A Farmacoterapia do Glaucoma

FARMACOTERAPIA DO GLAUCOMA ALEXIS GALENO MATOS
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Alexis Galeno Matos, PhD
alexisgaleno@gmail.com
O glaucoma é uma neuropatia óptica progressiva, de etiologia multifatorial e
complexa, causando o aumento da escavação da cabeça do nervo óptico associado a
perda das células ganglionares da retina levando a um padrão característico de perda
de campo visual. (1,2) A doença apresenta diversos fatores de risco conhecidos, porém
o mais significativo deles é o aumento da pressão intraocular (PIO), considerado em
muitos casos como causa das lesões. (3,4)
O tratamento indicado é a diminuição da PIO, a qual é o fator de risco mais
facilmente identificável e modificável, dentro do espectro dessa doença. Assim, na
maioria dos casos, a terapêutica inicial se baseia na utilização drogas que alterem a
dinâmica fisiológica do humor aquoso (diminuindo a produção ou aumentando a
drenagem), reduzindo a pressão e diminuindo o risco de progressão da doença.(5–7)
Atualmente, uma ampla gama de medicamentos antiglaucomatosos está
disponível, permitindo um tratamento individualizado, levando em consideração fatores
de risco, eficácia e segurança. (8) Os fármacos hipotensores mais usados são tópicos,
na forma de colírios e subdividem-se em grupos, de acordo com sua estrutura química
ou seu mecanismo de ação:
• Antagonistas beta-bloqueadores adrenérgicos
• Parassimpaticomiméticos;
• Agonistas adrenérgicos;
• Inibidores da anidrase carbônica;
• Análogos das prostaglandinas;
Além destes, os agentes hiperosmóticos podem ser usados, porém são
reservados para tratamento de emergência ou situações pré-operatórias, pois
apresentam efeitos colaterais graves. (8)
FARMACOTERAPIA DO GLAUCOMA

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ANTAGONISTA BETA BLOQUEADOR ADRENÉRGICO
Betabloqueadores são moléculas orgânicas sintéticas que inibem a ligação e
ação das catecolaminas endógenas como a epinefrina e a norepinefrina aos receptores
beta-1 ou beta-2. Aqueles que se ligam a ambas as classes de receptores beta-
adrenérgicos são denominados não seletivos e aqueles que se ligam a apenas um tipo
é denominado betabloqueadores seletivos.(9) Os receptores beta-1 podem ser
encontrados no coração e rins e os beta-2 nos brônquios, útero, bexiga e vasos
sanguíneos.
O olho humano apresenta uma grande concentração de receptores beta-1 e
beta-2 adrenérgicos, especialmente no epitélio não pigmentado do corpo ciliar. A
interação de catecolaminas com os receptores beta adrenérgicos leva à ativação do
adenosina monofosfato cíclico (AMPc) que resulta na produção e secreção de humor
aquoso. (6)
Os medicamentos atualmente empregados no controle do glaucoma, e que
contêm drogas beta bloqueadoras adrenérgicas, reduzem a produção de humor aquoso,
diminuindo a produção de AMPc no epitélio não pigmentado do corpo ciliar.(10) Podem
reduzir em 20 a 50% a produção do humor aquoso e a PIO entre 20 a 30% e apresentam
ápice de ação em torno de duas horas após a instilação com duração da ação
excedendo sete horas e mantendo níveis terapêuticos até quatro semanas após sua
suspensão, por isso, apresentam período de washout de quatro semanas.(6) Possuem,
em geral, boa penetração corneana. A posologia recomendada máxima é uma gota,
duas vezes ao dia por olho afetado (preferencialmente, logo ao acordar). Sua ação é
mais eficaz durante o dia e com eficácia parecida entre as concentrações existentes no
mercado. Pela noite sua ação diminui decorrente da diminuição fisiológica da produção
de humor aquoso. (11)
Atualmente disponível, os betabloqueadores tópicos não seletivos incluem
maleato de timolol nas concentrações de 0,25% e 0,5%. No Brasil, os principais são
Glaucotrat® (Genon) e Timoptol® (MSD). O levobunolol também é não seletivo e está
no mercado como B-Tablock® (Latinofarma) e Betagan® (AbbVie). O betaxolol é um
betabloqueador seletivo para receptor beta 1 e é comercializado como Betoptic 0,25%
e 0,5% (Alcon), Visoptic® (Gbio) e Presmin® a 0,5% (Latinofarma). Quando comparado
timolol ao betaxalol, ambos obtiveram tolerabilidade semelhante e foram eficazes na
redução da PIO, mas com maior taxa de redução da PIO promovida pelo timolol. (8,12)
Recomenda-se esperar aproximadamente um mês após iniciar o uso de timolol
para se determinar sua eficácia terapêutica, devido a flutuação dos valores da PIO. (7)

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Quando há uso de beta bloqueador oral pode haver a diminuição da eficácia do tópico
(6) e o tratamento em um olho pode levar alteração da PIO no olho contralateral não
tratado. (13) O uso por longos períodos pode também diminuir sua eficácia pelo
fenômeno da taquifilaxia. (7)
Existem associações de timolol 0,5% com outras classes, devendo ser prescrito
duas vezes ao dia, com exceção quando associado ao análogo de prostaglandinas com
posologia uma vez ao dia. Na associação com bimatoprosta 0,03% e brimonidina 0,2%
no Triplenex® (AbbVie) usa-se duas vezes ao dia. Deve-se tomar cuidado com
pacientes lactantes, pois foram encontrados altos níveis de timolol no leite de paciente
que recebiam o tratamento e são contraindicados em gestantes pois não existem testes
em humanos. (14)
Como os receptores beta-adrenérgicos são expressos por músculos do coração,
músculos lisos, vias aéreas, artérias, rins e outros tecidos que fazem parte do sistema
nervoso simpático, administração local desses agentes pode causar eventos adversos
após passagem para circulação sistêmica. Portanto, o tratamento com
betabloqueadores é geralmente contraindicado em pacientes com doenças
cardiovasculares ou doenças pulmonares. Dentre seus efeitos adversos sistêmicos
temos broncoespasmos, bradicardia, hipotensão arterial sistêmica, depressão do SNC,
letargia, depressão, sincope, impotência sexual e em pacientes diabéticos podem
mascarar sinais de hipoglicemia. (6) Podem ainda, alterar o perfil lipídico diminuindo a
fração de HDL, aumentando os riscos de doenças coronarianas e a suspensão abrupta
exacerba sinais e sintomas de hipertireoidismo. (15) Os efeitos adversos oftalmológicos
são ceratite puntata superficial, anestesia corneana, danos à superfície ocular e olho
seco, por enfraquecimento da camada da mucosa do filme lacrimal. (13)
PARASSIMPATICOMIMÉTICOS
Os nervos parassimpáticos nos olhos inervam o músculo esfíncter da pupila, que
segue um trajeto circunferencial na íris, e o músculo ciliar, que ajusta a curvatura do
cristalino. A contração do músculo ciliar em resposta à ativação dos receptores
muscarínicos é necessária para a acomodação do olho para a visão de perto. Por outro
lado, o músculo esfíncter da pupila é importante não apenas para ajustar a pupila em
resposta a alterações da intensidade luminosa, mas também para regular a pressão
intraocular. (13)

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As drogas deste grupo foram às primeiras introduzidas no tratamento dos
glaucomas, e há anos estão à disposição da área oftalmológica. O mecanismo de ação
dessas drogas mióticas é aumentar o escoamento do humor aquoso via trabeculado.
Agem na fenda sináptica do músculo ciliar de maneira direta (mimetizando a acetilcolina,
por exemplo a pilocarpina), ou de maneira indireta (inibindo a colinesterase, enzima que
degrada a acetilcolina, por exemplo o iodeto de ecotiofato) e dessa forma promovem
contração desse músculo. Essa contração aumenta a acomodação, provoca
anteriorização do cristalino, traciona a íris e finalmente traciona o esporão escleral o
qual modifica a conformação da malha trabecular e do canal de Schlemm. (7)
A pilocarpina é o fármaco, deste grupo, mais utilizado no Brasil para o tratamento
do glaucoma. É um alcalóide extraído das folhas do Pilocarpus jaborandi e como
medicamento, é encontrado na forma de colírio, em solução aquosa estéril, a 1%, 2% e
4%. Encontramos no mercado Pilocan® (Latinofarma), Pilocarpina® (AbbVie) e Pilosol®
(Ophthalmos). Dispõem ainda no mercado nacional, o Carbacol, para uso intra-ocular
(com ação direta e indireta), principalmente em cirurgias de facectomia, ou seja, com
outra finalidade, que não o tratamento do glaucoma. (7)
A pilocarpina age de maneira direta tendo um início de ação em 20 minutos,
permanecendo sua ação por quatro horas. A redução máxima de PIO por estes
medicamentos é cerca de 20 a 25%. Por isso, a posologia ideal é uma gota a cada
quatro horas. Indica-se em tratamento de longo prazo para PIO elevada com ângulo de
drenagem aberto ou profilaxia do estreitamento angular até a iridotomia porém
apresenta baixa adesão, pois além de ter muitos efeitos adversos deve ser usado várias
vezes ao dia. Apresentam período de washout de quatro dias. Podem ser associadas
aos betabloqueadores, aos adrenérgicos e aos inibidores da anidrase carbônica com
efeito aditivo. Porém, tendem a diminuir a drenagem uveoescleral.(13)
Dentre os efeitos indesejáveis, destacam-se: transtorno da acomodação devido
à miopia induzida por um tratamento longo, cistos irianos em crianças, epífora (estenose
ductal e aumento de secreção lacrimal), cefaléia, descolamento de retina,
possivelmente associados à tração vítrea. Dessa forma, o uso dos mióticos em
pacientes que apresentem degenerações periféricas, achados frequentes em
portadores de glaucoma pigmentar e alto míope, deve ser restrito aos casos em que
não se pode utilizar uma medicação alternativa. Os efeitos adversos sistêmicos,
principalmente de ação indireta, são diarreia, cólicas, aumento da salivação, espasmos
brônquicos e enurese. Promovem ainda o aumento da permeabilidade da barreira

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hematoaquosa, levando ao aumento da inflamação. Sendo contraindicado em uveíte,
hifema e rubeose iridis. (13)
AGONISTA ADRENÉRGICO
Os receptores alfa-adrenérgicos são acoplados à receptores da proteína G que
consistem em um receptor alfa-1 presente no músculo liso, coração e fígado e alfa-2
encontrado na íris, corpo ciliar, retina e epitélio pigmentar da retina, plaquetas,
musculatura lisa vascular, terminais nervosos e pâncreas.(6)
Os agonistas alfa-adrenérgicos reduzem a produção de humor aquoso por
vasoconstrição dos vasos ciliares (mas é efeito transitório por alguns dias) (8) e inibição
da adenilato-ciclase, impedindo a conversão do trifosfato de adenosina em monofosfato
de adenosina e diminuindo a produção do humor aquoso. Dividem-se em seletivos e
não seletivos. Os seletivos para receptores alfa-2 são a apraclonidina e brimonidina. A
epinefrina é o representante da classe dos não seletivos. (13)
O tartarato de brimonidina pode vir nas concentrações de 0,2% como Alphagan®
(AbbVie), Glaub® (Genon), Alphabrin® (Gbio), de 0,15% como Alphagan P® (AbbVie)
ou 0,1% como Alphagan Z® (AbbVie), Alphabrin® (Gbio) e Glaub MD® (Genon). Todas
as concentrações também apresentam eficácia equivalente à formulação original de
brimonidina 0,2%.(16) Apresenta uma seletividade para os receptores alfa2-
adrenérgicos cerca de dez vezes maior que a clonidina e apraclonidina, e parece
apresentar taquifilaxia menor que a apraclonidina em um tratamento de longo prazo. Ela
atua ao diminuir a produção de humor aquoso e ao aumentar a saída do líquido pela via
úveoescleral (aumenta o fluxo pela contração do músculo ciliar). (8) Alguns estudos
sugerem atividade neuroprotetora e causa leve miose. (7,16) Promove a redução de
20% da secreção de humor aquoso dentro de uma hora, e o efeito máximo ocorre duas
a três horas após a administração e apesar de poder ser prescrita três vezes ao dia, é
preferível duas vezes ao dia (sem diminuição da eficácia), principalmente quando for
agente adjuvante. É útil no controle de picos hipertensivos após procedimentos com
laser. Apresentam período de washout de duas semanas. (13,16)
Os efeitos colaterais sistêmicos são cefaléia, aumento da pressão arterial,
taquicardia, depósitos conjuntivais de adenocromo (epinefrina), oclusão de ponto
lacrimal em uso prolongado, palpitações, depressão, letargia, coordenação anormal,
astenia, tontura, dor de cabeça, insônia, mal-estar, nervosismo e parestesias. (13)

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Os agonistas alfa2-adrenérgicos devem ser administrados com cautela aos
pacientes em uso de IMAO (os antidepressivos diminuem o metabolismo das
monoaminas circulantes, levando a um aumento dos níveis de monoaminas endógenas
que podem inibir o efeito de redução da PIO da brimonidina), antidepressivos tricíclicos,
betabloqueadores, anti-hipertensivos e glicosídeos cardíacos. (16) Os efeitos colaterais
oculares são a alergia ocular, folículos conjuntivais, edema de pálpebra e os sistêmicos
são a sedação, sonolência e boca seca. Esses eventos podem resultar na
descontinuação do tratamento em aproximadamente 12% dos pacientes. (6,13) A
brimonidina é o único colírio classe B, sendo indicado durante a gravidez. Está
contraindicado na amamentação, pois em crianças pode ocasionar apnéia, hipotensão,
sonolência e convulsão e apenas é liberado para crianças maiores de cinco anos.(13,16)
INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA
Sistemicamente, os inibidores da anidrase carbônica (IACs) são fármacos
diuréticos que atuam no rim, aumentando o volume e diminuindo a concentração da
urina. Aumentam a excreção de bicarbonato nos túbulos proximais, devido à inibição da
enzima anidrase carbônica que transforma o bicarbonato em CO2, mais fácil de
reabsorver e aumentam a excreção de sódio, cloro e água associado.
No olho, a anidrase carbônica participa no processo que íons de sódio (Na+) e
bicarbonato (HCO3-) permitam que a água entre nas células epiteliais ciliares,
estabelecendo um gradiente osmótico e levando a produção de humor aquoso. (6)
Também foi proposto que os IACs causam dilatação vascular e aumento do fluxo
sanguíneo, aumentando as concentrações de CO2 nos tecidos ou diminuindo o pH dos
tecidos. (17) Mais de 90% da atividade enzimática no epitélio ciliar deve ser abolida para
haver diminuição da pressão intraocular.(13)
Os principais fármacos deste grupo são a Acetozolamida 250 mg via oral como
Diamox® (Genon), Brinzolamida 1%, como Azopt® (Alcon) e a Dorzolamida 2% como
Trusopt® (MSD), Ocupress® (Genon) e Dorzal® (Ofta).
Acetozolamida, inibidor da anidrase carbônica de uso sistêmico, é derivada da
sulfa, tem uma eficácia significativa na redução da PIO em até 50% da produção do
aquoso, com efeito redutor iniciando em uma hora e efeito máximo em duas a quatro
horas. É encontrado na forma de comprimido em concentração de 250mg. A posologia
diária recomendada é de 250 a 1000mg ao dia. A dose em crianças é de 8-30 mg/kg/dia,
fracionados a cada 6-8 horas. (13) Em pacientes com insuficiência renal moderada a

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grave e um clearance de creatinina (Clcr) > 10mL/min, a dose deve ser reduzida pela
metade ou o intervalo entre as doses deve ser aumentado para cada 12 horas.
Contraindicado em pacientes com Clcr < 10mL/min. (18)
O efeito sistêmico mais importante é uma diurese ligeira com espoliação de
potássio. Apresenta como efeitos colaterais: miopia, parestesias, fadiga, diminuição de
peso, diarreia, gosto ruim e aumento do risco de cálculos renais. É contraindicado o uso
em pacientes com insuficiência respiratória grave, acidose hiperclorêmica, alergia a
sulfa, anemia falciforme, insuficiência hepática ou renal, uso crônico de AAS, litíase
renal, DPOC, endoteliopatias corneanas e durante a gravidez. (6)
A brinzolamida 1% e a dorzolamida 2% são os fármacos tópicos que agem
inibindo a anidrase carbônica tipo II, isolados ou em associação, com maleato de timolol
ou tartarato de brimonidina. (7) A redução da pressão intraocular está entre 15 e 20%.
Uma meta-análise sobre a eficácia de vários medicamentos oculares agentes
hipotensores indicaram que a brinozolamida reduziu a PIO em 17% em relação ao valor
basal, enquanto a dorzolamida reduziu a PIO em 22% (19), porém desconforto ocular
(queimação e ardor) foi relatado em 12,2% versus 3% dos pacientes que receberam
dorzolamida e brinzolamida, respectivamente.(20)
A posologia recomendada é duas a três vezes ao dia por olho afetado. O uso
três vezes ao dia tem pouco efeito adicional. Podem ser usados na amamentação.
Apresentam período de washout de quatro dias e não há vantagem em tópico associado
ao oral em dose elevada.(17) São contraindicados em pacientes com endoteliopatias
corneanas (pode ocorrer edema em baixa contagem de células endoteliais) e durante a
gravidez. As reações adversas mais comuns são irritação ocular, alteração visual
transitória e alterações do paladar.(8,17)
ANÁLOGOS DE PROSTAGLANDINAS
As prostaglandinas e seus compostos relacionados, prostaciclinas,
tromboxanos, leucotrienos e lipoxinas, são conhecidos coletivamente como
eicosanóides. A maioria deles são produtos metabólicos do ácido araquidônico e
constituem um grupo de ácidos graxos hidroxilados de ocorrência natural, encontrados
em pequenas concentrações em tecidos de mamíferos e produzidos enzimaticamente
a partir de ácidos graxos. (21)
Os análogos das prostaglandinas (APGs) são substâncias que atuam como
agonistas em receptores específicos para prostaglandina. Após aplicação tópica,

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desencadeiam uma cascata de enzimas de remodelação tecidual, como as
metaloproteinases da matriz, que remodelam a matriz extracelular do músculo ciliar e
íris causando o alargamento dos espaços do tecido conjuntivo e aumentando assim o
fluxo uveoscleral. Eles são preferidos para o manejo do glaucoma primário, pois têm
efeito hipotensor ocular superior ao de outros fármacos por serem rapidamente
metabolizados e não causarem efeitos adversos cardiopulmonares. Diversas diretrizes
no mundo, como da Sociedade Europeia de Glaucoma recomendam os APGs como o
medicamento de primeira linha no tratamento do glaucoma devido à sua eficácia, baixo
risco de efeitos colaterais sistêmicos e conveniente uma dosagem diária.(21)
O latanoprosta 0,005%, Xalatan® (Pfizer), Arulatan® (Baush&Lomb), Drenatan®
(Ofta) e Xalanoft® (GBio) foi o primeiro análogo a ser comercializado, com alta
seletividade para o subtipo FP de receptores prostanóides. Seu efeito hipotensor ocular
é muito eficaz diminuindo a pressão intraocular em até 40%. Deve ser armazenado sob
refrigeração enquanto lacrados. Após abertos, podem ficar em temperatura ambiente de
seis até dez semanas. Um estudo realizado por Mochizuki et al. sugeriram que, após a
abertura do frasco, se o latanoprosta for armazenado a 30°C por quatro semanas, ele
permanecerá eficaz e tão seguro quanto o latanoprosta armazenado em condições de
cadeia de frio (4°C). (22)
Posteriormente entraram no mercado novas drogas com efeito hipotensor
comparável ao latanoprosta e mecanismo de ação parecido, o travoprosta 0,004%
Travamed® (Ofta), Travoptic® (Gbio) e a bimatoprosta 0,03% Lumigan® (AbbVie),
Glamigan® (Ofta) e Bimagan® (Gbio) ou 0,01% Lumigan RC® (AbbVie) e Glamigan
RC® (Ofta). Outro análogo comercializado no país é a tafluprosta 0,0015%,
comercializada como Saflutan® (MSD) em apresentação de flaconetes sem
conservante em dose única. A bimatoprosta difere por ser uma prostamida e ter ação
trabecular além da drenagem uveoescleral. Recentemente, o Vyzulta ® (Bausch&Lomb)
foi lançado com uma nova molécula, latonoprostene bunode 0,24%, que une a
latanoprosta carreando o oxido nítrico, permitindo além da ação na drenagem
uveoescleral, ação na via trabecular pelo óxido nítrico. (21)
Uma meta-análise de 28 ensaios em pacientes com GPAA e OHT concluiu que
a latanoprosta reduziu a PIO em 28% a 31% em relação ao valor basal, a travaprosta
em 29% a 31%, e bimatoprosta em 28% –33%. (23)
A posologia recomendada é uma gota, uma vez ao dia por olho afetado, antes
de dormir. São menos eficazes se usados duas vezes ao dia. Apresentam período de
washout de quatro a seis semanas. Estão descritos efeitos adversos sistêmicos, como

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dispneia, numa frequência muito reduzida. Foram relatados efeitos locais como a
hiperemia conjuntival (decorrente da liberação de óxido nitroso endotelial), irritação
local, pigmentação da pele periorbitária e hipertrofia dos cílios, escurecimento da íris por
aumento da melanina nos melanócitos, hipertricose, triquiase, distiquiase e lipodistrofia
periorbitaria. A pigmentação da íris parece ser irreversível, enquanto as alterações na
pigmentação dos cílios e da pele periocular são reversíveis alguns meses após a
interrupção do medicamento. (21).
O uso de APGs por longo prazo estimula a liberação de ácido araquidônico pela
ativação da fosfolipase II. O ácido araquidônico, por sua vez, promove aumento de
eicosanóides, bem como de outros mediadores pró-inflamatórios, danificando assim a
barreira hemato-aquosa. Portanto, os APGs devem ser evitados ou usados com cautela
em pacientes com história ativa ou recorrente de uveíte, edema macular e ceratite
herpética. (21) Estão contraindicados na gravidez, porém a latanoprosta foi aprovada
para uso pediátrico.(13)
AGENTES HIPEROSMÓTICOS
Devido sua velocidade de ação e eficácia, os agentes hiperosmóticos são muito
úteis quando há uma elevação repentina na pressão intraocular. As drogas usadas
costumeiramente são o manitol, droga de uso endovenoso, o glicerol e a isossorbida,
de uso oral. O mecanismo hipotensor ocular dos hiperosmóticos, portanto, é baseado
na elevação da concentração dos fluidos intravasculares, o que cria um gradiente
osmótico entre o plasma e o vítreo, e com isso provoca deflúvio de água do vítreo para
o espaço intravascular. Devido ao gradiente aumentado, quanto maior a dose
administrada e mais rápida a administração, maior será a redução subsequente da PIO.
Também existe a teoria da ação direta no sistema nervosos central, diminuindo a
produção de humor aquoso. (13) Esses medicamentos são utilizados para o controle
agudo da PIO, e raramente usados além de poucos dias. Isso porque seu efeito
osmótico não é duradouro e caso administrados por um período prolongado, podem
provocar uma elevação da PIO, como efeito rebote. (7)
A isossorbida pode ser usada em pacientes diabéticos, enquanto glicerol não,
pois sua metabolização final resulta em glicose. A glicerina é administrada por via oral,
é geralmente administrado como uma solução a 50%, na dose de 1–1,5 g/kg de peso
corporal como dose única. Ele começa a diminuir a PIO em 10–30 minutos, atinge o
efeito máximo em 45–120 minutos e tem uma duração de efeito de quatro a cinco horas.
A isossorbida é administrado como solução a 45% em doses de 1,5 a 3 ml/kg. O manitol

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(EV) deve ser usado na dosagem máxima de 2g/kg infundindo 80/gtas por minuto. O
paciente que receber manitol deverá permanecer em decúbito dorsal (deitado), pois a
hipotensão arterial abrupta ou a diminuição do líquido céfalo-raquidiano podem
promover severa cefaléia. (6)
Entre os efeitos colaterais descritos com o uso dessas drogas estão dor de
cabeça, confusão mental, insuficiência cardíaca aguda ou infarto do miocárdio, sendo
essas duas últimas com maior frequência especialmente após o uso endovenoso dos
agentes hiperosmóticos. O rápido aumento do volume extracelular e da pré-carga
cardíaca causado por agentes hiperosmóticos pode precipitar ou agravar a insuficiência
cardíaca congestiva. O glicerol pode causar hiperglicemia e até cetoacidose em
pacientes diabéticos. (13)
MEDICAÇÕES COMBINADAS
A adesão à medicação prescrita foi identificada como um grande problema no
glaucoma. Embora existam estratégias para melhorar a adesão aos medicamentos
antiglaucomatosos prescritos, incluindo simplificação dos regimes de tratamento,
redução de custos, educação do paciente, consultas médicas frequentes e associação
da administração de medicamentos com atividades específicas, a taxa de persistência
à terapia após 1 ano é considerada inferior a 50% (8) As combinações entre drogas
visam aumentar a adesão ao tratamento, diminuindo os efeitos decorrentes dos
conservantes e melhorando a posologia. (Tabela1)
Drogas Posologia Colírios
Timolol 0,5% / Dorzolomida 2% prescrito de 12/12 horas Cosopt® (MSD)
Drusolol® (Genon)
Dorzal MT®(Ofta)
Timolol 0,5% / Brimonidina 2% prescrito de 12/12 horas Combigan® (AbbVie)
Britens® (Genon)
Brixag® (Ofta)
Timolol 0,5% /Brinzolamida 1% prescrito de 12/12 horas Azorga®(Alcon)
Timolol 0,5%/ Travaprosta 0,004% prescrito 1 x dia Travamed MT (Ofta)
Timolol 0,5% / Latanoprosta 0,05% prescrito 1 x dia Xalacom® (Pﬁzer)
Latonan® (Ofta)
Xalanoft (GBio)
Timolol 0,5% / Bimatoprosta 0,03% prescrito 1 x dia Ganfort® (AbbVie)
Glamigan MT (Ofta)
Brinzolamida 1% /Brimonidina 2% prescrito de 12/12 horas Simbrinza®(Alcon)
Timolol 0,5% / Brimonidina 2% / Bimatoprosta 0,03% prescrito de 12/12 horas Triplenex® (AbbVie)
Tabela 1. Combinações de drogas existentes no mercado nacional

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REFERENCIAS
1. Weinreb RN, Khaw PT. Primary open-angle glaucoma. The Lancet. maio de 2004;363(9422):1711–20.
2. Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Br J
Ophthalmol. março de 2006;90(3):262–7.
3. De Moraes CG V, Juthani VJ, Liebmann JM, Teng CC, Tello C, Susanna R, et al. Risk factors for visual
ﬁeld progression in treated glaucoma. Arch Ophthalmol. maio de 2011;129(5):562–8.
4. Susanna R, De Moraes CG, Cio i GA, Ritch R. Why Do People (Still) Go Blind from Glaucoma? Transl
Vis Sci Technol. março de 2015;4(2):1.
5. EGS-European Glaucoma Society. Terminología pautas para. European Glaucoma Society [Internet].
2014; Disponível em: www.eugs.org
6. Sambhara D, Aref AA. Glaucoma management: Relative value and place in therapy of available drug
treatments. Vol. 5, Therapeutic Advances in Chronic Disease. 2014. p. 30–43.
7. Gupta SK, Saxena R, Prakash J, Mathur P, Gupta K, Prasad R. Indian Journal of Pharmacology 2002; 34:
71-85 EDUCATIONAL FORUM PHARMACOTHERAPY OF GLAUCOMA.
8. Schmidl D, Schmetterer L, Garhö G, Popa-Cherecheanu A. Pharmacotherapy of Glaucoma.
9. Coca-Prados M, Escribano J. New perspectives in aqueous humor secretion and in glaucoma: the
ciliary body as a multifunctional neuroendocrine gland. Prog Retin Eye Res [Internet]. maio de 2007
[citado 17 de março de 2024];26(3):239–62. Disponível em:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17321191/
10. Gupta S, Galpalli N, Agrawal S, Srivastava S, Saxena R. Recent advances in pharmacotherapy of
glaucoma. Indian J Pharmacol [Internet]. 1o
de janeiro de 2008 [citado 17 de março de
2024];40(5):197. Disponível em: /pmc/articles/PMC2792620/
11. Liu JHK, Kripke DF, Weinreb RN. Comparison of the nocturnal e ects of once-daily timolol and
latanoprost on intraocular pressure. Am J Ophthalmol [Internet]. setembro de 2004 [citado 17 de
março de 2024];138(3):389–95. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15364220/
12. Stewart RH, Kimbrough RL, Ward RL. Betaxolol vs Timolol: A Six-Month Double-blind Comparison.
Archives of Ophthalmology [Internet]. 1o
de janeiro de 1986 [citado 17 de março de 2024];104(1):46–8.
Disponível em: https://jamanetwork.com/journals/jamaophthalmology/fullarticle/635857
13. Allingham RR, Damji KF. Shields textbook of glaucoma. [citado 17 de março de 2024];642. Disponível
em: https://www.wolterskluwer.com/en/solutions/ovid/shields-textbook-of-glaucoma-2542
14. Razeghinejad MR, Tania Tai TY, Fudemberg SJ, Katz LJ. Pregnancy and Glaucoma. Vol. 56, Survey of
Ophthalmology. 2011. p. 324–35.
15. Mitchell P, Wang JJ, Cumming RG, House P, England JDF. Long-term topical timolol and blood lipids:
the Blue Mountains Eye Study. J Glaucoma [Internet]. 2000 [citado 17 de março de 2024];9(2):174–8.
Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10782628/
16. Cantor LB. Brimonidine in the treatment of glaucoma and ocular hypertension. Ther Clin Risk Manag
2006 Dec;2(4):337-46 doi: 102147/tcrm200624337 PMID: 18360646; PMCID: PMC1936355.
17. Stoner A, Harris A, Oddone F, Belamkar A, Chandra A, Vercellin V, et al. Topical carbonic anhydrase
inhibitors and glaucoma in 2021: where do we stand?
18. Administrativo G, Rivellino R, De Miranda A. Superintendente-Ronald Juenyr Mendes.
19. Van Der Valk R, Webers CAB, Schouten JSAG, Zeegers MP, Hendrikse F, Prins MH. Intraocular
pressure-lowering e ects of all commonly used glaucoma drugs: A Meta-analysis of randomized
clinical trials. Ophthalmology [Internet]. 1o
de julho de 2005 [citado 19 de março de
2024];112(7):1177–85. Disponível em: http://www.aaojournal.org/article/S0161642005002861/fulltext
20. Sall K. The e icacy and safety of brinzolamide 1% ophthalmic suspension (Azopt(®)) as a primary
therapy in patients with open-angle glaucoma or ocular hypertension. Surv Ophthalmol [Internet]. 1o
de janeiro de 2000 [citado 19 de março de 2024];44(SUPPL. 2):S155–62. Disponível em:
http://www.surveyophthalmol.com/article/S0039625799001071/fulltext
21. Subbulakshmi S, Kavitha S, Venkatesh R. Prostaglandin analogs in ophthalmology. Vol. 71, Indian
Journal of Ophthalmology. Wolters Kluwer Medknow Publications; 2023. p. 1768–76.
22. Mochizuki H, Itakura H, Takamatsu M, Kiuchi Y. E icacy of Latanoprost When Stored at Room
Temperature. Hiroshima J Med Sci. 2008;57(2):69–72.
23. Van Der Valk R, Webers CAB, Schouten JSAG, Zeegers MP, Hendrikse F, Prins MH. Intraocular
Pressure–Lowering E ects of All Commonly Used Glaucoma Drugs: A Meta-analysis of Randomized
Clinical Trials. Ophthalmology. 1o
de julho de 2005;112(7):1177–85.

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