Lipídeos

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  • Aqui é pra falar primeiro como acontece normal, ai depois mostra que quando há algum defeito nos receptores de LDL o restante do ciclo não ocorre. Ai tem uma doença que é caracterizada pelo defeito nos receptores, que é falada nos próximos slides.

    A apo B-100 é sintetizada no fígado, faz parte das principais frações lipoprotéicas consideradas aterogênicas (LDL, IDL, LDL pequenas e grandes), cujo conteúdo de colesterol é variável. Somente uma molécula de apo B-100 está presente em cada uma dessas frações. A apo B-100 é essencial para ligação das partículas de LDL aos receptores celulares, permitindo a entrada de LDL nas células; logo um excesso de apo B representa um fator desencadeante para o processo aterogênico.
  • Lipídeos

    1. 1. UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE FACULDADE DE CIÊNCIA DA SAÚDE DO TRAIRI Componente curricular: Fisiopatologia da Nutrição Docente: Ricardo Bezerra Discentes: Anna Paula Mota; Fharlley Lohann de M. R. da Silva; Jarson Pedro da Costa Pereira; Luis Henrique Dantas Mendes; Renatha Celiana da Silva Brito
    2. 2.  É um dos grupos mais importantes e amplamente encontrados em diversos alimentos, tanto vegetal quanto animal.  As gorduras servem principalmente como fornecedores de energia, sendo degradadas nas células durante a respiração celular.  Os lipídeos podem ser sólidos ou líquidos, sendo que os lipídeos considerados gorduras têm origem animal e são sólidos enquanto que as gorduras líquidas são conhecidas como óleos, e têm origem vegetal.
    3. 3.  Os lipídeos se classificam em: 1. Simples – Óleos, Gorduras e Ceras; 2. Compostos – Fosfolipídeos e Glicolipídeos; 3. Derivados – Ácidos graxos, Álcoois, Vitaminas Lipossolúveis, Hidrocarbonetos.
    4. 4.  Fornecer energia;  Auxiliar na absorção e transporte das vitaminas: A, E, D e K;  Precursor de hormônios;  Melhora a palatibilidade dos alimentos;  Isolante térmico;  Composição das membranas celulares;  Proteger os órgãos.
    5. 5.  A digestão se inicia na boca pela ação, mesmo que pouca, da lipase lingual.  No estômago, a gordura sofre alteração pela lipase gástrica, porém esta é inibida pelo pH ácido.  No duodeno é onde se inicia, de fato, a digestão, pois ocorre a interação entre os sais biliares + lipases pancreáticas e intestinal. Fazendo com que aconteça a solubilização.
    6. 6.  Se inicia no enterócito, onde as micelas mistas levam os produtos da digestão dos lipídeos para membrana apical dos enterócitos. Ao entrar no polo apical, esse produtos são liberados e absorvidos.  Ácidos graxos de cadeia curta e média são absorvidos para a veia porta.
    7. 7. Quanto ao excesso:  Esteatose Hepática  Obesidade  Doenças Coronarianas  Aterosclerose  Aumento do colesterol sérico
    8. 8. Quanto à deficiência:  Depressão  Defícit de vitaminas lipossolúveis
    9. 9. VLDL produzidas pelo fígado Triacilgliceróis hidrolisados pela enzima Lipase de lipoprotepina Os AG são liberados para os tecidos e metabolizados VLDL diminui seu conteúdo de TAG e aumenta sua densidade Tranformando-se em IDL e posteriormente em LDL O mais relevante de LDL é o: Receptor B,E Tanto as VLDL e LDL serão removidas do fígado, por ligação com receptores Regulação da concentração sanguínea do Colesterol  Metabolismo de Lipoproteínas VLDL e LDL Contém apo B- 100
    10. 10.  A Hipercolesterolemia Familiar (HF) é uma doença genética do metabolismo das lipoproteínas cujo modo de herança é autossômico codominante e que se caracteriza por níveis muito elevados do colesterol da lipoproteína de baixa densidade (LDL).  O fenótipo clínico de HF é geralmente decorrente de defeitos no gene LDLR, que codifica o receptor de LDL e pode também ser secundário a defeitos no gene APOB, que codifica a apo B-100 (Apo B- 100), onde a Apo B-100 defeituosa possui menor afinidade pelo LDL.
    11. 11.  A HF possui penetrância de quase 100%, o que significa que a metade dos descendentes em primeiro grau de um indivíduo afetado serão portadores do defeito genético e irão apresentar níveis elevados de LDL desde o nascimento e ao longo de suas vidas, sendo homens e mulheres igualmente afetados.
    12. 12.  Os critérios clínicos e laboratoriais para o diagnóstico da Hipercolesterolemia Familiar (HF) são arbitrários e baseiam-se nos seguintes dados: • sinais clínicos de depósitos extravasculares de colesterol; • taxas elevadas de LDL-c ou colesterol total no plasma; • história familiar de hipercolesterolemia e/ou doença aterosclerótica prematura; • identificação de mutações e polimorfismos genéticos que favoreçam o desenvolvimento da HF.
    13. 13.  AIRES, Margarida de Mello et al. Fisiologia. 3.ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. il. Color.  DE ANGELIS, Rebeca Carlota. Fisiologia da Nutrição Humana: Aspectos Básicos, Aplicados e Funcionais. 2.ed. – São Paulo: Atheneu, 2007. 595 p.  GUYTON, Arthur C.; JOHN, E. Hall. Fisiologia humana e mecanismos das doenças. [Reimpr.]. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. 652p.: il.  SANTOS, R.D.; GAGLIARDI, A.C.M.; XAVIER, H.T.; CASELLA FILHO, A.; ARAÚJO, D.B.; CESENA, F.Y.; ALVES, R.J. et al. I Diretriz Brasileira de Hipercolesterolemia Familiar (HF). Arq. Bras. Cardiol. vol.99 no.2 supl.2 São Paulo Aug. 2012. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2012001700001. Acesso em: 24 out. 2014.  http://users.med.up.pt/ruifonte/PDFs/PDFs_arquivados_anos_anteriores/2010- 2011/G2010-2011/2G01_digestao_e_absorcao_de_lipideos_e_proteinas.pdf  http://www.infoescola.com/metabolismo/digestao-e-absorcao-de-lipidios/  http://www.fsp.usp.br/~marlyac/lipideos.pdf  http://centrodeartigo.com/saude-e-dieta/artigo-4988.html

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