5. HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO
• Prevalência: 2-4% das mulheres e 0,2% dos
homens
Etiologia:
• Tireoidite de Hashimoto (98%)
• Deficiência de Iodo
• Tireoidite silenciosa e tireoidite pós-parto
• Tireoidite induzida por citocina
• Pós-tratamento de hipertireoidismo (131I; cirurgia)
• Drogas (amiodarona, Li, α-interferon...)
• Disgenesias
Sgarbi JA et al. Arq Bras Endocrinol Metab 2013;57(3):166-83
Garber JR et al. Thyroid 2012;22(12):1200-35
7. HIPOTIREOIDISMO
quando pesquisar?
• Presença de sintomas e sinais
• Idade > 60 anos
• Sexo feminino
• Bócio
• Presença de nódulos
• Hx de doença tireoidiana prévia
• Hx de doenças autoimunes
• Uso de medicamentos (Li / amiodarona)
• Hx radiação de cabeça e pescoço
• Tabagismo
• Hx familiar de doenças da tireóide
Carvalho GA et al. Arq Bras Endocrinol Metab 2013;57(3):193-204
Sgarbi JA, Ward LS. In: Vilar L. Endocrinologia Clínica; 2013. p. 358-65
8. • TSH
• T4 livre
• TSH
• T4 livre N
Hipotireoidismo
“estabelecido”
Hipotireoidismo
Subclínico
• TSH → VR: 0,4 – 4,6 mUn/L
• T4 livre → VR: 0,8 – 1,7 ng/mL
HIPOTIREOIDISMO
TSH – T4 livre
• USG tireoide:
doença nodular
• Cintilografia tireoide
• RNM: Hipot. central
Brenta G et al. Arq Bras Endocrinol Metab 2013;57(4):265-99;
Maia AL et al. Arq Bras Endocrinol Metab 2013; 57(3): 205-32
Anticorpos:
• Anti-TPO
• Anti-Tg
9. HIPOTIREOIDISMO
Tratamento
• Levotiroxina
– < 65 anos, não cardiopatia → 1,5 – 2,0 µg/dia
– idoso → 0,8 – 1,0 µg/dia (início baixa dose /
aumento gradual)
Objetivo:
“Normalizar” TSH
Biondi B & Wartofsky L. Endocrine Reviews 2014; 35(3):433-512;
Brenta G et al. Arq Bras Endocrinol Metab 2013;57(4):265-99;
Maia AL et al. Arq Bras Endocrinol Metab 2013; 57(3): 205-32;
Wiersinga WM et al. Eur Thyroid J 2012;1:55-71
14. HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
PREVALÊNCIA E EVOLUÇÃO
• 4 a 6%
• Acomete mais mulheres, acima de 45 anos
• Ac + em 60% dos pacientes com TSH entre 6 e 10 mU/l
• Ac + em 80% dos pacientes com TSH > 10 mU/l
Tunbridge et al, 1977; Tunbridge et al, 1981;
Vunderpump et al, 1995; Samuels M.H.,Thyroid, 19988; Engler et al, 1991
• Repercussões clínicas?
• Benefício com o tratamento?
• Risco com o tratamento?
• Evolução para hipotireoidismo estabelecido?
• Pode haver remissão do quadro laboratorial
Surks MI, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:5489-96.
Walsh JP, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91:2624-30.
15. HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
Repercussões clínicas
• Sistema cárdio-vascular
– Disfunção sistólica do VE
– Disfunção diastólica do VE
– Alteração da estrutura e função do miocárdio
– Disfunção endotelial
• Perfil lipídico
– Elevação dos níveis de colesterol total, LDL-colesterol,
lipoproteínas
– Fator de risco independente para doença aterosclerótica
Biondi B & Wartofsky L. Endocrine Reviews 2014; 35(3):433-512;
Brenta G et al. Arq Bras Endocrinol Metab 2013;57(4):265-99;
Maia AL et al. Arq Bras Endocrinol Metab 2013; 57(3): 205-32;
Wiersinga WM et al. Eur Thyroid J 2012;1:55-71
16. • Sistema músculo-esquelético
– Elevação de CPK
– Capacidade reduzida ao exercício
• Sintomas gerais, neurológicos e comportamentais ou
psiquiátricos
– Sintomas gerais
– Comprometimento da memória
– Depressão
– Comprometimento da função cognitiva
– Neuropatia periférica
– Comprometimento de reflexos
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
Repercussões clínicas
Biondi B & Wartofsky L. Endocrine Reviews 2014; 35(3):433-512;
Brenta G et al. Arq Bras Endocrinol Metab 2013;57(4):265-99;
Maia AL et al. Arq Bras Endocrinol Metab 2013; 57(3): 205-32;
Wiersinga WM et al. Eur Thyroid J 2012;1:55-71
17. Pasqualetti G. et al, JECM 2013, 98(6)
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
repercussões clínicas
18. Paz-Filho G et al. Arq Bras Endocrinol Metab. 2013;57(4):233-39
Seguimento: TSH 6 – 12 meses
RISCO: → HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
ARRITMIA / OSTEOPOROSE
Canaris GJ, et al. Arch Intern Med. 2000;160:526-534.
Stelfox HT, et al. J Eval Clin Pract. 2004;10:525-30.
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
Tratamento
19. • Apresentação clínica
• Alterações fisiológicas do envelhecimento
• Doenças concomitantes
• Uso de medicamentos
• Doença tireoidiana
Dificuldades diagnósticas
Interpretação das dosagens hormonais
HIPOTIREOIDISMO - IDOSO
23. Reposição hormonal (LT4):
– 1,5 – 2,0 µg/kg/dia (adulto jovem)
– 0,8 µg/kg/dia (idoso) → menos 20-25%
Hipotireoidismo no idoso
Tratamento
Garber JR et al. Thyroid 2012;18(6):988–1028
Roos A et al. Arch Intern Med 2005;165:1714–20
“Baixo risco CV” → 50 µg/dia
“Alto risco CV” → 12,5 - 25 µg/dia
24. Hipertireoidismo
X
Tireotoxicose
aumento da síntese e
liberação dos hormônios
tireoidianos pela tireoide
síndrome clínica decorrente do
excesso de hormônios
tireoidianos circulantes,
secundário à hiperfunção da
glândula tireoide ou não
HIPERTIREOIDISMO
Síndrome clínica resultante
do excesso de hormônios
tireoidianos
27. TIREOTOXICOSE
• D. Graves (85%) - DAI
• Adenoma tóxico
• BMN tóxico
• Doença trofoblástica
• Tu produtor de TSH
• Tireoidites
• Tireotoxicose por amiodarona / actínica
• Tireotoxicose factícia / Tireotoxicose iatrogênica
• Struma ovarii
HIPERTIREOIDISMO
28. HIPERTIREOIDISMO
DOENÇA DE GRAVES
• Doença auto-imune relacionada ao estímulo do
receptor do TSH por anticorpos (TRAb)
• Causa mais comum de hipertireoidismo – 85%
• Predomínio em mulheres 8:1
• Idade mais acometida: 20-50 anos
• Outros anticorpos podem estar presentes – anti-TPO
30. Hipertireoidismo – D. Graves
investigação
• TSH → < 0,1 mUn/L
• T4 livre →
• TRAb
• Cintilografia
• Específico para DG - doença ativa
• Contribui para Diagnóstico de DG eutireoideana
• Avaliar risco de recidiva após tto com DAT
• Avaliar risco de hipertireoidismo neonatal em gestantes
com DG ativa ou histórico de DG
• Captação difusamente aumentada
• Apresentação não
característica de Graves
• Presença de nódulo
Bahn RS et al Endocr Pract 17(3); 2011
Maia AL et al Arq Bras Endocr Metab 57(3); 2013
31. Hipertireoidismo – D. Graves
tratamento
Bahn RS et al Endocr Pract 17(3); 2011
Maia AL et al Arq Bras Endocr Metab 57(3); 2013
• Drogas anti-tireoidianas (DAT)
• Inibição da síntese hormonal
• Efeito imunossupressor
• PTU → 300 – 600 mg/d
• Tapazol → 20 – 60 mg/d
• Iodo radioativo – I131
• Indução de hipotireoidismo
• Cirurgia – tireoidectomia total/subtotal
• Não resposta às DAT
• Bócios volumosos
• Oftalmopatia severa
18 – 24 meses
Bloqueador
Propranolol 10 – 40 mg/d
• Carcinoma
• Planejamento de gestação
• Repetir dose?
Gestação:
1º trimestre: PTU
2º e 3º trimestres: TPZ
32. HIPERTIREOIDISMO
BMN TÓXICO
• Múltiplos nódulos autônomos / hiperfuncionantes
• 10 – 20 % dos casos de hipertireoidismo
• Predomínio em mulheres 6:1
• Idade mais acometida: 50 – 60 anos
• Sintomas de hipertireoidismo, entretanto menos
exuberante do que na D. Graves
• Bócio multinodular à palpação
• Evolução insidiosa / atípica, em idosos
33. HIPERTIREOIDISMO
ADENOMA TÓXICO
• Nódulo autônomo / hiperfuncionante
• 2 - 8 % dos casos de hipertireoidismo
• Predomínio em mulheres 6:1
• Idade mais acometida: 30 – 40 anos
• Nódulo cervical palpável
• Habitualmente sintomáticos quando > 3cm
34. Hipertireoidismo – BMN Tóxico / Adenoma tóxico
investigação / tratamento
• TSH → < 0,1 mUn/L
• T4 livre →
• Cintilografia:
• Tratamento:
• → indução do eutireoidismo
• → cirurgia / iodo radioativo
• Glândula aumentada de volume,
captação heterogênea com áreas
de autonomia
• Nódulo hipercaptante com
supressão do restante da glândula
Bahn RS et al Endocr Pract 17(3); 2011
Maia AL et al Arq Bras Endocr Metab 57(3); 2013
35. HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
• TSH → < 0,1 mUn/L
• T3 e T4 livre → N
• Etiologia
▪ 2% da população adulta (10%)
▪ Acomete mais idosos e mulheres
▪ 4,3% hipertireoidismo em 10 anos
• Doença de Graves
• BMN Tóxico
• Adenoma Tóxico
• Tratamento do hipotireoidismo
Parle et al, 2001 Lancet
Predisposição à
arritmia e
osteoporose