Seminário 03 Parte I: Mecanismos do Envelhecimento
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A apresentação faz parte do curso: Estrutura, fisiologia e bioquímica da pele aplicadas à ciência cosmética. A presente apresentação tem como objetivo apresentar os mecanismos do envelhecimento. Introduz os conceitos básicos necessários para a compreensão do mecanismo do envelhecimento cutâneo.
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- 2. Vida x Envelhecimento • Sistema – Autopoiético – Homeostático Lipídeos Ácidos Nucléicos Vitaminas Íons inorgânicos Proteínas Aminoácidos Carboidratos
- 3. O que é??
- 4. Aspectos Evolutivos Hoje 4,4Bi.aa Oceanos 3,5Bi.aa Primeiras Células 4,6Bi.aa Formação da Terra 2,0Bi.aa Respiração Aeróbia 570Mi.aa Organismos Pluricelulares 1,4Bi.aa Células Eucarióticas 2,3Bi.aa Fotossíntese
- 5. Quando se torna Importante 10milanos Hoje 2milanos 200 mil anos 10 20 30 40 50 60 70 80 1milanos 800anos 100anos
- 6. Envelhecimento • Processo gradual • Disfunção na atividade celular • Perda de capacidade de tecidos e órgãos • Comprometimento do organismo • Doenças • Morte
- 7. Vários Níveis Células Tecidos Organismo Órgãos
- 8. Ciclo Celular G1 M G2 S G0 • Células Proliferativas • Células não proliferativas • Células Senescentes
- 9. Longaduração Tipos de Células Não Proliferativa Proliferativa Curtaduração
- 10. Envelhecimento Celular • Células Não Proliferativas – Acúmulo de material precipitado (lipofuscina) – Alteração da estrutura e fisiologia celular • Células proliferativas – Bloqueio na progressão do ciclo celular – ↓ capacidade de mitose
- 11. Células proliferativas X XX XX X X X X X X X XX XX X X X X
- 12. Células Não proliferativas - Alterações morfológicas - Alterações fisiológicas Tempo
- 13. Tecidual • Alterações na composição celular (heterogênea) • Alterações na matriz extracelular • Células tronco
- 14. Organismo • Disfunção dos órgãos • Alteração da resposta hormonal • Doenças crônicas
- 16. Disfunção celular • Devido a danos na maquinaria celular • Desregulação da atividade celular • Dois caminhos:
- 17. Estrutura do DNA
- 19. Região Promotora Região Promotora Ligação ao DNA Específica Sequencias Nucleotídeos
- 20. Princípio Básico do Envelhecimento Células Tecidos Organismo Órgãos
- 21. MITOCÔNDRIAS RL Integração das Teorias TELÔMEROS SISTEMA IMUNOLÓGICO ALTERAÇÕES HORMONAIS ALTERAÇÃO DA EXPRESSÃO GENES NUCLEARES UV
- 22. Tratamentos • Preventivos – Agem inibindo – Antes do envelhecimento – Inibir aparecimento dos sinais • Restauradores – Agem reparando danos – Após envelhecimento – Regredir sinais
- 23. Ação dos Radicais Livres • Radicais Livres (RL) maiores responsáveis pelo envelhecimento • Espécies químicas que apresentam elétrons desemparelhados que são altamente reativas • Provocam alterações químicas em moléculas biológicas levando a perda de sua função • Gerados naturalmente ou por ação de agentes externo
- 24. C C C H H H R R H2O O H C C C H H R R C C C H H R R O O O2 Dano Oxidativo
- 25. Dano Oxidativo ao DNA
- 27. Antioxidantes RL Estresse Oxidativo • Aumento de RL que causa a oxidação de moléculas do organismo
- 28. Espécies Reativas de Oxigênio • Radicais Livres de Oxigênio: – Ânion Superóxido (·O2 -) – Radical Hidroxila (HO·) – Radical Hidroperoxila (HOO·) – Radical Peroxila (ROO·) • Espécies Reativas de Oxigênio: – Peróxido de Hidrogênio - H2O2, – Oxigênio Singlete - 1O2
- 29. Fontes de RL • Radiações - raios g, raios x, UV e IR • Inflamações e macrófagos • Poluentes • Fumaça de cigarro • Metais de transição (Reação de Fenton) • Peroxidação de lipídeos • Argininia nitro óxido sintetase, peróxido nitritos • Transportadores de elétrons
- 30. Fontes de RL • Mitocôndria maior fonte no organismo • Centraliza o metabolismo aeróbico da célula – Ciclo de Krebs – Fosforilação oxidativa • Cerca de 1 a 5% do oxigênio consumido no metabolismo aeróbico é convertido em RL
- 31. O Metabolismo Aeróbico Ciclo de Krebs Fosforilação Oxidativa
- 32. Metabolismo Aeróbico e- e- e- e- H2OO2 ·O2 - H2O2H + H +HO· Fe2+ Superóxido dismutase Moléculas orgânicas Reação de Fenton Fe3+ + OH-
- 33. Expressão Gênica ALTERAÇÃOCÉLULAS,TECIDOSEÓRGÃOS Senescência Celular Câncer ApoptoseNecrose MORTE CELULAR Aldeídos RL DANODANO DANO LIPÍDEO DNA PROTEÍNA Antioxidantes Estimulo ao Reparo do DNA Alteração
- 34. Anti-oxidantes • Mecanismo: – Combate a formação de RL – Compostos com propriedades anti-oxidantes • Uso: – Combater o envelhecimento intrínseco e Foto- envelhecimento – Suplementação por via sistêmica ou tópica • Situação: – carece de provas experimentais
- 35. Antioxidantes • Proteínas e Enzimas – Superóxido dismutase, catalase, glutationa peroxidase, peroxirredoxina, tiorredoxina peroxidase • Vitaminas – Vitamina C e E, Carotenóides • Metabólitos – Melanina, Ácido Urocânico, Glutationa, Tiorredoxina, NADH, Bilirubina, Ácido Úrico
- 36. Mecanismos anti-oxidantes • Compostos que doam hidrogênio • Compostos que sequestram oxigênio singlete • Enzimas • Quelantes de metais
- 37. Indutores de Reparo do DNA • Mecanismo: – Reparar o DNA danificado pelo UV – Induzir mecanismos de reparo do DNA • Uso: – Combate o Foto-envelhecimento e o Câncer de Pele – Antes ou depois da exposição solar • Situação: – mostrada eficiência em testes in vitro
- 38. Indutores de Reparo do DNA • T4 endonuclease V – enzima de bactéria entregue ás células depois de encapsuladas em lipossomos – aumenta o reparo do DNA – aumenta o bronzeamento induzido por UV – diminui a incidência de câncer • Fragmentos sintéticos de DNA contendo dímeros de timina – induz melanogêneses – induz o mecanismo natural de reparo de DNA
- 39. Célula Desregulação Catabólica Complexo de Golgi LISOSSOMO • Organelas Autofagia• Células • Partículas Fagocitose • Macromoléculas Endocitose Macromoléculas Lipofuscina Enzimas Hidrolíticas Monômeros RL DANO ↑[ ] Fe2+
- 42. Síntese proteica
- 43. Síntese Proteica
- 47. Chaperonas • Maioria, mas nem todas, são Hsps Distribuição intracelular
- 49. Hsp47 x Colágeno • Hsp47 (Coligina / proteína J6) • Família das Serpinas (serine protease inhibitors) • Papel no dobramento do Colágeno • Estrutura quartenária: Trímeros
- 51. Funções Hsp47 ↓ • Formação da tripla hélice • Inibição de agregação • Correção de regiões desdobradas + ESTRESSE
- 52. Heat Shock Proteins • Proteínas intracelulares induzidas por (sintetizadas como resposta ao) choque térmico – Induzida por vários tipos de estresse • Estresse osmótico • Estresse oxidativo • Radiações • São chaperonas
- 53. Chaperonas • Proteínas que exercem função no dobramento correto de proteínas
- 56. KnowWhy treinamentos especializados Alexandre HP Ferreira, Ph.D. www.linkedin.com/company/knowwhy alexhpf@yahoo.com.br Campinas - SP www.facebook.com/KnowWhy.br twitter.com/knowwhy_br br.linkedin.com/in/alexandrehpferreira/