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A ESTEATOSE HEPÁTICA, ACÚMULO DE LÍPIDES (GORDURAS)
    EM CÉLULAS OU TECIDOS ONDE NORMALMENTE NÃO
OCORREM, GERALMENTE EM CONSEQUÊNCIA DE DISTÚRBIOS
METABÓLICOS. OS LÍPIDES (GORDURAS) SÃO QUASE SEMPRE
      TRIGLICÉRIDES. O FÍGADO É O ÓRGÃO QUE MAIS
    FREQUENTEMENTE SOFRE ESTEATOSE (ACÚMULO DE
     GORDURA), O QUE REFLETE SEU PAPEL CENTRAL NO
             METABOLISMO DAS GORDURAS.




De todas as gorduras que ingerimos de forma incorreta,
os triglicérides (gorduras neutras) ingeridos na dieta são 'empacotados'
pelas células da mucosa (tecido) intestinal em partículas de lipoproteína
(esferas minúsculas de óleo ou gordura) chamadas quilomícrons. O termo
lipoproteína é empregado não para um composto químico definido, mas
sim para uma família de partículas cuja finalidade é transportar lípides
(gordura), principalmente triglicérides e colesterol, entre órgãos e tecidos.
A estrutura básica das lipoproteínas é comum a todas, variando o
tamanho e a proporção entre seus componentes. Os quilomícrons vão
pelo sangue diretamente ao tecido adiposo (células de gordura), onde
sofre ação da enzima lípase lipoproteínica, presente nos capilares. A lípase
quebra as moléculas de triglicérides em ácidos graxos (ácido graxo é um
ácido carboxílico (COOH) de cadeia alifática (aquelas em que os átomos de
carbono ligam-se entre si formando as cadeias com extremos livres)). São
considerados componentes orgânicos, ou em outras palavras, eles contêm
carbono e hidrogênio em suas moléculas. Estes ácidos são produzidos
quando as gorduras são quebradas. São altamente solúveis em água, e
podem ser usados como energia pelas células.

                                São classificados em monoinsaturados,
                                poliinsaturados, ou saturados. Já o glicerol
                                ou glicerina, é um composto orgânico
                                pertencente à função álcool (propano). Os
                                ácidos graxos são incorporados aos
                                adipócitos (células de gordura) e
                                novamente esterificados com glicerol,
voltando a formar triglicérides, que são então armazenados. Os principais
grupos de lipoproteínas do plasma são: os quilomícrons, derivados da
absorção intestinal de triglicérides. São as maiores partículas
lipoproteicas, podendo ter diâmetro de 1 mm, e as menos densas, devido
à alta proporção de lípides (até 99%). As VLDL (very low density
lipoprotein) têm diâmetro de 30 a 90 nm (no máximo 1/10 do dos
quilomícrons), são mais densas e com maior proporção de proteína. São
sintetizadas basicamente no fígado para exportação de triglicérides para
os tecidos, especialmente o tecido adiposo (gordura). Ao passar pelos
capilares, boa parte das triglicérides são retirados pela enzima lípase
lipoproteínica, de modo que a partícula fica menor, mais densa, e mais
rica em colesterol. Esta forma intermediária é conhecida como IDL
(intermediate density lipoprotein).

                      As LDL (low density lipoprotein) resultam da
                      conversão das IDL por perda de uma das
                      apoproteínas. São ricas em ésteres de colesterol, e
                      são a principal forma de distribuição de colesterol
                      aos vários tecidos, onde é necessário para síntese
                      de membranas e hormônios. As LDL são captadas
                      pelas células mediante receptores de membrana
                      especiais, que a célula produz na medida de sua
                      necessidade de importar colesterol. A falta desta
molécula é responsável pela doença hipercolesterolemia familiar,
caracterizada por aterosclerose intensa e precoce. O que não for captado
por outros órgãos o é pelo fígado, onde o colesterol é catabolizado
(transformado em detritos). As HDL (high density lipoproteins) originam-
se basicamente do fígado e intestino na forma de bicamadas discóides de
fosfolípides. No plasma, captam colesterol não esterificado Mau colesterol
e o incorporam em seu centro hidrofóbico, entregando-o aos hepatócitos
células do fígado para catabolismo. Agem, portanto como “lixeiros” de
colesterol. A concentração de HDL é inversamente relacionada à
incidência de aterosclerose coronária, talvez refletindo sua eficiência em
remover colesterol. As HDL são as menores lipoproteínas, com diâmetro
da ordem de 10 nm (100 vezes menores que os quilomícrons), chegam a
ter 57% de proteínas (contra 1% dos quilomícrons).

                                    A esteatose hepática, acúmulo de
                                    gordura no fígado é um processo
                                    sério de formação de gordura intra
                                    visceral ou intra abdominal, que
                                    independente de aumentar a
                                    quantidade de obesidade visceral ou
                                    abdominal, comprometendo todo
                                    o metabolismo de nosso organismo,
                                    com ênfase no fígado destruindo suas
células, e desencadeando um efeito dominó em toda a economia
orgânica. Não abra sua guarda, trate desse mal aparentemente silencioso,
mas desastroso, emagreça entre outros detalhes.

                             AUTORES PROSPECTIVOS
                               Dr. João Santos Caio Jr.
                       Endocrinologia – Neuroendocrinologista
                                     CRM 20611

                               Dra. Henriqueta V. Caio
                          Endocrinologista – Medicina Interna
                                     CRM 28930

Sites Clinicas Caio
http://drcaiojr.site.med.br/
http://dracaio.site.med.br/

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www.clinicasvanderhaagenbrasil.con.br
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A ESTEATOSE HEPÁTICA, ACÚMULO DE LÍPIDES

  • 1. A ESTEATOSE HEPÁTICA, ACÚMULO DE LÍPIDES (GORDURAS) EM CÉLULAS OU TECIDOS ONDE NORMALMENTE NÃO OCORREM, GERALMENTE EM CONSEQUÊNCIA DE DISTÚRBIOS METABÓLICOS. OS LÍPIDES (GORDURAS) SÃO QUASE SEMPRE TRIGLICÉRIDES. O FÍGADO É O ÓRGÃO QUE MAIS FREQUENTEMENTE SOFRE ESTEATOSE (ACÚMULO DE GORDURA), O QUE REFLETE SEU PAPEL CENTRAL NO METABOLISMO DAS GORDURAS. De todas as gorduras que ingerimos de forma incorreta, os triglicérides (gorduras neutras) ingeridos na dieta são 'empacotados' pelas células da mucosa (tecido) intestinal em partículas de lipoproteína (esferas minúsculas de óleo ou gordura) chamadas quilomícrons. O termo lipoproteína é empregado não para um composto químico definido, mas sim para uma família de partículas cuja finalidade é transportar lípides (gordura), principalmente triglicérides e colesterol, entre órgãos e tecidos. A estrutura básica das lipoproteínas é comum a todas, variando o tamanho e a proporção entre seus componentes. Os quilomícrons vão pelo sangue diretamente ao tecido adiposo (células de gordura), onde sofre ação da enzima lípase lipoproteínica, presente nos capilares. A lípase quebra as moléculas de triglicérides em ácidos graxos (ácido graxo é um ácido carboxílico (COOH) de cadeia alifática (aquelas em que os átomos de carbono ligam-se entre si formando as cadeias com extremos livres)). São considerados componentes orgânicos, ou em outras palavras, eles contêm carbono e hidrogênio em suas moléculas. Estes ácidos são produzidos
  • 2. quando as gorduras são quebradas. São altamente solúveis em água, e podem ser usados como energia pelas células. São classificados em monoinsaturados, poliinsaturados, ou saturados. Já o glicerol ou glicerina, é um composto orgânico pertencente à função álcool (propano). Os ácidos graxos são incorporados aos adipócitos (células de gordura) e novamente esterificados com glicerol, voltando a formar triglicérides, que são então armazenados. Os principais grupos de lipoproteínas do plasma são: os quilomícrons, derivados da absorção intestinal de triglicérides. São as maiores partículas lipoproteicas, podendo ter diâmetro de 1 mm, e as menos densas, devido à alta proporção de lípides (até 99%). As VLDL (very low density lipoprotein) têm diâmetro de 30 a 90 nm (no máximo 1/10 do dos quilomícrons), são mais densas e com maior proporção de proteína. São sintetizadas basicamente no fígado para exportação de triglicérides para os tecidos, especialmente o tecido adiposo (gordura). Ao passar pelos capilares, boa parte das triglicérides são retirados pela enzima lípase lipoproteínica, de modo que a partícula fica menor, mais densa, e mais rica em colesterol. Esta forma intermediária é conhecida como IDL (intermediate density lipoprotein). As LDL (low density lipoprotein) resultam da conversão das IDL por perda de uma das apoproteínas. São ricas em ésteres de colesterol, e são a principal forma de distribuição de colesterol aos vários tecidos, onde é necessário para síntese de membranas e hormônios. As LDL são captadas pelas células mediante receptores de membrana especiais, que a célula produz na medida de sua necessidade de importar colesterol. A falta desta molécula é responsável pela doença hipercolesterolemia familiar, caracterizada por aterosclerose intensa e precoce. O que não for captado por outros órgãos o é pelo fígado, onde o colesterol é catabolizado (transformado em detritos). As HDL (high density lipoproteins) originam- se basicamente do fígado e intestino na forma de bicamadas discóides de
  • 3. fosfolípides. No plasma, captam colesterol não esterificado Mau colesterol e o incorporam em seu centro hidrofóbico, entregando-o aos hepatócitos células do fígado para catabolismo. Agem, portanto como “lixeiros” de colesterol. A concentração de HDL é inversamente relacionada à incidência de aterosclerose coronária, talvez refletindo sua eficiência em remover colesterol. As HDL são as menores lipoproteínas, com diâmetro da ordem de 10 nm (100 vezes menores que os quilomícrons), chegam a ter 57% de proteínas (contra 1% dos quilomícrons). A esteatose hepática, acúmulo de gordura no fígado é um processo sério de formação de gordura intra visceral ou intra abdominal, que independente de aumentar a quantidade de obesidade visceral ou abdominal, comprometendo todo o metabolismo de nosso organismo, com ênfase no fígado destruindo suas células, e desencadeando um efeito dominó em toda a economia orgânica. Não abra sua guarda, trate desse mal aparentemente silencioso, mas desastroso, emagreça entre outros detalhes. AUTORES PROSPECTIVOS Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologia – Neuroendocrinologista CRM 20611 Dra. Henriqueta V. Caio Endocrinologista – Medicina Interna CRM 28930 Sites Clinicas Caio http://drcaiojr.site.med.br/ http://dracaio.site.med.br/ Sites Van Der Haagen Brazil www.vanderhaagenbrazil.com.br www.clinicasvanderhaagenbrasil.con.br www.crescimentoinfoco.com.br www.obesidadeinfoco.com.br www.tireoidismo.com.br