes após concentração: ovos, cistos e larvas;
 Exame parasitológico de suco duodenal é sensível para Giardia lamblia e Strongyloides
stercoralis;

3.  Biópsia jejunal pode diagnósticar Isospora, Cryptosporidium, G. Lamblia, Strongyloides
stercoralis e S. Mansoni;
 Retossigmoidoscopia e exame de fragmento da mucosa retal: esquistossomose mansônica
quando EPF é repetidamente negativo;
 Observação das fezes em buscas de proglotes: teníase
 Identificação macroscópica: ascaridíase, tricocefalíase e oxiuríase;
 Eosinofilia: esquistossomose (+), estrongiloidose (+), toxicocaríase (+), ancilostomose e
ascaridíase;
 Anemia ferropriva: ancilostomose e infecção maciça por Trichuris thrichiura;
 Ferritina: anemia;
Protozoário Diagnóstico
Giardia lamblia Cistos nas fezes; nas fezes recém emitidas – trofozoítos; trofozoítos no
suco duodenal e mucosa jejunal;
Entamoeba hitolytica Cistos ou trofozoítos nas fezes;
Dientamoeba fragilis Cistos nas fezes;
Cryptosporidium Cistos nas fezes, histologia jejunal: trofozoíto na superfície do enterócito;
Balantidium Coli Cistos nas fezes;
Isospora Cistos nas fezes; histologia jejunal: trofozoíto na superfície do enterócito;
Manifestações Clínicas
 Geralmente sintomas não são patognomônicos mas indicam determinado agente;
Protozoário Principais características clíncias
Giardia lamblia Maior parte assintomática; desconforto ou distensão abdominal, cólicas,
flatulência, fezes amolecidas e claras;
Entamoeba hitolytica Disenteria ou colite não-disentérica mais raramente ameboma, apendicite
e perfuração intestinal;
Dientamoeba fragilis Dor abdominal, diarreia, anorexia, vômitos e flatulência (???)
Cryptosporidium Diarreia aguda, principalmente em imunodeprimidos, pode ser persistente;
Balantidium Coli Colite;
Isospora Diarreia, flatulência, cólica abdominal, raramente síndrome da má
absorção (princ. em imunodeprimidos);
Aspectos gerais do tratamento
 Poli-infestação na impossibilidade de usar droga de ação sobre todos os parasitos = agir
primeiro sobre aqueles que migram do TGI – áscaris e estrongiloide;
 Levar em consideração a condição socioeconômica, taxa de eficácia e efeitos colaterais dos
medicamentos na hora de escolher a terapia;
Principais infecções causadas por
protozoários
Infecção Protozoário
Giardíase Giardia lamblia
Amebíase Entamoeba histolytica
Isosporíase Isospora belli
Criptosporidíase Cryptosporidiumparvum
Blastocistose Blastocystis hominis
Ciclosporíase Cyclospora cayetanensis
Microsporidíase Enterocytozoon bieneusi
Principais infecções causadas por
helmintos
Infecção Helminto
Ascaridíase A. lumbricoides
Enterobíase E. vermicularis
Ancilostomíase A. duodenale
Estrongiloidíase S. stercoralis
Triocefalíase/Tricuríase T. trichiura
Teníase T. solium, T. saginata
Himenolepíase H. nana, H. diminuta

4.  Critério de cura: regressão do quadro clínico e EPF repetidamente negativo;
 Escolher droga que haja em grande número de parasitos de uma vez (poliparasitismo é comum)
– albedazol ou mebendazol – antes mesmo que ter resultado de exames;
 Evitar associação de drogas;
 Excluir parasitas intestinais com capacidade de disseminação (A. Lumbricoides e S. stercoralis)
em pacientes que se submeterão a procedimentos cirúrgicos sob anestesia geral ou iniciar
quimioterapia (ou tratamento imunossupressor);
 Corrigir distúrbios secundários a acao dos parasitas – anemias e déficits nutricionais;
 Tratar contatos em caso de oxiuríase;
 Realização de exames de fezes nos dias 7,14 e 21 após o termino do tratamento: controle de
cura;
 Excecoes:
o Amebíase intestinal – 7, 14, 21 2 28;
o Estrongiloidose – 8, 9 e 1-0;
o Enterobiase – 5, 7 e 8;
Profilaxia geral
 Coletivo:
o Condições sanitárias e de moradia adequadas;
o Eliminação adequada do lixo;
o Controle sanitário dos alimentos;
o Melhoria do grau de instrução;
 Individual:
o Alertar sobre as medidas coletivas;
o Educação sanitária: lavar as mãos, higiene corporal diária, água filtrada, calçados;
o Evitar contato intimo com terra contaminada por fezes humanas ou animais;
 Melhoria das condições socioeconômicas da população;
 Amplo investimento em obras de saneamento;
 Agua potável, alimentação balanceada, higiene dietética e etc;
1.2. PROTOZOOSES
GIARDÍASE - P

5.  Causa das parasitoses mais comuns:
o Prevalência: 2-5% (países desenvolvidos); 20-30% (subdesenvolvidos);
o Se crônica, tem impacto na qualidade de vida;
 Cistos: fezes de humanos e animais infectados; Estes liberam trofozoítos que colonizam,
aderem, e replicam no intestino delgado do hospedeiro sem invadir mucosa;
 Transmissão: água e alimentos contaminados – piscinas públicas, vegetais crus, pessoa a
pessoa e contato sexual;
 A maioria das infecções é autolimitada;
o Regiões endêmicas: autoinfecção e cronicidade;
Sintomatologia:
 Assintomática;
 Fezes líquidas com muco e sem sangue;
 Dor, cólica abdominal, náuseas, diarreia aguda ou crônica, com períodos de exacerbação, má
absorção e comprometimento nutricional;
 Diarreia pode ser intensa em lactentes;
 Dor abdominal geralmente é referida na região epigástrica e periumbilical;
 Má absorção intestinal: fezes volumosas, muito fétidas, flutuam no vaso, e com alimentos mal
digeridos;
 Acomete intestino proximal e leva à deficiência de lactase: prolongamento da diarreia,
distensão abdominal, fezes explosivas e assaduras;
 Sintomas de fadiga e recorrência abdominal: reinfecção, falha no tratamento, distúrbios da
mucosa intestinal e síndrome pós-infecção;
 Síndrome pós-infecção:
o Alta taxa de fadiga pós infecciosa e sintomas iniciais após dois anos do surto;
 Menos frequentemente:
o Enteropatia perdedora de proteínas, hipovitaminoses, deficiência de ferro e zinco;
 Ao exame físico:
o DÉFICIT NUTRICIONAL E ABDOME DISTENDIDO;
 Variações clínicas estão relacionadas com fatores do hospedeiro, do parasito, da região
geográfica, condições sanitárias e etc;
 Infecções repetidas podem produzir estado imune, reduzindo sintomas, mas os parasitos
continuam a colonizar o paciente e produzir cistos (disseminação da doença);
Diagnóstico
 Trofozoítos em fezes líquidas e recém emitidas;
 EPF: comum falso-negativo, pois cistos são liberados intermitentemente;
o Depende do examinador;
o Coleta de três dias alternados;
o Conservação das fezes e método utilizado;
Tratamento
 Metronidazol e outros derivados:
o Crianças menores: 15 a 30mg/kg, 2 a 3x/dia, por 5-7 dias (máximo de 2g/dia);
o Adolescentes e adultos: 250mg, 3x/dia, 5-7 dias (máximo de 4g/dia);
o Reações adversas:
 Gosto metálico; Hiporexia; Náuseas; Vômitos; Diarreia; Desconforto
epigástrico; Neuropatia periférica; e convulsões;
o Contra-indicado para gestantes e nutrizes;

6. o Interação com outras drogas (warfarina, carbamazepina, lítio e álcool);
o Cancerígeno (?)
 Albendazol é tão eficaz quanto o metronidazol e em menos efeitos colaterais;
o Dose única diária de 400mg, 3-5 dias;
o Tem efeito anti-helmíntico também – tratamento em massa;
 Tinidazol (50mg/kg) e Secnidazol (30mg/dia), dose única, máxima de 3g, são eficazes porém
caros;
 Diagnóstico e tratamento precoces são importantes para reduzir o risco de complicações
(síndrome pós infecciosa) = tratar até mesmo assintomáticos;
CRIPTOSPORIDIOSE - P
 Cryptosporidium: Protozoário de distribuição universal e de grande prevalência na espécie
humana;
 Diarreia em imunodeprimidos; Diarreia autolimitada em imunocompetentes;
 Diarréia aquosa, de odor fétido, sem muco ou sangue que evolui para diarreia profusa e aquosa,
às vezes com muco;
o É autolimitada, durando de dez a 14 dias, mas pode permanecer por mais de um mês;
 A alimentação pode exacerbar a diarreia e a dor abdominal.
 Transmissão: fecal-oral = animais (domésticos e fazendas), água e alimentos contaminados;
transmissão pessoa-pessoa;
Sintomas
 Diarreia aquosa com muco, sangue, autolimitada, com duração média de 15 dias;
 Dores abdominais, cólicas epigástricas, náuseas, vômitos, distensão abdominal, flatulência;
 Colecistite, colangite esclerosante, estenose do colédoco distal, hepatite e pancreatite;
 Imunodeprimidos:
o Diarreia aquosa grave, perdas eletrolíticas elevadas que durama até meses – óbito;
 Lactentes e pré-escolares imunocompetentes: diarreia persistente;
Diagnóstico
 EPF: método de Ziehl-Neelsen para ver oocistos;
 Biopsia de ID corada com HE – vê protozoários;
Tratamento
 Nitazoxanida de três a sete dias;
CICLOSPORÍASE – P
 Cyclospora caytanensis – coccídeo intracelular;
 Acomete imunodeficientes - Diarreia intensa, síndrome de má-absorção
 Imunocompetentes: diarreia autolimitada;
 Uma das causas da diarreia do viajante (Giardia lamblia e Schistosoma mansoni também);
 EPF: método de Ziehl-Neelsen para ver oocistos;
 Biopsia duodenal e exame do aspirado duodenal – protozoários;
 Tratamento: sulfametoxazol-trimetoprim por sete dias;
AMEBÍASE – P
 Entamoeba Histolytica: parasito do IG, pode se localizar extraintestinalmente;

7.  Entamoeba díspar: é não patogênica;
 Transmissão: Cistos ou trofozoítos nas fezes;
 Contaminação: ingestão de água ou alimentos contaminados, contato direto (manipuladores
de alimentos);
 Forma intestinal:
o Períodos de diarreia com muco, raias de sangue nas fezes com períodos de acalmia
(intestino normal ou constipação);
o Disenteria amebiana aguda: acometimento do EG, febre, desidratação, frequência alta
de evacuações (+10), fezes mucopiossanguinolentas;
o Formação de ameboma: granuloma na mucosa com edema e estreitamento de lume
(ceco, sigmoide e cólon ascendente);
 DIARREIA INTERCALADA COM CONSTIPAÇÃO!!!
 Forma extraintestinal:
o Abcesso hepático – pode evoluir para infecção bacteriana secudária, romper para
cavidade abdominal e acometer outros órgãos (pulmão, pleura, pericárdio);
o Febre alta, dor intensa no hipocôndrio direito (simula coloca biliar), hepatomegalia
dolorosa à palpação, icterícia é incomum;
o Disseminação hematogênica do trofozoíto: inflamação do pulmão, pleura, pericárdio,
pele, TGU e cérebro;
Diagnóstico
 EPF: método de Faust para Cistos e hematoxilina férrica para trofozoitos;
Tratamento
 Metronidazol, 10 dias;
 Tinidazol, 2 dias;
 Secnidazol, dose única;
 No abcesso hepático, metronidazol endovenoso é associado a outros ATBs;
 Abcessos grandes (risco de ruptura) podem ser esvaziados por punção transcutânea guiada por
US;
BALANTIDÍASE – P
 Balantidium coli – parasito do IG;
 Frequente de zona rural; pessoas que lidam com suínos;
 Contaminação: cistos em água e alimentos contaminados com fezes de suínos;
 Quadro semelhante ao da amebíase;
 Tratamento com metronidazol;
ISOSPORÍASE – P
 Isospora belli – parasito do IG;
 Transmissão: fecal oral, pessoa-pessoa, água ou alimentos contaminados;
 Sinais são geralmente pouco proeminentes;
o Diarreia aguda autolimitada;
o Imunodeprimidos: síndrome da má-absorção, adenite mesentérica, invasão do baço e
do fígado e colecistite;
Diagnóstico
 Poucos oocistos liberados nas fezes – difícil diagnóstico;
o EPF deve ser feito pela técnicas de Ziehl-Neelsen ou Kiniyoun;
o Biópsia da mucosa intestinal: parasito no interior da célula;
 Hemograma mostra eosinofilia moderada;

8. Tratamento
 sulfametoxazol-trimetroprim por 10 dias, mais 20 dias com a metade da dose, uma vez ao
dia;
MICROSPORIDÍASE – P
 Enterocytozoon bieneusi;
 Comum de imunodeprimidos e transplantados;
 Transmissão fecal-oral, inalatória e por contato direto;
Manifestações clínicas
 Sintomas oculares, intestinais, pulmonares, musculares e renais;
 Comum é diarreia aguda autolimitada;
Diagnóstico
 Difícil – esporos nos tecidos infectados e nas fezes;
Tratamento:
 Apenas para os não autolimitados – Albendazol 400mg, BID, por várias semanas;
ASCARIDÍASE – H
 Ascaris lumbricoides – parasitos do ID;
 Fêmea atinge até 30-45cm, e macho até 15-30cm;
 Parasitose mais prevalente (30% da população mundial);
 Alto índice de reinfecção;
 Ovos muito resistentes;
 Transmissão: ingestão de alimentos e agua contaminados; mãos e objetos levados à boca
(contato direto); inalação e deglutição do ar em climas quentes e secos;
Manifestações clínicas
 Sintomas pulmonares – se larva passa para pulmão: Síndrome de Loeffler – tosse
produtiva, sibilância, dispneia, febre, eosinofilia e infiltrado parenquimatoso grosseiro e
esparso na Rx de tórax (Necator, Strongyloides e Toxacara também podem dar essa
síndrome);
 Comum é ausência de sintomas – diagnóstico pela eliminação do parasito ou de EPF +;
 Episódios de diarreia podem ser comuns em crianças;
 Larva pode migrar e causar sintomas de obstrução biliar, pancreatite, apendicite e asfixia;
 Oclusão ou semi-oclusão intestinal:
o Infecção maciça;
o Vermes enovelam-se na luz intestinal;
o Comum de pacientes desnutridos;
o Diarreia seguida de constipação, dor abdominal, vômitos, H de eliminação do
verme pelas fezes, narinas ou vômito;
o Ao EF: palpação de um novelo na parte média do abdome;
o Rx: pode identificar vermes, níveis hidroaéreos e perfuração intestinal;
o Quadro desencadeado pelo parasito jovem;
o Tratamento deve ser hospitalar;
 Coloca-se sonda nasogástrica para lavagem gástrica com soro, hidratação
venosa, antiespasmódicos e jejum – óleo mineral 10-30ml de 3/3h, até que
seja eliminado pelo ânus, ou gastrografina (laxante osmótico) 15-30ml;
 Se tratamento falhar = cirurgia;
Diagnóstico

9.  EPF: kato-katz para ver ovos;
Tratamento
 Levamizol;
 Mebendazol;
 Albendazol;
 Pirantel;
 Ivermectina 200µg/kg;
ESTRONGILOIDÍASE – H
 Strongyloides stercoralis: parasito do ID alto;
 Comum nas regiões tropicais e subtropicais com precárias condições de saneamento;
 Transmissão: via percutânea (larva filarióide) – dermatite larvária;
o Hetroinfecção: larva do solo penetra a pele;
o Autoinfecção interna: larvas penetram a parede intestinal;
o Autoinfeçcão externa: larvas penetram a pele da região perianal;
 Carga parasitária elevada: parasitas em jejuno, íleo, cólons e até no estômago.
 Importante em imunodeficientes;
Manifestações clínicas
 Quadro clínico varia de formas leves à surtos diarreicos com cólicas, até formas psudoulcerosas
com dor epigástrica aliviada pelo uso de antiácidos e pela alimentação;
 Podem levar à síndrome de má-absorção intestinal;
 Na hiperinfecção, a diarréia é profusa e pode ser aquosa, com muco ou com sangue.
 Crianças com desnutrição intensa:
o Diarreia com fezes aquosas e profusas + distúrbios hidroeletrolíticos;
 Imunossuprimidos: ocorre disseminação das larvas e bacteremia (carregam enterobacterias
intestinais consigo);
o Causs estrongiloidíase disseminada – sintomas intestinais e respiratórios, septicemia e
meningite;
Tratamento
 Tiabendazol, Cambendazol ou albendazol;
ANCILOSTOMÍASE – H
 Ancylostoma duodenale ou Necator americanos (comum no Brasil);
 Infecção comum de áreas rurais – ciclo do parasito precisa de locais quentes, arenosos e
úmidos;
 Transmissão: Necator americanus só ocorre pela via percutânea, enquanto A. duodenale
também se dá pela via oral, pela água e por alimentos contaminados com ovos ou larvas.
Manifestações clínicas:
 Anemia ferropriva de grau variável devido à perda crônica de sangue;
 Perversão de apetite (geofagia);
 Náuseas, diarreias, dor epigástrica, anorexia e faltulência;
 Fase crônica:
o Anemia, anorexia, fraqueza, palpitação, cefaleia, sopro cardíaco, hipoproteinemia e
quadro de má-absorção intestinal;
 Em lactentes:

10. o Forma grave é comum;
o Diarreias profusas, enterorragia franca e anemia aguda;
 Pode haver ainda dermatite larvária, com prurido, erupção papulovesicular e edema, além de
pneumonite, mais branda que na ascaridíase;
Diagnóstico
 EPF: método de Faust e Kato-katz para visualizar ovos;
Tratamento
 Mebendazol, pamoato de pirantel e albendazol;
TENIASE – H
 Taenia solium e Taenia saginata: geralmente parasito único no ID;
 Contaminação: solium - ingestão de carne de porco malcozida contaminada pelo cisticerco
“canjiquinha”; saginata – ingestão de carne de boi contaminada;
 Cabeça ou escólex fixa-se no duodeno podendo causar inflamação:
 Corpo alcança 5-6m (proglotes);
 Se os segmentos inferiores se rompem no intestino, há aparecimento de ovos nas fezes;
Manifestações clínicas
 Não existem sintomas típicos:
o Fadiga, irritabilidade, tontura, cefaleia, vômitos, dor abdominal, perda de peso, diarreia
e/ou constipação, urticária e osinofilia;
 Raros:
o Semi obstrução intestinal, apendicite, colangite e pancreatite – mais comum na
saginata;
o Solium: risco de cisticercose cerebral – ingestão de ovos férteis ou pelo refluxo de ovos
do ID para o estômago;
 Em regiões pobres é a infecção mais comum do SNC;
 Diagnóstico por TC;
Diagnóstico
 EPF: tamização para ovos e fita gomada para proglotes;
Tratamento
 Praziquantel;
HIMENOLEPÍASE – H
 Hymenolepis nana: parasito patogênico do ID;
 Transmissão: contato direto (pessoa a pessoa), ingestão de material contaminado com fezes
humanas ou de ratos com ovos dos parasitas, ou acidentalmente pela ingestão de cereais e
farinhas contaminados com insetos (hospedeiros intermediários – pulgas, besouros, borboletas,
baratas) contendo larvas desse parasita;
 Verme adulto é pequeno – 3-4cm;
 Não tem quadro clínico característico – mais grave em desnutridas e imunodeprimidas;
o Quase todos assintomáticos;
o Infestações graves:
 inflamação intestinal e pequenas ulcerações;

11.  Diarréia, às vezes com muco, dor abdominal em cólica, meteorismo (presença
exagerada de gases do TGI), anorexia, perda de peso e cefaléia.;
Tratamento
 Praziquantel;
TRICOCEFALÍASE OU TRICURÍASE – H
 Trichocephalus trichuris ou trichuris trichiura: parasito do ceco;
 Distribuição universal, comum de regiões tropicais úmidas;
 Comum de escolares e pré-escolares;
 Parasito se aloja na mucosa intestina e musa de lugar diariamente, causando leões e ulcerações;
 Infecções maciças:
o Diarreia profusa com pus, muco e sangue, enterorragia, anemia, desnutrição, anorexia,
perda de peso, dor epigástrica, cólicas, vômitos, flatulência, tenesmo, urgência e
prolapso retal, característico dessa síndrome;
o As crianças são freqüentemente stunted e de baixo peso, anêmicas e malnutridas.
 Geralmente é assintomática, ou produz sintomas pouco intensos;
 É causa importante de enterorragia em lactentes;
 Em desnutridos pode dar prolapso retal;
Tratamento
 Mebendazol, repetido após 15 dias;
OXIUROSE OU ENTOROBIOSE – H
 Oxyuris vermicularis ou enterobius vermicularis:
 Distribuição universal;
 Transmissão: pessoa-pessoa e por fômites;
o Indireta: É possível pela inalação de ovos do ar;
o Autoinfeccão: é comum e um problema importante;
 É uma doença urbana de aglomerações;
 Infecção geralmente envolve vários membros da família ao mesmo tempo;
 Verme habita o ceco e fêmeas gravidas migram para o ânus, depositam seus ovos na região
perianal e morrem em seguida; os machos são eliminados nas fezes;
Manifestações Clínicas
 Prurido anal, principalmente a noite;
 Vulvovaginite secundaria por migração do verme – corrimento vaginal amarelado e fétido;
 Cólica abdominais, náuseas e tenesmos;
Tratamento
 Mebendazol, pomoato de pirvínio ou albendazol, repetido após 15 dias;
ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA– H
 Schistosoma mansoni;
 Transmissão: contato com água fresca contaminada por cercarias, acometendo viajantes e
indivíduos sem exposição prévia ao parasita;
 Intensidade da doença esta relacionada com a intensidade da infecção;
 Maioria das infecções são assintomáticas;
 Sintomas instalam-se abruptamente e duram de 1 a 2 meses:

12. o Febre, astenia, anorexia, sudorese, dor abdominal em cólicas e diarreia com sangue;
o Hepatoesplenomegalia discreta, dor à palpação do fígado e aumento de gânglios
periféricos;
 Crônica:
o Assintomáticos;
o Diarreia periódica com muco, sangue e tenesmo, alterando com constipação intestinal;
 Diagnóstico: ovos nas fezes (deve ser repetido até que se tenha o diagnostico);
 Tratamento: Praziquantel, 40mg/kg em dose única; ou oxamniquina (dose única de 20mg/kg);
1. RESUMÃO PARASITOSES INTESTINAIS

15. DIARREIA AGUDA (Infecção intestinal, diarreia aguda infecciosa e gastroenterite)
 Passagem de fezes amolecidas ou líquidas, em uma frequência de, no mínimo, três evacuações
por dia, com duração inferior a duas semanas;
 São geralmente autolimitadas com duração igual ou inferior a 14 dias;
 Caracteriza-se por má absorção intestinal água e eletrólitos;
 16% dos atendimentos nas emergências pediátricas;
 9% das internações de menores de 5 anos.
 Responsável por 30% das mortes em menores de 1 ano no Nordeste;
 É uma causa importante de morbidade infantil no mundo;
o Desencadeia ou agrava quadros de desnutrição;
o Pode levar ao óbito;
 Quanto menor o nível socioeconômico, maior a mortalidade;
o Precárias condições de saneamento básico, higiene ambiental e pessoal – transmissão
fecal oral;
 Aleitamento materno é um importante mecanismo de defesa contra os agentes infecciosos;
 Diarreia osmótica (gases, fezes explosivas, acucares nao digeridos, cólicas, tenesmo, prolapso
retal, evacuações frequentes, eliminadas em menores volumes, com menor conteúdo hídrico e
om características desentéricas) X Diarreia secretora;
 Enterorragia (sangramento anal espontâneo não relacionado às fezes) e hematoquesia (sangue
relacionado com as fezes);
Patogenia
 Desequilíbrio entre a absorção e secreção de agua e eletrólitos no intestino causado pela
redução da absorção e/ou pelo aumento da secreção;
o Resulta no aumento do fluxo de agua, eletrólitos e nutrientes do meio interno para a luz
intestinal;
 Mecanismos de defesa do TGI:
o Acidez gástrica, muco, flora bacteriana, peristaltismo e SI local;
o Se falham, há a inversão do fluxo normal de líquidos – DIARREIA;
 Diarreia osmótica:
o Agentes que infectam o intestino delgado e
causam a redução da atividade enzimática,
levam à redução da digestão e absorção de
nutrientes;
o O açúcar não absorvido acumula-se na luz
intestinal + metabolização no IG (ácidos
orgânicos e gases):
 Favorecimento do afluxo de água e
eletrólitos;
 Distensão abdominal, aumento da
peristalse e dos ruídos HA;
 Açúcar não metabolizado =
substâncias redutoras nas fezes;
o Diarreia: fezes ácidas e hiperosmóticas, gases
(explosivas), substâncias redutoras, distensão
abdominal, cólicas, hiperemia da região
perianal;
 Intensidade dos sinais é proporcional à
concentração de açucares;
 Diarreia secretora:
o Ocorre quando há o aumento da secreção ativa de ânions (Cl- e HCO3-) pelas cels do

16. ID – estimulado por agentes secretagogos (enterotoxinas bacterianas);
o Juntamente com esses ânions saem Na+ e H2O;
o Perdas eletrolíticas são intensas e podem levar à desidratação grave rapidamente;
Etiologia
 74% virais:
o rotavirus (mais prevalente em <5 anos – comum de maio a setembro);
 Transmissão ocorre desde antes do início dos sintomas até 10-12 dias após, com
pico de eliminação no terceiro dia.
o adenovírus, calicivírus (norovírus e sapovírus) e astrovírus.
 20% bacterianos (geralmente G - );
o E. coli, Shigella, Salmonella, Campylobacter, Clostridium dificile, vibrio colarea e etc;
 6% a protozoários;
o Giárdia lamblia e Entamoeba histolytica;
 Países desenvolvidos: rotavírus;
 Países em desenvolvimento: bactérias + rotavirus;
 Escherichia Coli:
o Bactéria G-, da flora intestinal;
o É dividida de acordo com a forma de interação com a mucosa intestinal;
o E. coli enteropatogenica:
 Importante causador de diarreia em < 2 anos;
 Surtos epidêmicos em berçários – rara em crianças em aleitamento materno;
 Diarreia hospitalar grave – alta mortalidade em lactentes jovens;
 Diarreia intensa e aquosa, vômitos, febre baixa e dor abdominal;
o E. coli enterotoxigênica:
 Endêmica em países em desevolvimento;
 + rotavirus, é a principal causa de diarreia;
 Infectam indivíduos de todas as idades – diarreia do viajante;
 Diarreia abundante, aquosa, moderada a grave, semelhante à cólera,
autolimitada (5 dias);
o E. coli enteroinvasiva:
 Diarreia aquosa seguida de mucossanguinolenta, tenesmo, cólica, febre,
anorexia e astenia; Desidratação não é tão intensa mas há hiponatremia;
 Comum no primeiro ano de vida;
 Local: IG;

17. o E. coli enteroemorrágica:
 Diarreia sanguinolenta e síndrome hemolítico urêmica;
 Transmitidos pela carne bovina malcozia e leite não pasteurizado;
 Infecção é comum em crianças entre 5 e 9 anos e em adultos;
 Diarreia sanguinolenta, dor abdominal, cólica, vômitos, duração de 1 a 24 dias,
com febre ausente ou baixa;
 Pode simular quadro de abdome agudo;
o E. coli enteroagregativa:
 Diarreia persistente, que agrava desnutrição e retarda o crescimento de crianças
em países em desenvolvimento;
 Diarreia aquosa, secreto, com muco, febre baixa e raros vômitos;
o E. coli enteroaderente difusa:
 Diarreia isolada prolongada em crianças menores de 6 anos;
 Shigella sp.
o Bactéria G-;
o Quadro clínicio:
 Disenteria bacilar:
 Evacuações em pequenos volumes, elevada frequência, incialmente
aquosa e posteriormente contendo sangue, muco e pus, cólicas e
tenesmo;
 São autolimitadas: 5-7 dias;
 Sintomas sistêmicos: febre, cefaleia, mal estar, anorexia, precedem o
aparecimento da diarreia;
o Incubação: 1-4 dias;
o Transmissão pessoa-pessoa – alimentos e água contaminados;
o Podem causar septicemia, principalmente em lactentes jovens, desnutridos e
imunodeprimidos;
 Salmonella sp.
o Bacilos G-, moveis e aeróbios;
o Causa frequente de surtos de diarreia associada à intoxicação alimentar;
o Ampla diversidade de manifestações clincicas;
o Comum de < 5 anos;
o Episódio diarreico típico de enterocolite;
o Período de incubação: 6h a 10 dias – sem disseminação sistêmica;
o Quadro clínico: Fezes aquosas, com muco e sangue, cefaleia, dor abdominal e febre;
o Há risco de bacteremia em menores de 1 ano;
o Pode causar meningite, osteomielite, pneumonia, endocardite;
 Rotavírus
o Principal causa de diarreia grave em menores de 2 anos;
o Todas as crianças aos 5 anos já foram infectadas;
o Infecção ocorre em todas as idades – geralmente assintomático em recém-nascidos;
o Gravidade do quadro é maior na primeira infecção e decresce nas demais;
o Quadro clínico: início com vômitos, febre, eliminação de fezes líquidas abundantes e
aparecimento de sinais de desidratação – dura 5-7 dais;
 Giargia duodenalis (lamblia ou intestinalis)
o Quadro clínico: diarreia aguda, autolimitada, até diarreia crônica de curso pesistente
ou intermitente; pode haver má absorção; fezes contem muco e, raramente, sangue, pus
ou gordura;
 Entamoeba histolytica
o Comum em escolares e adolescentes;
o Colite amebiana disentérica: inicio insidioso, evacuação com muco, sangue, cólicas

18. abdominais e tenesmo;
o Colite amebiana não disentérica:
Fatores envolvidos
 Idade;
 Estado nutricional;
 Competência imunológica;
 Alterações morfofuncionais do
intestino;
 Patogenicidade do patógeno;
 Adequado manejo de reposição
hidroeletrolítica e de nutrientes;
Transmissão
 Via fecal-oral predominantemente;
 Secreção respiratória, contato pessoa-pessoa e fômites (brinquedos, superfícies);
 Salmonela é comum em aves domésticas e em ovos;
 Clostridium difficile pode colonizar o trato gastrintestinal por modificação da microflora pelo
uso de ATB;
Sinais clínicos
 Diarreia;
 Febre;
 Vômitos;
 Dores abdominais;
 Perda ou diminuição do apetite;
 Sinais de desidratação e desnutrição;
 Redução do volume urinário
(desidratação);
 Quanto menor a criança e maior o
comprometimento, maior a gravidade!
 Diarreias secretoras causadas por enteropatógenos: grande volume de líquidos e eletrólitos,
raramente sangue ou muco;
 MO invasores: evacuações frequentes, menor volume, menor conteúdo hídrico, características
disentéricas, cólicas abdominais, tenesmo e prolapso retal;
Diagnóstico.
 Exames subsidiários em geral são desnecessários;
o Feito apenas em lactentes muito jovens, desnutridos graves, imunodeprimidos!
o EPF, copolcutura, PH fecal, pesquisa de vírus e substâncias redutoras nas fezes;
 O lactente, após desmame, com diarreia aguda, precedida de febre e vômitos, com fezes
volumosas, sem sangue ou leucócitos, tem diarreia por rotavírus até que se prove o contrário;
 A maioria dos casos é autolimitada e a reposição de eletrólitos é quase sempre o tratamento
fundamental, independente do agente envolvido;
Complicações
 Desidratação e desnutrição são as principais;
 Distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos;
 Bacteremia, septicemia;
 IRA por distúrbio hídrico ou associada a síndrome hemolítico-urêmica;
 Convulsões;
 Ulceração da mucosa com perfuração intestinal e peritonite;
Tratamento
 Objetivo: prevenir a desidratação e realizar a reposição das perdas fecais e eletrólitos, além de
proporcionar aporte proteico;
 Visa a estimar o grau de desidratação e repor ou corrigir as perdas;
 A terapia de reidratação oral é o tratamento preferido;
 Medicações (antieméticos, antidiarreicos) não são recomendadas para uso de rotina;

19.  Nos pacientes com vômitos persistentes ou incoercíveis, deve-se considerar hidratação
parenteral;
 Estudos com probióticos do tipo Lactobaci//usGG e Saccharomyces boulardii têm
demonstrado uma redução no tempo de duração da diarreia, especialmente naquelas causadas
por rotavírus;
 A alimentação precoce reduz o volume das evacuações e a duração da diarreia;
 Antibióticos não são necessários rotineiramente;
o Usados apenas em infecções por Shighella ou Campylobacterem, em paciente portador
de salmolena + imunodeficiência, e para reduzir a transmissão de crianças que
frequentam creche, ou estão institucionalizadas/hospitalizadas (até 3 dais apos inicio
dos sintomas;
 Antibióticos não devem ser utilizados em pacientes saudáveis com gastrenterite por
Salmonella, pois este pode induzir o status de portador assintomático;
Terapia de reidratação oral (TRO) ou venosa em casos especiais
 Solução com osmolaridade de 75mmol/l de sódio, 65mmol/l de cloro, 10mmol/l de citrato,
20mmol/l de potássio, 75mmol/l de glicose.
Realimentação precoce
 Respeitar tolerância da criança
 Alimentacao saudável e balanceada
 Evitar alimentos agravantes do quadro.
Manejo da diarreia a partir do estado de hidratação da criança (OMS)
 Criança com diarreia, mas sem sinais de desidratação – Plano A
 Criança com sinais de desidratação – Plano B
 Criança com desidratação grave – Plano C
 Sempre levar em consideração primeiro o estado de hidratação da criança;
Plano A

20.  A reparação e/ou reposição hidrossalina devem ser iniciadas precocemente; se possível, pesar
a criança despida. Se não está desidratada, é incluída no plano A, cujo objetivo é manter o
estado de hidratação e prevenir sua desidratação.
 Se em leite materno exclusivo, mãe pode apenas aumentar a oferta de leite materno.
 Sinais de piora: vômitos, aumento de evacuação, sinais de desidratação (irritada, prostrada,
olhos fundos, choro sem lagrimas, boca seca, diminuição da diurese, parar de mamar ou aceitar
soro);
Plano B
 Desidratação + perda de peso em curto período;
 Reidratação oral, bem-sucedida na grande maioria dos pacientes;
o Para corrigir a desidratação, oferecem-se os sais de reidratação em volume de 50 a 100
mL/kg (de 300 a 600ml por hora), que pode ser administrado em pequenos intervalos
de tempo, num período de 4 a 6 horas.
 À exceção do aleitamento materno, durante a fase de reidratação, não devem ser ofertados
alimentos, uma vez que, nesse momento, a prioridade é o restabelecimento rápido da volemia.
Se, após esse período, a criança estiver hidratada, com aumento de peso em relação ao horário
de início da hidratação, passa a ser acompanhada de acordo com o plano A.
 Na presença de vômitos, devem-se aumentar a frequência e reduzir o volume do soro oral,
avaliar a técnica e continuar a tentar – se não for possível, realizar hidratação por sonda
nasogástrica (geralmente antes da venosa) ou hidratação venosa;
 Se persistirem sinais de desidratação, perda ou ausência de ganho de peso no período, distensão
abdominal, vômitos incontroláveis ou crise convulsiva, ou se houver sinais de desidratação
grave, o plano C deve ser instituído.
Plano C
 O plano C deve ser também empregado de imediato na criança que chega gravemente
desidratada, com alterações no estado de vigília, com toxemia, comatosa, hipotônica, ou com
outros sinais de hipovolemia e hipoperfusão tecidual graves.
 O plano C consiste em 3 fases:
o A fase de reparação (ou expansão), na qual se restabelece o estado normal de
hidratação em curto tempo, seguida de uma fase de manutenção, que visa cobrir as
necessidades diárias de água e eletrólitos, associada à reposição de perdas anormais
que ocorrem durante todo o episódio diarréico.
- Avaliação primaria da criança acordada é por ABCDE, se for reanimação, começa-se pelo C
- Avaliação secundária - SAMPLE
- Não se começa antibiótico para todo mundo que tem quadro de disenteria, apenas para casos
selecionados indicativos de infecção bacteriana;
- CIPROFLOXACINO NÃO E USADO PARA CRIANÇA – NENHUMA QUINOLONA;
- Azitromicina é usada pra Shigella: azitromicina: lactentes e crianças: 6-20 mg/kg por via oral uma
vez ao dia;
- OBS: Zinco não dá pra <6m de jeito nenhum;
Prevenção – Vacinas contra rotavirus;

21. SUPORTE AVANCADO DE VIDA PEDIATRICO
http://www.medicinaatual.com.br/doencas/suporte-avancado-de-vida-pediatrico-(savp).html