Protocolo crise tireotoxica

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Protocolo crise tireotoxica

  1. 1. PROTOCOLOS CLÍNICOS DA COOPERCLIM – AM CRISE TIREOTÓXICA AUTORA: KETTYUSCIA COELHO E OLIVEIRA 1 – RESUMO A crise tireotóxica (CT) ou tempestade tireoidiana é uma entidade clínica que representa a exacerbação grave de um estado hipertireoideano prévio. O principal fator precipitante são as infecções. O diagnóstico de CT é basicamente clínico. Dentre as principais manisfestações clínicas , destacam-se: hipertermia, sudorese, taquicardia, agitação, tremor e delírio. O tratamento deve ser instituído imediatamente após a suspeita clínica, independente dos resultados laboratoriais, pois a demora no ínicio do tratamento pode ser fatal. As taxas atuais de mortalidade variam entre 7% a 28%. O presente artigo propõe uma visão prática no diagnóstico e conduta do paciente com crise tireotóxica. 2 – INTRODUÇÃO A crise tireotóxica (CT) é uma entidade clínica rara, responsável por 1% a 2% das admissões hospitalares por tireotoxicose, representa a exacerbação grave de um estado hipertireoideano prévio. As taxas atuais de mortalidade variam entre 7% a 28%. 3 – ETIOLOGIA A principal etiologia da CT é a doença de Graves, mas pode ocorrer, também, nos casos de bócio uninodular ou multinodular tóxico. Ainda pode ser vista em indivíduos cujo hipertireoidismo não fora diagnosticado. 4 – PATOGENIA Condições associadas com o rápido aumento nos níveis dos hormônios tireoideanos Cirurgia de tireóide Suspensão do tratamento com drogas antitireoideanas Iodoterapia radioativa Palpação vigorosa da tireóide Traumatismo na região cervical Uso de contrastes iodados Uso de doses excessivas de L- tiroxina
  2. 2. Condições associadas com doença não-tireoideana aguda ou subaguda Infecção Procedimentos cirúrgicos diversos Acidente vascular cerebral Tromboembolismo pulmonar Parto Cetoacidose diabética Estresse emocional Hipoglicemia Trauma Insuficiência cardíaca congestiva Intoxicação por salicilatos Tab. 1. Fatores Precipitantes de Crise Tireotóxica. Os mecanismos pelos quais esses fatores levam à descompensação do estado prévio de hipertireoidismo até a situação clínica grave de tempestade tireoideana ainda não são bem conhecidos. Um aumento súbito dos níveis de hormônios livres circulantes poderia ser responsável pelo desencadeamento da CT (diminuição da ligação do T4 com a globulina ligadora da tiroxina). Há evidências de que na tireotoxicose o número de sítios ligantes para as catecolaminas está aumentado. Também pode ser explicada pela liberação de citocinas e distúrbios imunológicos agudos causados pelas condições precipitantes. 5 – DIAGNÓSTICO 4.1 – Quadro Clínico Dentre as manifestações clínicas da CT, destacam-se: hipertermia, sudorese, taquicardia sinusal ou arritmias, graus variáveis de insuficiência cardíaca, náuseas, vômitos, diarréia, agitação, tremor e delírio (por vezes psicose franca). Formas clínicas atípicas podem incluir: coma, estado epiléptico, apatia, estupor, infarto cerebral não-embólico, confusão mental, insuficiência adrenal ou hepática aguda e abdome agudo. O diagnóstico é basicamente clínico, porém, o índice de Burch e Wartfosky (Tab 2) pode se constituir em um guia útil, facilitando o pronto reconhecimento de um quadro grave de tireotoxicose. 4.1.1 – Critérios Diagnósticos da Tempestade Tireoideana (Tabela 2) Disfunção termorreguladora Disfunção cardiovascular Temperatura Taquicardia 37,2-37,7 5 99-109 5 37,8-38.3 10 110-119 10 38,4-38,8 15 120-129 15 38,9-39,4 20 130-139 20 39,5-39,9 25 >140 25 >40 30
  3. 3. Efeitos sobre o sistema nervoso central Insuficiência cardíaca congestiva Ausentes 0 Ausente 0 Leves 10 Leve 5 Agitação Edema Pedioso Moderados 20 Moderada 10 Delírios Estertores nas bases pulmonares Psicose Intensa 15 Severos 30 Edema pulmonar Crise convulsiva Coma Disfunção gastrointestinal-hepática Fibrilação atrial Ausente 0 Ausente 0 Moderada 10 Presente 10 Diarréia Náuseas e vômitos História desencadeante Dor abdominal Negativa Grave 20 Positiva 10 Icterícia inexplicável Tab. 2. Escores: > 44: altamente sugestivo de tempestade tireoideana; 25-44: sugestivo de tempestade iminente; <25: dificilmente será tempestade tireoideana. 4.2 – Achados laboratoriais Os valores de T3 e T4 totais não diferem daqueles encontrados nos pacientes com hipertireoidismo não-grave, porém, as frações livres desses hormônios estão geralmente aumentadas. Os níveis de TSH estão suprimidos, exceto nos raros casos de CT por secreção inadequada de TSH. Não existe um valor dos hormônios tireoideanos acima do qual a CT invariavelmente ocorra. A captação de Iodo 131 em duas horas pode ser utilizada para a confirmação de hiperfunção tireoideana. A hiperglicemia pode ocorrer pelo aumento da glicogenólise hepática e pela ação inibitória das catecolaminas sobre a liberação de insulina. O hemograma pode mostrar discreta leucocitose com pequeno desvio para esquerda. Os eletrólitos (sódio, potássio, cálcio, fósforo) apresentam-se, em geral, dentro dos valores normais. Pode ocorrer discreta hipercalcemia. As provas de função hepática estão geralmente alteradas. 6. TRATAMENTO O paciente deve ser monitorizado, preferencialmente, na unidade de terapia intensiva durante as fases iniciais da terapia. O início do tratamento é sempre baseado no quadro clínico, não se deve esperar a confirmação laboratorial, pois a demora no início do tratamento pode ser fatal. 6.1 – Medidas Gerais de Suporte 6.1.1 – Redução da febre A temperatura deve ser mantida <39C, podem ser utilizadas compressas e toalhas úmidas, paracetamol, acetaminofen e, se necessário, meperidina. NÃO USAR ASPIRINA, pois esta droga compete com o T3 e o T4 na sua ligação com as globulinas transportadoras (TBG) , o que elevaria os níveis livres desses hormônios na circulação.
  4. 4. 6.1.2 – Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos. A reposição cuidadosa de fluidos (colóides ou cristalóides) deve ser feita nos casos de hipotensão. A solução glicosada pode ser utilizada com os seguintes objetivos: suporte nutricional, redução do catabolismo protéico e reposição dos estoques de glicogênio hepático. 6.1.3 – Oxigênio (sob cateter nasal) 6.1.4 – Diuréticos e Digitálicos podem ser necessários nos casos de falência cardíaca. 6.1.4 – Tratamento dos fatores desencadeantes. Deve-se rastrear focos infecciosos através de culturas de sangue, urina, escarro e raio X de tórax. O uso de antibioticoterapia empírica é controverso. Se for necessário sedação, o fenobarbital é a droga de escolha, pois acelera o metabolismo periférico e inativa o T3 e T4. 6.2 – Controle do Hipertireoidismo 6.2.1 – Bloquear a síntese hormonal intratireoideana Propiltiouracil (PTU): 200 mg 4/4h ou 6/6h (VO ou SNG) ou Metimazol: 20 - 30 mg 6/6h ou 8/8h O PTU é preferível ao metimazol porque possui a ação adicional de inibir a conversão periférica de T4 em T3. 6.2.2 – Lentificar a liberação de T3 e T4 Iodeto: solução de lugol, 10 gotas 8/8h Solução saturada de iodeto de potássio 5 gotas 6/6h ou 8/8h A inibição da proteólise do colóide e consequente não liberação de T3 e T4 para a corrente sanguínea pode ser obtida com o uso do iodo inorgânico (efeito de Wolff-Chaikoff), porém, esse efeito paradoxal é transitório, sendo seu uso restrito à fase aguda grave. É essencial que o tratamento com iodo não seja iniciado até que um bloqueio efetivo da síntese hormonal tenha sido estabelecido com o uso dos antitireoideanos (geralmente após 1 a 2 horas após a sua administração). Pacientes com história de alergia ao iodo podem ser tratados de forma alternativa com carbonato de lítio: 300 mg 6/6h VO (manter litemia em 0.1 mEq/L). 6.2.3 - Bloquear os efeitos adrenérgicos Propranolol VO: 40-80 mg de 4/4 ou 6/6h EV: inicial 0.5 a 1 mg (em 10 min) – seguido de 1- 3mg a cada 3h, sob monitorização cardíaca contínua. Devem ser evitados nos casos graves de insuficiência cardíaca. Os - bloqueadores inibem a ação periférica das catecolaminas e também podem bloquear a conversão periférica do T4 em T3. O esmolol, agente 1- agonista seletivo de curta ação, tem sido usado com sucesso na CT, principalmente para aqueles pacientes em que os agonistas 2 podem ser deletérios (ex. Asma), na dose de 250-500µg/Kg/min e sucessivamente com infusão contínua de 50-100µg/Kg/min. Outra opção quando
  5. 5. o propranolol for contra-indicado, são os bloqueadores dos canais de cálcio como o Diltiazem. 6.2.4 – Inibir a conversão periférica de T4 em T3 Glicocorticóides: dexametasona, 2mg EV 6/6h ou Hidrocortisona 300 mg em dose de ataque, seguido de 100 mg 6/6h. A meia-vida dos glicocorticóides é marcadamente reduzida na tireotoxicose severa, então o suporte da adrenal pode ser insuficiente. Após melhora do quadro (geralmente após 1 semana), os glicocorticóides devem ser retirados gradualmente. 6.2.5 – Reduzir a quantidade de hormônios circulantes Propranolol, plasmaférese, exsanguineotransfusão, diálise peritoneal. A colestiramina ou colestipol (20-30g/d) podem ser utilizados, pois se ligam ao T4 no intestino durante a circulação entero-hepática, e aumentam a sua excreção.
  6. 6. BIBLIOGRAFIA 1. VILAR, LÚCIO. Endocrinologia Clínica. 3ª Edição. Editora Guanabara Koogan S. A. Cap.29. 340-344. 2006. 2. GREENSPAN, FRANCIS S; GARNER, DAVID G. Basic & Clinical Endocrinology. Endocrine Emergencies. Seventh edition. Chapter 24: 869-870. 2004. 3. LARSEN, P. REED. et al. Williams Textbook of Endocrinology. Tenth Edition. ED. SAUNDERS. 413 – 414. 2003. 4. CARVALHO, MARCOS BRASILINO. Et al. Tratado de Tireóide e Paratireóide. Editora Rubio. Cap.50. 659-660. 2007. 5. CHACRA, ANTONIO ROBERTO. Et al. Endocrinologia. Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar da UNIFESP – EPM. Editora Manole. Cap 6. 86-87. 2009. 6. OLIVEIRA, AI; VINHA, E; CARVALHO-BRAGA, D; MEDINA, JL. Revista Portuguesa de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo. Protocolo de Diagnóstico e Tratamento de Crise Tireotóxica. 99-103. 2008/02. 7. MIGNECO, A; OJETTI, V; TESTA, A; DE LORENZO, A; GENTILONI SILVERI, N. European Review for Medical and Pharmacological Sciences. Management of Thyrotoxic crisis. 9, 69-74. 2005. 8. OGUNTOLU, V. Acute Medicine. Severe Thyrotoxicosis (Thyroid Storm) With Liver Failure. 6(1): 30–32. 2007.

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