O documento discute a amebíase, causada pela Entamoeba histolytica. Apresenta o ciclo de vida do parasita, mecanismos de patogenia e manifestações clínicas como colite e abscesso hepático. Detalha o diagnóstico laboratorial e tratamento com amebicidas que atuam na luz intestinal e tecidos.

1. Amebíase
PROFª. DRA. ELIZANDRA BRITTA STEFANO
UNICESUMAR- Universidade Cesumar
Parasitologia Clínica

2. Posição Sistemática
REINO PROTISTA

3. AMEBÍASE
 Entamoeba histolytica  agente etiológico
 Amebíase: infecção sintomática ou assintomática
 Problema de saúde pública: Anualmente leva o óbito de
aproximadamente 100.000 pessoas
 Segunda causa de mortes por parasitoses

4. Entamoeba histolytica
 Trofozoíto (forma vegetativa)
 Cisto (forma de resistência)
 Pré-cisto
 Metacisto

5. CISTO
FORMA INFECTANTE
FORMA ELIMINADA
NAS FEZES

6. 10-20 µm
CISTOS
ATÉ 4 NÚCLEOS
CORPOS CROMATÓIDES
massas densas de
ribonucleoproteína (RNA)
(cistos imaturos)
VACÚOLO DE GLICOGÊNIO
CARIOSSOMA

7. CISTOS

8. Trofozoíto
20-40 µm
• 1 NÚCLEO
CROMATINA REGULAR
CARIOSSOMA
VACÚOLO DE GLICOGÊNIO
ECTOPLASMA ENDOPLASMA
PSEUDÓPODE
HABITAT: INTESTINO GROSSO
PENETRAR NA MUCOSA

9. BIOLOGIA
TROFOZOÍTOS
MEMBRANA PLASMÁTICA
Carboidratos
Lipídeos
Proteínas
Anaeróbios
Pseudópodes
Divisão binária
Não possuem:
 Mitocôndria
 AG
 RE
 Microtúbulos
 Citocromos
 Ciclo do ácido cítrico
Na glicose anaeróbica são
produzidos etanol, CO2 e ATP.

10. LOCOMOÇÃO
ENDOPLASMA FLUI,
PROJETANDO UMA ESTRUTURA
CHAMADA PSEUDÓPODE.
TROFOZOÍTO

11. ALIMENTAÇÃO
TROFOZOÍTO
FAGOCITOSE
PINOCITOSE
Bactérias, hemácias, partículas volumosas

12. CISTO
TROFOZOÍTO
PRÉ CISTO
METACISTO
CISTO
Ciclo
Biológico

13. HEMÁCIAS
Colonização não invasiva
Doença intestinal
Doença Extraintestinal

14. CICLO BIOLÓGICO
INGESTÃO DE CISTOS PRESENTES EM ÁGUA E
ALIMENTOS CONTAMINADOS COM MATERIAL FECAL.
CICLO MONOXÊNICO
CISTOS PASSAM PELO ESTÔMAGO
RESISTINDO A AÇÃO DO SUCO
GÁSTRICO.
NO INTESTINO, OCORRE O
DESENCISTAMENTO COM A SAÍDA DO
METACISTO ATRAVÉS DE UMA FENDA
NA PAREDE CÍSTICA.
FENDA NA PAREDE CÍSTICA SURGE
PELA MOVIMENTAÇÃO DO
PARASITO.
METACISTO SOFRE SUCESSIVAS
DIVISÕES:
ORIGINANDO 8 TROFOZOÍTOS QUE
MIGRAM PARA O INTESTINO
GROSSO – COLONIZAÇÃO.

15. Transmissão:
Ingestão de cistos maduros
o Alimentos contaminados
o água sem tratamento
oFalta de higiene domiciliar
o“portadores assintomáticos”
• Os cistos resistem pouco tempo à luz solar e a desidratação, porém em ambientes mais favoráveis
podem resistir até 20 dias.
• Os cistos podem ser disseminados pelo vento, moscas e baratas.

16. VIRULÊNCIA E PATOGENIA
o Síntese e secreção de moléculas
Amebaporos
Lectinas
Cisteínas-proteinases
Adesão e Invasão

17. MECANISMOS EFETORES
ATIVIDADE CITOTÓXICA
AMEBAPOROS PEPTÍDEOS CAPAZES DE
FORMAR CANAIS DE ÍONS
OU POROS NA MEMBRANA
E DESPOLARIZAR
A CÉLULA ALVO.
SÃO CAPAZES DE PENETRAR NA
SUPERFÍCIE HIDROFÓBICA DA
MEMBRANA PLASMÁTICA DAS
CÉLULAS ALVO
Preenchimento deste canal por água, por
onde íons e outras moléculas passam
livremente, resultando em LISE
OSMÓTICA da célula.

18. MECANISMOS EFETORES
ATIVIDADE CITOTÓXICA
A proteína do tipo lectina
Gal/GalNac expressa na
superfície do parasito
Afinidade específica pela
Galactose (Gal) e/ou
N-Acetil-D-
Galactosamina (GalNac)
no hospedeiro

19. MECANISMOS EFETORES
ATIVIDADE CITOTÓXICA
AÇÃO PROTEASES
SAP
fosfatases ácidas
secretadas
CP
Cistenil proteases
MAP
fosfatases ácidas
aderidas a membrana
HIDROLISE
enzimas proteolíticas
(hialuronidase, protease
e Mucopolissacaridases)
FACILITANTO
INVASÃO DO
PARASITO
ATIVAÇÃO DA RESPOSTA IMUNE
DO HOSPEDEIRO

20. MECANISMOS EFETORES ATUAM EM CONJUNTO
CONDIÇÕES PATOGÊNICAS

21. Patogenia
o
Trofozoítos
invasivos e
virulentos
promovem invasão
dos tecidos
Adesão
mediada por
lectinas
Barreira
epitelial
Movimentos
ameboides e
liberação de
enzimas
Hialuronidase, protease
e mucopolissacaridases
Favorecem
progressão e
destruição
dos tecidos
ÚLCERAS “Botão da camisa”

22. ulceras
ulceras
ulceras
Inflamação extensa
lesões com necrose
Área com inflamação
INVASÃO DA MUCOSA INTESTINAL PELA Entamoeba histolytica
Patogenia

24. Manifestações clínicas
Formas assintomáticas
Formas sintomáticas:
Colite não disentérica
Forma Amebiana – colite disentérica
Amebíase extra intestinal: hepática; cutânea; e em outros órgãos:
pulmão, cérebro, baço, rim, etc.

25. COLITE NÃO DISENTÉRICA
o É uma das formas clínicas mais frequentes no nosso meio;
o A colite não-disentérica se manifesta por duas a quatro evacuações,
diarreicas ou não, por dia, com fezes moles ou pastosas, às vezes
contendo muco ou sangue.
o Pode apresentar desconforto abdominal ou cólicas; raramente há
manifestação febril.
oO que caracteriza esta forma no nosso meio é a alternância entre a
manifestação clínica e períodos silenciosos, com funcionamento normal
do intestino.

26. FORMA DISENTÉRICA –
COLITE AMEBIANA
o A disenteria amebiana aparece mais frequentemente de modo agudo,
acompanhada de cólicas intestinais e diarreia;
oEvacuações mucos sanguinolentas ou com predominância de muco ou
de sangue, acompanhadas de cólicas intensas, e tremores de frio.
oPode haver 8 ou 10 evacuações por dia
oPaciente apresenta prostrações e grave desidratação.
oFrequentemente ocorrem perfurações do intestino.

27. o Abscesso amebiano no fígado é
forma mais comum de amebíase
extra intestinal
AMEBÍASE EXTRA-INTESTINAL
DOR
FEBRE
HEPATOMEGALIA

28. o Inclui, entre outros sintomas, febre intermitente e irregular, variando
de 38°C a 40°C com calafrio, anorexia e perda de peso
o O abscesso amebiano no fígado é geralmente simples, com uma única
lesão em 80% dos casos;
o Não é comum a invasão bacteriana, mas quando ocorre, agrava o
quadro. As formas pulmonares e cerebrais são RARAS
AMEBÍASE EXTRA-INTESTINAL

29. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
o EPF: identificação de trofozoítos e cistos
o FEZES FORMADAS
o Exame direto em que as fezes são diluídas com salina e coradas com
lugol ou;
o Pelos métodos de sedimentação espontânea em água (método de
Lutz, Hoffmam, Pons e Janer);
o Flutuação em solução de alta densidade, como a solução de sulfato de
zinco (Método de Faust)

30. PROFILXIA
o Tratamento dos casos sintomáticos
o Detecção e tratamento de portadores assintomáticos (manipuladores
de alimentos)
o Identificação das fontes de infecção
o Educação sanitária
o Saneamento
o Uso de água filtrada ou fervida

31. TRATAMENTO
1) Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal
• Derivados de quinoleína
• ATB: paramomicina e eritromicina
• clorofenoxamida
2) Amebicidas tissulares
• Cloridrato de emetina, cloridrato de diidroemetina e cloroquina
3) Amebicidas que atuam tanto na luz intestinal como nos tecidos
• ATBS associados a amebicidas
• Derivados imidazólicos: metronidazol, secnidazol, tinidazol.