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Cardiologist's Guide to Dyslipidemia
- 2. Renata Pretti Cardiologia Clínica e Intervensionista Adulto e Pediatra - Cardiologia – Equipe Macruz – BP de SP - Hemodinâmica Adulto – Equipe Mangione – BP de SP - Cardiologia Pediátrica – Dante Pazzannese SP - Hemodinâmica Congênita – INCOR SP - Doutorado INCOR SP – em andamento - UTI Adulto – Hospital Balbino – RJ - Hemodinâmica Congênita – Servidores do Estado - RJ
- 3. PRETTI 2017
- 4. PRETTI 2017
- 5. • A dislipidemia (ou hiperlipidemia) está presente quando o colesterol total é elevado, quer pelo valor da LDL (low-density lipoprotein) ou dos triglicerídeos ser elevado, quer pelo valor HDL (High-density lipoprotein) ser baixo, ou ainda por uma combinação destes fatores. A alteração dos lípidios no plasma pode aumentar o risco de doenças cardiovasculares. A maioria dos autores considera que um valor de colesterol total abaixo dos 200 mg/dL será um nível em que o risco está reduzido ao mínimo. De uma forma genérica, valores de LDL < 100mg/dL, Triglicerídeos <150 mg/dL e HDL>50 mg/dL são considerados níveis ótimos. • As DCV são a principal causa de morte no mundo e o risco de DAC relaciona-se com os níveis de LDL, HDL, TG e LP(a) PRETTI 2017 American Association of Clinical Endocrinologsit and American coLLerge of Endocrinology – Guidelines for Managemente of Dyslipdemimia and Prevention of Cardiovascular Disease
- 6. • MECANISMO FISIOPATOLÓGICO • O colesterol, os triglicerídeos e os fosfolipídeos são transportados na corrente sanguínea sob a forma de complexos lipoproteicos denominados de lipoproteínas. A disfunção destas lipoproteínas plasmáticas é um dos fatores de risco mais reconhecidos da arteriosclerose responsável por eventos cardiovasculares, como sejam os enfartes do miocárdio, tromboses, angina, acidentes vasculares isquémicos, falência cardíaca. O aparecimento de lesões arterioescleróticas deve-se fundamentalmente ao aumento do transporte e retenção da LDL plasmática através da parede endotelial para a matriz extracelular do espaço sub-endotelial. PRETTI 2017 American Association of Clinical Endocrinologsit and American coLLerge of Endocrinology – Guidelines for Managemente of Dyslipdemimia and Prevention of Cardiovascular Disease
- 7. • MECANISMO FISIOPATOLÓGICO • Uma vez na parede arterial, a LDL é modificada quimicamente através de oxidação e este estado oxidado leva a uma resposta inflamatória, mediada por imunomoduladores e citoquinas. A inflamação repetida e sua reparação, leva à formação de placas fibrosas cuja rotura provoca a subsequente trombose coronária. A hiperlipedemia primária ou de origem genética, está classificada em várias categorias conforme o perfil fenotípico de dislipidemia. A hiperlipidemia pode ser secundária à utilização de diferentes tipos de medicamentos, tais como: progestagénios diuréticos tiazidicos, glucocorticoides, B-bloqueadores, isotretionina,inibidores da protease, ciclosporina, mirtazepina, sirolimus. PRETTI 2017 American Association of Clinical Endocrinologsit and American coLLerge of Endocrinology – Guidelines for Managemente of Dyslipdemimia and Prevention of Cardiovascular Disease
- 8. • Cerca de 40% da população adulta mundial possui alguma forma de DLP, isolada ou associada a outros fatores de RCV. No Brasil 42% das mulheres e 38% dos homens apresentam CT>200mg/dl • Em 2016, aproximadamente 600.000 residentes americanos terão novos eventos coronarianos • hospitalização por IAM; • morte por doença aterosclerótica; • 305.000 terão eventos recorrente • A idade média do primeiro IAM é de • 65,1 anos para homens; • 72 anos para mulheres PRETTI 2017 American Association of Clinical Endocrinologsit and American coLLerge of Endocrinology – Guidelines for Managemente of Dyslipdemimia and Prevention of Cardiovascular Disease
- 9. • Dislipidemia é a principal causa e o maior fator de risco para DAC; • A dislipidemia isolada pode ser responsável por doenças carotídea e por AVC/AIT • A resistência insulina que nesse contesto demostra: TG allto, LDL alto e HDL baixo – são responsáveis pelo maior risco PRETTI 2017 American Association of Clinical Endocrinologsit and American coLLerge of Endocrinology – Guidelines for Managemente of Dyslipdemimia and Prevention of Cardiovascular Disease
- 10. • A população americana apresenta 38% do uso de hipolipemiantes porém 69% tem LDL acima de 100mg/dl e TG elevado (33%). Além da correlação com obesidade. • O uso da apoB e o LDL baixo não nos redime de dar atenção a esse paciente • Foi criado o National Cholesterol Education Program para auxiliar nos níveis a serem alcançados (NCEP) PRETTI 2017 American Association of Clinical Endocrinologsit and American coLLerge of Endocrinology – Guidelines for Managemente of Dyslipdemimia and Prevention of Cardiovascular Disease
- 11. • A manifestação clínica inicial da DAC frequentemente é um evento catastrófico, como o IAM, AVC ou MS • Com o aumento gradual, as placas podem obstruir o fluxo sanguíneo dentro dos vasos epicárdicos, resultando em isquemia do tecido miocárdico dependente do suprimento sanguíneo pelo vaso afetado. As placas podem se tornar sintomáticas devido a uma ruptura aguda ou trombose, resultando na oclusão aguda catastrófica de um vaso, característica do IAM PRETTI 2017 Cardiologia de Netter 2006
- 12. • As células de músculo liso não tem diferenciação terminal e podem sofrer modulação fenotípica, revertendo para células capazes de proliferação, migração e secreção de mediadores envolvidos nesses processos • É provável que a proliferação de células musculares lisas seja deletéria nos estágios iniciais de formação da leão aterosclerótica, enquanto a perda de CML (e diminuição da capacidade de proliferação) nos estágios mais tardios aumente a probabilidade de desestabilização da placa e evolução clínica como o IAM e o AVC PRETTI 2017 Cardiologia de Netter 2006
- 13. • Quilomicrons lipoproteína responsável pelo transporte de gordura digerida para os vários tecidos e para outras lipoproteínas • VLDL e IDL a medida que perdem Tg podem captar colesterol e tornarem-se LDL • LDL transportam o colesterol do locarl da sua síntese, fígado, até as células de vários outros tecidos (70%) • HDL transportam o excesso de colesterol de volta para o fígado, onde é utilizado para síntese de sais biliares PRETTI 2017 Cardiologia de Netter 2006
- 14. PRETTI 2017
- 15. PRETTI 2017
- 16. PRETTI 2017
- 17. PRETTI 2017
- 18. PRETTI 2017
- 19. PRETTI 2017 Cardiologia de Netter 2006
- 20. PRETTI 2017 Cardiologia de Netter 2006
- 22. PRETTI 2017 Cardiologia de Netter 2006 Livro Texto da Sociedade Brasileira de Cardiologia
- 23. • Há três apresentações clínicas clássicas da aterosclerose corornária: angina pectoris, IAM e MS (devido a FV) • É necessária uma obstrução luminal de cerca de 70% por uma lesão aterosclerótica para causar uma obstrução hemodinamicamente significativa, que resulte em isquemia miocárdica e em sintomas anginosos PRETTI 2017 Cardiologia de Netter 2006
- 24. • A maioria das DLP decorre da associação do efeito de poligenes com o meio ambiente. • Entretanto algumas doenças e/ou uso de medicamentos podem também estar envolvidos, como: hipotireidismo, DM, sd. Nefrótica, IRC, obesidade, alcoolismo, icterícia obstrutiva, uso de altas doses de diuréticos, BB, corticoesteroides e esteroides anabolizantes PRETTI 2017 Livro Texto da Sociedade Brasileira de Cardiologia
- 25. • Tipos principais • Hipercolesterolemia isolada CT>240mg/dl e LDL>160mg/dl • Hipertrigliceridemia isolada: elevação isolada dos TG (>150mg/dl) que reflete o aumento do volume de partículas ricas em TG como VLDL, IDL e quilomícrons • Hiperlipidemia mista: valores aumentados de ambos, LDL (>160mg/dl) e TG (>150mg/dl) • Redução isolada do HDL e/ou associada à elevação dos níveis plasmáticos de TG ou LDL PRETTI 2017 Livro Texto da Sociedade Brasileira de Cardiologia
- 26. • Lipoproteína de baixa densidade • Por conta de sua mudança na conformação espacial, possuem baixa afinidade com os seus receptores hepáticos, ocorrendo grande prejuízo no seu clareamento plasmático e, por isso, permanecem mais tempo na circulação. • Penetram com maior facilidade na parede dos vasos, sua estrutura as torna mais susceptíveis à oxidação pelas chamadas espécies reativas de oxigênio no ambiente subendotelial, que as transformam em LDL oxidadas PRETTI 2017 Livro Texto da Sociedade Brasileira de Cardiologia
- 27. PRETTI 2017
- 28. • Lipoproteína de alta densidade • Os níveis de HDL são preditores fortes, independentes e inversos de eventos de DCV • Cada aumento de 1mg/dl nos níveis de HDL está associado à diminuição de 2% de DAC nos homens e 3% de DAC nas • mulheres • As propriedades mais importantes, atualmente conhecidas e experimentalmente verificadas, são: transporte reverso do colesterol, inibição da oxidação do LDL, açã0 anti inflamatória na parede vascular e ação antiapoptótica PRETTI 2017 Livro Texto da Sociedade Brasileira de Cardiologia
- 29. PRETTI 2017
- 30. • Triglicerídeos • Risco relativo (RR) univariável de 1,32 para homens e de 1,76 para mulheres a cada aumento de 88mg/dl • Quando de forma direta, por depósito de partículas remanescentes de quilomócrons ou VLDL, que contém ésteres de colesterol nas artérias como prejuízo do transporte reverso do colesterol graças à diminuição do número de partículas circulantes de HDL e de sua carga de colesteror, e por indução de maior aterogenecidade das partículas de LDL no sangue PRETTI 2017 Livro Texto da Sociedade Brasileira de Cardiologia
- 31. PRETTI 2017
- 32. PRETTI 2017
- 33. PRETTI 2017
- 34. PRETTI 2017
- 35. PRETTI 2017
- 36. PRETTI 2017
- 37. Guidelines for Managemente of Dyslipdemimia and Prevention of Cardiovascular Disease
- 38. PRETTI 2017 American Association of Clinical Endocrinologsit and American coLLerge of Endocrinology – Guidelines for Managemente of Dyslipdemimia and Prevention of Cardiovascular Disease
- 39. PRETTI 2017 American Association of Clinical Endocrinologsit and American coLLerge of Endocrinology – Guidelines for Managemente of Dyslipdemimia and Prevention of Cardiovascular Disease
- 40. DISLIPIDEMIA PRETTI 2017 American Association of Clinical Endocrinologsit and American coLLerge of Endocrinology – Guidelines for Managemente of Dyslipdemimia and Prevention of Cardiovascular Disease
- 41. PRETTI 2017 American Association of Clinical Endocrinologsit and American coLLerge of Endocrinology – Guidelines for Managemente of Dyslipdemimia and Prevention of Cardiovascular Disease
- 42. PRETTI 2017 American Association of Clinical Endocrinologsit and American coLLerge of Endocrinology – Guidelines for Managemente of Dyslipdemimia and Prevention of Cardiovascular Disease
- 43. PRETTI 2017 American Association of Clinical Endocrinologsit and American coLLerge of Endocrinology – Guidelines for Managemente of Dyslipdemimia and Prevention of Cardiovascular Disease
- 44. PRETTI 2017 American Association of Clinical Endocrinologsit and American coLLerge of Endocrinology – Guidelines for Managemente of Dyslipdemimia and Prevention of Cardiovascular Disease
- 45. PRETTI 2017 American Association of Clinical Endocrinologsit and American coLLerge of Endocrinology – Guidelines for Managemente of Dyslipdemimia and Prevention of Cardiovascular Disease
- 46. PRETTI 2017 American Association of Clinical Endocrinologsit and American coLLerge of Endocrinology – Guidelines for Managemente of Dyslipdemimia and Prevention of Cardiovascular Disease
- 47. PRETTI 2017 American Association of Clinical Endocrinologsit and American coLLerge of Endocrinology – Guidelines for Managemente of Dyslipdemimia and Prevention of Cardiovascular Disease
- 48. PRETTI 2017 American Association of Clinical Endocrinologsit and American coLLerge of Endocrinology – Guidelines for Managemente of Dyslipdemimia and Prevention of Cardiovascular Disease
- 49. PRETTI 2017 American Association of Clinical Endocrinologsit and American coLLerge of Endocrinology – Guidelines for Managemente of Dyslipdemimia and Prevention of Cardiovascular Disease
- 50. PRETTI 2017 American Association of Clinical Endocrinologsit and American coLLerge of Endocrinology – Guidelines for Managemente of Dyslipdemimia and Prevention of Cardiovascular Disease
- 51. PRETTI 2017 American Association of Clinical Endocrinologsit and American coLLerge of Endocrinology – Guidelines for Managemente of Dyslipdemimia and Prevention of Cardiovascular Disease
- 52. PRETTI 2017 American Association of Clinical Endocrinologsit and American coLLerge of Endocrinology – Guidelines for Managemente of Dyslipdemimia and Prevention of Cardiovascular Disease
- 53. PRETTI 2017 American Association of Clinical Endocrinologsit and American coLLerge of Endocrinology – Guidelines for Managemente of Dyslipdemimia and Prevention of Cardiovascular Disease
- 54. PRETTI 2017 American Association of Clinical Endocrinologsit and American coLLerge of Endocrinology – Guidelines for Managemente of Dyslipdemimia and Prevention of Cardiovascular Disease
- 55. PRETTI 2017 American Association of Clinical Endocrinologsit and American coLLerge of Endocrinology – Guidelines for Managemente of Dyslipdemimia and Prevention of Cardiovascular Disease
- 56. PRETTI 2017 American Association of Clinical Endocrinologsit and American coLLerge of Endocrinology – Guidelines for Managemente of Dyslipdemimia and Prevention of Cardiovascular Disease
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- 58. PRETTI 2017 American Association of Clinical Endocrinologsit and American coLLerge of Endocrinology – Guidelines for Managemente of Dyslipdemimia and Prevention of Cardiovascular Disease
- 59. PRETTI 2017 American Association of Clinical Endocrinologsit and American coLLerge of Endocrinology – Guidelines for Managemente of Dyslipdemimia and Prevention of Cardiovascular Disease
- 60. PRETTI 2017
- 61. NCEP
- 73. PRETTI 2017
- 74. V DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIA E PREVENÇÃO DE ATEROSCLEROSE
- 75. PRETTI 2017
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