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Etiologia
Profa. Dra. Lígia Fernandes Gundim
Dra. Hélida F. Leão
Disciplina: Medicina Veterinária Investigativa
Fatores predisponentes
• Fatores intrínsecos
- Espécie, raça e família
- Idade
- Gênero
- Cor
- Imunodeficiências congênitas
Fatores extrínsecos
• Nutrição
- Dieta hipoproteica
- Deficiência de Vit D e Cálcio
• Caquexia
• Umidade e temperatura
• Estresse
• Drogas e substâncias imunossupressoras
• Doenças imunossupressoras
Fatores Determinantes
• Nutrição
• Temperatura
- Hipertermia e febre
- Queimadura
- Hipotermia
Intermação x insolação
• A insolação é a exposição aos raios solares por tempo prolongado.
A intermação é a ação do calor em ambientes pouco arejados (dentro do carro,
por exemplo), ou quando o animal realiza esforço físico intenso. Ambas as
complicações resultam em aumento da temperatura corporal e pelo mau
resfriamento do corpo.
Ação local do aumento da temperatura
• Liberação de histamina  vasodilatação e edema
• Lesão direta na parede vascular  hemorragia  trombose 
isquemia  necrose
• Ação direta sobre as células  degeneração hidrópica.
• temperatura > 55C  morte celular  desnaturação de proteínas
Queimadura primeiro grau
Queimadura
Queimadura terceiro grau
Ação local de baixas temperaturas
•  frio  perda vasomotricidade  vasodilatação arteriolar e venosa
 hiperemia  velocidade circulatória cai  hipóxia
• congelamento água no interior das células  desequilíbrio
eletrolítico  macromoléculas perdem atividade  formação cristais
de água  morte celular
Temperatura
• Ação sistêmica do frio
• hipotermia  vasoconstrição periférica  palidez acentuada 
redução da atividade metabólica de órgãos  inibição dos centros
reguladores bulbares  falência cárdio-respiratória
Pressão localizada
Luz
• Queimadura solar
• Dermatite solar
• Neoplasias
• Fotossensibilização
Fotossensibilização
• Requeima, sapeca
• Sensibilidade exagerada da pele à luz solar, presença de
agente fotodinâmico
• Primária: plantas -> lesão direta na pele
• Secundária: lesão hepática (plantas)
Fotossensibilização
Fotossensibilização
Fotossensibilização
Eletricidade
• Queimaduras
• Fibrilação e parada cardíaca
• Alterações no padrão elétrico do cérebro
Agentes físicos como causas de lesões
• Traumas
• Deslocamentos
• Obstruções
Abrasão
Laceração
Ruptura
Contusão
Incisão
Perfuração
Perfuro-cortante
Perfuro-cortante
Fratura
• Traumática
• Espontânea
Fratura
Luxação
Obstrução
Normal Extramural Estenose Obturação
Compressão
• Obstrução resultante de pressão exercida por algo localizado
externamente ao órgão tubular
Estenose
Obturação
Deslocamentos – Torção
Vólvulo
Hérnia
Prolapso
AGRESSÃO À CELULA
Etiopatogênese geral das lesões
• Qualquer estímulo pode provocar lesão
• Intensidade
• tempo de duração
• constituição do organismo
Célula normal(Homeostasia)
Adaptação
Lesão celular
Morte celular
Estresse, aumento
da demanda
Estímulo
Lesivo
Incapacidade de
adaptação
Hipóxia e anóxia
• Uma das causas mais comuns de lesão e morte celular
• Hipóxia x anóxia
Hipóxia - Causas
• Oxigenação inadequada do sangue
Hipóxia - Causas
• Redução no transporte de O2
Hipóxia - Causas
• Perda ou redução da perfusão sanguínea
Bloqueio das enzimas oxidativas das células
Agentes químicos
• Tóxico
• Veneno
• Toxina
Agentes químicos
• Ação direta: combinam-se diretamente ou
bloqueiam campos chaves do metabolismo celular.
Ex.: cianeto
• Ação indireta: o composto em si é biologicamente
ativo, mas é convertido em metabólitos tóxicos
por processos metabólicos orgânicos normais.
Radicais livres
• Reação endógena oxidativa
• Células inflamatórias
• Radiação solar
• Óxido nítrico (mediador químico)
Radicais livres
• Moléculas que apresentam um elétron não emparelhado no orbital
externo
• vão interferir em muitas reações vitais que ocorrem nas células,
impedindo-as ou modificando-as.
• Câncer, envelhecimento
• O oxigênio molecular (O2) é a principal fonte de radical livre na célula.
Respostas sistêmicas à agressões localizadas
• Reação de fase aguda
• mudança no padrão de síntese de proteínas no fígado
• efeitos metabólicos decorrentes da liberação de hormônios da
adrenal e hipófise
• alterações no centro termorregulador, no centro do apetite, na
modulação da sensação dolorosa
• modificações na resposta imunitária
Mediadores da reação de fase aguda
• IL -1
• TNF 
• IL-6
• Hipotálamo-hipófise-adrenal -> liberação de corticoides
• Centros simpáticos -> adrenalina
Proteínas de fase aguda
• -1-antitripsina
• Ceruloplasmina e transferrina
• proteína C reativa
• haptoglobina
Proteases
Alterações metabólicas
Adrenalina
Alterações metabólicas – Glicocorticoides
• Catabolismo proteico -> excreção N (urina) -> síntese de glicose
(gliconeogênese)
Alterações metabólicas
• Visam aumento da glicemia
Alterações do apetite
• IL1 e TNF -> agem no sistema nervoso central inibindo o apetite.
• Inflamação crônica
Febre
• desregulação dos centros termorreguladores
• ficam com seu termostato (neurônios termossensíveis) regulado para
cima
Resistência a dor
• mudança na sensibilidade dolorosa
• produção de endorfinas -> centros talâmicos e
formação reticular -> aumentam o limiar da dor

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