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Carregado porAlexandre H.P. Ferreira
Seminário 09: Celulite e Estrias
O documento aborda a estrutura, fisiologia e bioquímica da pele em relação à celulite e estrias, destacando a dificuldade acadêmica em compreender suas etiologias e prevalências. O texto analisa as características do tecido adiposo, fatores de risco, e as diferenças na estrutura entre os gêneros, além de discutir a eficácia limitada dos tratamentos atuais. Conclui-se que a celulite é influenciada por fatores multifatoriais, incluindo genética, hormônios e estilo de vida.
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Seminário 09: Celulite e Estrias
- 1. Estrutura, fisiologia ebioquímica da pele aplicadas à ciência cosmética. Alexandre Ferreira Celulite & Estrias
- 2. Celulite • Pouca atençãodo meio acadêmico • Considerado um tópico frívolo • Dificuldade de compreender a etiologia – Muitos fatores envolvidos – Ocorrem simultaneamente e sequencialmente • Não existe publicação que tenha descrito precisamente o estado fisiológico da celulite • Fator de risco/fator de proteção doenças cardíacas
- 3. Definição • Distúrbio estético •Distorção localizada da arquitetura da pele que é acompanhado pelo aumento da espessura do tecido adiposo subcutâneo
- 4. Prevalência • Não existedado epidemiológico disponível – Dito de 80 a 90% • Alta prevalência entre mulheres – Maiores preocupações de mulheres para tratamentos cosméticos • Sem dados mostrando diferenças raciais – Raças asiáticas menos acometidas comparado com Caucasoide
- 5. Sítios Acometidos • Barriga •Cintura • Nádegas • Coxas
- 6. A Hipoderme Epiderme Derme Órgão subjacente (musculo,osso) • Frouxo • Frágil • Pouca gordura Mamíferos com pelo Varia entre espécies Mamíferos sem Pelo • Rico em gordura • Presença de bandas fibrosas • Adesão a fáscia profunda Hipoderme Tecido Conjuntivo Frouxo Homem; Porco; Cetáceos
- 7. Estrutura de camadas Órgãosubjacente (musculo, osso) Fáscia Profunda Epiderme + Derme Panniculus adiposum • Bem desenvolvido no ser humano • Passagem de: – Nervos – Vasos Sanguíneos/Linfáticos • Gordura subcutânea • Tecido subcutâneo
- 8. A Hipoderme Fáscia Superficial Tecidoconectivo Define a forma da pele Fáscia Profunda Panniculus adiposum Ancoragem da pele Confere estrutura ao tecido
- 9. Diversidade da Fáscia Profunda Grossa Nãoextensiva Extensiva Frouxa Algumas Regiões abdominais Muito fina/ausente Osso Periósteo Músculo Fáscia Profunda
- 10. O Tecido Conectivo ♀♂ ≠Tecido conetivo 9 mês de gravidez Andrógenos Atividade dos Fibroblastos Septos fibrosos Mais espesso ♂ Deficiência em Andrógenos Tecido Adiposo mais fino
- 11.
- 12. Alterações anatômicas • Excessolocal tecido adiposo subdermal- subcutâneo • Alteração da arquitetura da pele
- 13. Alterações Gerais > LobosAdiposos < fibras entre lobos adiposos > Evaginações na derme Celulite Derme mais fina < relação CT/tecido adiposo na junção dermo-hipodérmica
- 14. Circulação Sanguínea Padrão Clássico •Ausência de Anastomoses Arteriovenosas • Mais abundante do que na derme • Parede dos vasos mais finas • Interação próxima com adipócitos com mínima substância intersticial • Baixa presença de mastócitos/fibroblastos • Mais glicosaminoglicanas fibras colágenas e elastina VênulasArteríolas Artérias Veias Capilares Favorecer troca de substâncias
- 15. Circulação Linfática Sistema linfáticonão é extensivamente presente Desnecessário para a função normal do tecido adiposo normal Importante em edemas ricos em macromoléculas VálvulasSistemas Linfático Linfoedema Processo Fibroesclerótico
- 16. Fatores de risco Celulite Capacidadede distensão Índice de massa corpórea Massa corpórea Rigidez do tecido (-) Arquitetura da interface entre derme-hipoderme % de gordura do segmento corpóreo Diâmetro da Coxa
- 17. Influências Fatores gravitacionais Alteração deVolume Ciclo Menstrual Fatores Ambientais Hiperinsulemia Genética Comportamento Fatores Metabólicas Produção de gordura Celulite Envelhecimento Gavidez Alterações Hormonais
- 18. Etiologia Multifuncional Celulite Influências Genéticas CicloMenstrual Atividade hormonal Inflamação crônica 2aria Alterações vasculares Edema da região intercelular da hipoderme Diferenças na estrutura do tecido subcutâneo entre os gêneros e alterações no tecido conectivo
- 19. Características da pele •Normal – Melhor qualidade – Mais firme – < flacidez – < capacidade de deformação • Celulite – Flacidez e fraqueza da derme e Tecido conjuntivo – Até superfície da fáscia profunda – > pressão intersticial + envelhecimento Disrupção do Tecido conjuntivo Facilitação da formação de hérnia do tecido gorduroso na derme
- 20. Tecido Conjuntivo • Maisfraco • Menos denso Área Acometida • ↑ Volume aquoso • ↑ Adipócitos Índice de Massa corpórea Celulite Causado por envelhecimento prematuro Regressão Melhora mas não resolve Não varia com perda de massa Padrão Permanente ↑ mitose Diminuição das fibras colágenas 70% (20aa) – 40% (60aa)
- 21. Tecido Conectivo Afinamento /diminuição da densidade da derme Aumento da interface derme-Hipoderme Características de pele envelhecida Envelhecimento Prematuro ↑ a-actina miofibroblastos ↓ da Elasticidade extensibilidade da pele Orientação vertical Orientação Horizontal Striae
- 22. Tecido Conectivo Proliferação dotecido conjuntivo Adipócitos divididos em Clusters menores ↑ da Rigidez do Tecido ↑ fibras elásticas / colágenas
- 23. Alterações na Circulação Esclerotizaçãode válvulas que controlam fluxo sanguíneo Alteração do Balanço de Fluídos Estase Venosa ↑ permeabilidade dos vasos ao plasma Sistema Linfático dissociado • Facilita • Acelera • Piora não dispara Não há dilatação de vasos linfáticos Afetado por desbalanço hídrico Aumento da permeabilidade Fator desconhecido Compressão ↑ adipócito Congestão Degeneração Vacuolar células endoteliais
- 24. Edema Ausência de drenagem linfática efetiva Açãode Estrógenos ↑ deposição de mucopolissacárideos Eliminação ↑ Colágeno / Elastina / Glicosaminoglicanas ↑ deposição CT + Dificulta eliminação Fibrose Grânulos fibrosos ↑ miofibroblastos Alteração na forma e desenho geral das fibras elásticas Empobrecimento do desenvolvimento de vasos sanguíneos no subcutâneo + Fibroblasto EDEMA
- 25.
- 26. Inflamação Crônica HOMÔNIOS OVARIANOS Manutenção da integridadede fibras colágenas Armazenamento de adiposidade Ciclo Menstrual Resposta 2aria Degradação da malha de colágeno Protrusão da Hipoderme Descamação do endométrio Ação estende à derme ↑ colagenases / gelatinase Infiltração de leucócitos polimorfonucleados (Eosinófilo; Basófilo; Neutrófilo) ↑ colagenases Produção de GAGs Retenção de Água Destruição contínua de colágeno Enfraquecimento da derme papilar e reticular Extrusão do conteúdo adiposo Inflamação Crônica
- 27. Efeitos Genéticos Enzima conversorade Angiotensina POLIMORFISMO Desregulação do fluxo sanguíneo Facilita hipertrofia do adipócito ↑ deposição de matriz extracelular Cigarro + Celulite formação de malha complexa no CT ↑ angiotensina II
- 28. Efeitos Genéticos Adipontecina Bloqueio namelhora da microcirculação CELULITE ↓ do mRNA na região glútea Supressão da ação anti-inflamatória local Hormônio Proteico Secretado por adipócitos Regulação de processos metabólicos regulação glicemia e o catabolismo de ácidos graxos
- 29. Efeitos Genéticos CELULITE - Alelo T Subunidadea do fator 1 induzido por Hipóxia Angiogênesis ↓ processos fibro- inflamatórios ↑ HIF1A Mutado (raro)
- 30. Efeito da MassaCorpórea Aumento da espessura Menos afetadas Amento dos Lóbulos Mais afetadas Alteração da qualidade de CT
- 31. Efeito da Perdade Massa Maioria Minoria = espessura da derme / interface derme-hipoderme ↑ frouxidão ↑ distensabilidade e deformação elástica ↓ densidade dermal e rigidez da pele Reduz a severidade da celulite Aumenta severidade da celulite
- 32. Tratamentos • Muitos sãoaplicados de forma empírica sem embasamento científico • Medicação oral ou tópica – Muito pouco benefícios • Laser, Ultrassom, Radiofrequência – Falham em trazer efeitos significativos • Terapia Laser baseado em diodo verde de baixa energia – Mostrou eficácia (não mostrado longa duração)
- 33. Perspectivas futuras Exercício físico ↓vasoconstrição Prover fluxo sanguíneo adequado ao Tecido Adiposo subcutâne Farmacológica Inibição de Enzima Conversora de Angiotensina Bloqueio do receptor de angiotensina II tipo 1 ↑ Fluxo sanguíneo ↑ TGF-b↓ Fibrose Inibição da proteína HIF1A Frações ricas em polifenóis de fontes naturais ↓ ½ vida
- 34.
- 35. Características • Cicatriz dermalmuito comum • Tratamento terapêutico desafiador • Muito a se compreender – Epidemiologia, diagnóstico e tratamento
- 36. Fatores de Risco •Gravidez • Idade da mãe • Índice de massa corpórea • Peso ao nascer • Idade gestacional • Ganho de peso durante gestação • Polihidrâmnio • Adolescência • Obesidade na infância • Índice de massa corpórea • Histórico Familiar • Condição clínica • Algumas Intervenções cirúrgica • Medicação
- 37. Prevalência Grupo Região Afetada Mecanismo de formação Idade média(aa) Prevalência (%) Mulher grávida adulta Abdômen Seios Coxas • Extensão devido a crescimento abdominal • Hiperatividade adrenal cortical 23-27 43-88 Mulher adulta Seios Coxas • Pós-parto 29 35 Mulher adolescente Seios Coxas Nádegas • Alongamento da pele durante crescimento • Hiper-reatividade Adrenocortical 13-14 72-77 Homem Adolescente Nádegas Coxas Panturrilha Costas • Alongamento da pele durante crescimento • Hiper-reatividade Adrenocortical 14 6-86 Homem Adulto Nádegas • Perda/ganho rápido de massa corpórea • Exercício muscular ND 11
- 38. Prevalência Nádegas (89%) Lombar (28%) Joelho(25%) Nádegas (86%) Panturrilha (30%) Coxas(46%) Abdômen (48%) Seios (25%) Coxas(25%) ♂ ♀ Adolescente Adolescente Grávida
- 39. Tipos Striae Distensae (SD) •Marcas semelhantes a cicatriz • atrófica • Enrugada • hipopigmentada (estria atrófica cutânea) • Lesões violáceas e eritematosas Ligadas evolutivamente Striae Rubra Striae alba Distintos Implicações terapêuticas
- 40. Alterações na Pele Striaealba •Atrofia epiderme • Perda de cristas epiteliais • Ausência de folículos pilosos • Redução de melanócitos • Edema entre melanócitos / queratinócitos • ↑ melanogênesis Striaerubra • Ectasia Vascular • Possível Angiogênesis • Sem alterações vasculares Epiderme Papilar Derme Reticular • Alteração de fibras colágenas • ↓ Fibras elásticas • Reorganizadas = delgadas com fibras periféricas grossas e tortuosas • ↓ microfibrilas de fibrilina na junção demal-epidermal • Colágeno densamente empacotado paralelo à superfície de pele • Fibras elásticas grossas com aparências normal na periferia
- 41. Células inflamatórias Edema Dermal Adesãode linfócitos ao redor dos vasos Ausência de mastóticos / fibroblastos proeminentes Predominância de mastócitos entre as fibras colágenas Striae albaStriae rubra ↑ Aumento conteúdo de Glicosaminoglicanas
- 42. Outros Tipos Striae Distensae(SD) (estria atrófica cutânea) Striae nigrae Striae CaeruleaStriae Gravidarum Gravidez Pele escura • ↑ da melanização da pele
- 43. Alteração de Cor COR Estadode evolução Hipopigmentada HiperpigmentadaVermelha Melanização
- 44. Etiologia - Teorias Striae Distensae Desequilíbrio endócrino Alongamento mecânicoda pele Distúrbio estrutural congênito da pele (fibras colágenas e elásticas)
- 45. Alongamento mecânico • Formaçãoperpendicular da SD • Teoria polêmica – Não existe correlação com SD e superfícies extensoras das juntas
- 46. Alteração Hormonal • SDassociada a alterações hormonais • Acredita-se haver relação de hormônios associados a gravidez
- 47. Ação Hormonal Hormônio AdrenocorticotróficoCortisol Fibroblasto + Catabolismo Proteico Alteração emfibras elásticas e colágenas Pele ↑ Receptores de Andrógenos e Estrógenos Gravidez SD ↑ excreção urinária Corticosteróide (17-cetosteroide) ↑ risco de danos estruturais a fibras elásticas ↓ Pele menos flexível ↓ nível sérico de Relaxina
- 48. Características Celulares/Moleculares Fibroblasto ↓ Capacidade proliferativa emigratória SD Associado com Prolapso ↓ Conteúdo de Colágeno ↓ Expressão Pró-colágeno / Fibronectina
- 49. Alterações histopatológicas Alterações Recentes Degranulação Ativação Mastócito Macrófago Elastósis na derme média Elastase Enzimas ProcessoInflamatório Importante para Iniciação de SD Reorganização ↓ Fibrilina Alteração no conteúdo • Colágeno • Elastina • Fibrilina
- 50. Pele Normal Colágeno Elastina Substância Amorfa Derme PapilarReticular • Feixesgrossos de Fibras colágenas paralela a pele • Fibras elásticas grosseiras • Fibras colágenas finas randomicamente distribuídas • Fibras elásticas finas
- 51. Striae RubraDerme • Predominânciade fibras elásticas finas + fibras mais grossas na periferia • ↓ e reorganização da elastina e fibras de fibrilina • Alteração estrutural no colágeno
- 52. Striae AlbaDerme • Feixesde colágenos finos densamente empacotadas • Arranjo paralelo à superfície da pele • Parecido com cicatriz • Atrofia • Perda de cristas epidermais Epiderme
- 53. Avaliação • Não existemétodo universal • Pontuação visual ou modalidades baseadas em imagens tem sido usadas • Métodos não validos • Alternativas para a medição objetiva – Avaliação de Topografia da pele – Uso de equipamentos de imagem • Câmeras 3D; microscopia confocal de reflectante, colorimetria de epifluorescência.
- 54. Tratamentos • Não existetratamento eficaz se efeito adverso • Depende de – Tipo SD – Tipo de pele de Fitzpatrick • Tipos – Agentes de ação tópica – Técnicas químicas/mecânicas de desbridamento – Técnicas a laser não ablativas
- 55. Classificação de Fitzpatrick Tipo CorCaracterísticas I Branca, muito claro, cabelo loiro ou ruivo, olhos azuis, com sardas Sempre queima, nunca bronzeia II Branco, claro, cabelo ruivo ou loiro, olhos claros Normalmente queima, bronzeia com dificuldade III Branco bege, claro com qualquer tipo de cor de cabelo ou olhos (mais comum) Algumas vezes com queimadura leve, bronzeia gradualmente IV Marrom, pele caucasoide típica do mediterrâneo Raramente queima, bronzeia facilmente V Marrom escuro, tipos de pele do oriente médio Muito raramente queimam, bronzeia facilmente VI Negro Nunca queima, bronzeia muito falcilmente
- 56. Agentes de usotópico Fibroblasto Ac. Retinóico Cremes Loções Pomadas Colágeno Não mostrou efeito ou resultados não confiáveis Striae Rubra Eficácia máxima Striae Alba Pouco efeito Preventivo (Striae Gravidarum)
- 57. Tratamentos químicos/mecânicos Peeling Ac. Glcólico Ac. Tricloroacético StriaeAlbaStriae Rubra Microdermoabrasão Óxido de Alumínio ↑ Colágeno Tipo 1 Eficaz ↓ largura do Sulco ↓ Hemoglobina ↓ largura do Sulco ↑ Melanina Deficiências no desenho experimental
- 58. Laser Não-ablativo Laser corante pulsado- PDL (585nm) Fibras elásticas retomam aparência normal YAG dopado com neodímio – Nd-YAG (1064-nm) laser de excímero de cloreto de xenônio - XeCl (308 nm) lasers de brometo de cobre (578 nm) • Atinge vasos dilatados • ↑ colágeno Ação Vascular Melhoria do estado da pele ↑ Pigmentação 6 meses
- 59. Laser Ablativo Laser CO2de pulso curto • Vaporização Epidermal • Coagulação da Derme Próxima Fototermólisis fracional Pele Escura Apresenta risco de hiperpigmentação • Zonas Microtermais • Necrose epidermal • Síntese de colágeno
- 60. Luz Intensa Pulsada (LIP) Terapiacom Radiação UV Radiofrequência (RF) Luz Visível (515–1200 nm) Organiza fibras colágenas Outras Técnicas Induz Expressão do mRNA de colágeno tipo 1 ↑ colágeno tipo 1 Indução percutânea de colágeno Terapia com agulhas Não existem procedimentos cirúrgicos
- 61. KnowWhy treinamentos especializados AlexandreHP Ferreira, Ph.D. www.linkedin.com/company/knowwhy alexhpf@yahoo.com.br Campinas - SP www.facebook.com/KnowWhy.br twitter.com/knowwhy_br br.linkedin.com/in/alexandrehpferreira/