2. O Glaucoma
O glaucoma é uma neuropatia óptica progressiva,
podendo estar associada ao aumento da pressão
intraocular (PIO) e com alteração no campo visual.
A PIO é determinada pelo equilíbrio entre as taxas
de produção e de drenagem do humor aquoso.
As drogas utilizadas no tratamento clínico do
glaucoma objetivam diminuir a produção do humor
aquoso ou aumentar sua drenagem.
3. Classificação
Fármacos antiglaucomatosos são divididos em grupos, de acordo com seu
mecanismo de ação:
• Antagonistas beta-bloqueadores adrenérgicos
• Parassimpaticomiméticos;
• Agonistas adrenérgicos;
• Inibidores da anidrase carbônica;
• Análogos das prostaglandinas;
• Agentes hiperosmóticos.
4. ANTAGONISTA BETA BLOQUEADOR
ADRENÉRGICO
Olho temos alta concentração de receptores beta.
Os medicamentos atualmente empregados no controle do glaucoma, e
que contêm drogas beta-adrenérgicas, reduzem a produção de humor
aquoso, diminuindo a produção de AMPc no epitélio não pigmentado do
corpo ciliar.
5. Efeitos adversos
Dentre seus efeitos adversos sistêmicos temos:
Broncoespasmos, bradicardia, hipotensão arterial sistêmica, depressão do
SNC, letargia, depressão, impotência sexual e em pacientes diabéticos
podem mascarar sinais de hipoglicemia.
Podem alterar o perfil lipídico diminuindo a fração de HDL, aumentando os
riscos de doenças coronarianas e a suspensão abrupta exacerba sinais e
sintomas de hipertireoidismo
7. PARASSIMPATICOMIMÉTICOS
Os nervos parassimpáticos inervam o músculo constritor da pupila
controle da pressão.
O mecanismo de ação dessas drogas mióticas é aumentar o escoamento
do humor aquoso.
Agem na fenda sináptica do músculo ciliar de maneira direta (mimetizando
a acetilcolina, por exemplo a pilocarpina), ou de maneira indireta (inibindo
a colinesterase, enzima que degrada a acetilcolina, por exemplo o iodeto
de ecotiofato) e dessa forma promovem contração desse músculo.
8. Dentre os efeitos indesejáveis, destacam-se:
Cefaleia
Deslocamento de retina, possivelmente associados à tração
vítrea
9. AGONISTA ADRENÉRGICO
Os agonistas alfa-adrenérgicos reduzem a produção de humor aquoso por
vasoconstrição dos vasos ciliares e inibindo a atividade da adenilato-ciclase,
impedindo a conversão do trifosfato de adenosina em monofosfato de adenosina
Diminui produção Humor Aquoso!
Dividem-se em: seletivos e não seletivos
Os seletivos para receptores alfa-2 são a apraclonidina e brimonidina
A epinefrina é o representante da classe dos não seletivos.
10. Os efeitos colaterais
Os efeitos colaterais:
Cefaleia,
Aumento da pressão arterial
Taquicardia
Oclusão de ponto lacrimal em uso prolongado.
11. Principais representantes
O tartarato de brimonida pode vir na concentração 0,2% (Alphagan®,
Glaub®, Alphabrin®), 0,15% (Alphagan P®) ou 0.,1% (Alphagan Z®, Glaub
MD®)
Os agonistas alfa2-adrenérgicos devem ser administrados com cautela aos
pacientes em uso de IMAO, antidepressivos tricíclicos, betabloqueadores,
12. INIBIDORES DA ANIDRASE CARBONICA
São fármacos diuréticos que atuam no rim, aumentando o volume da urina.
Aumentam a excreção de bicarbonato nos túbulos proximais, devido à inibição da
enzima anidrase carbônica que transforma o bicarbonato em CO2, mais fácil de
reabsorver. Aumenta a excreção de sódio, cloro e água associada.
No olho, durante a produção de humor aquoso, íons bicarbonato são
transportados juntamente com o cátion sódio para a câmara posterior do bulbo
ocular, estabelecendo um gradiente osmótico. Trata-se de condição cuja
ocorrência depende da enzima anidrase carbônica.
13.
14. Principais representantes
Os principais fármacos deste grupo são a Acetozolamida (Diamox®),
Brinzolamida 1% (Azopt®) e a Dorzolamida 2% (Trusopt®, Ocupress®,
Pert® e Dorzal®).
15. ANÁLOGOS DE PROSTAGLANDINAS
São substâncias que atuam como agonistas em receptores específicos para
prostaglandina.
Após aplicação tópica, são biotransformadas em prostaglandinas, incluindo a
PGE2, com grande potencial para ativar o sistema adenilato ciclase,
aumentando a drenagem do humor aquoso.
16. Principais representantes
Latanoprosta 0,005% (Xalatan®, Arulatan®, Drenatam®)
Travoprosta 0,004% (Travatan® e Travamed®) e a bimatoprosta 0,03%
(Lumigan®, e Glamigan®) ou 0,01% (Lumigan RC®).
17. Efeitos adversos sistêmicos e locais
Sistêmicos: dispneia, numa frequência muito reduzida
Locais: hiperemia conjuntival, irritação local, hiper pigmentação dos cílios
que pode chegar até 46% dos usuários e desaparece após cinco semanas
da suspensão de uso, escurecimento da íris em até 17% dos usuários, por
aumento da melanina nos melanócitos, hipertricose.
18. AGENTES HIPEROSMÓTICOS
Devido sua velocidade de ação e eficácia, os agentes hiperosmóticos são
muito úteis quando há uma elevação repentina na pressão intra-ocular.
As drogas usadas costumeiramente são o manitol, droga de uso
endovenoso, o glicerol e a isossorbida, de uso oral.
19. Mecanismo de ação
O mecanismo hipotensor ocular dos hiperosmóticos, é baseado na elevação
da concentração dos fluidos intravasculares, o que cria um gradiente
osmótico entre o plasma e o vítreo, e com isso provoca deflúvio de água do
vítreo para o espaço intravascular.
Isossorbida pode ser usado em pacientes diabéticos, enquanto glicerol
não, pois sua metabolização final resulta em glicose.
20. Efeitos
colaterais
Dor de cabeça, confusão mental, insuficiência
cardíaca aguda ou infarto do miocárdio, sendo essas
duas últimas com maior frequência especialmente
após o uso endovenoso dos agentes hiperosmóticos.
O glicerol pode causar hiperglicemia em pacientes
diabéticos.