O documento discute infecções do trato gastrintestinal causadas por bactérias, vírus, parasitas e fungos. Detalha os principais agentes etiológicos como Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter e Vibrio cholerae, assim como os sintomas causados e formas de transmissão. Também aborda diagnósticos laboratoriais e surtos recentes de infecções gastrintestinais.

1. UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA
MICROBIOLOGIA CLÍNICA
Infecções do Trato Gastrintestinal
Profª Cláudia de Mendonça Souza

2. Infecções do Trato Gastrintestinal
Diarréia – liberação anormal de fezes. Perda de fluidos
e eletrólitos.
Disenteria – distúrbio inflamatório, geralmente
associado a sangue e pus (fezes) e acompanhados de
dor, febre, cólicas.
Gastroenterite - sintomas gastrintestinais como
náuseas, vômitos, diarréia e dores abdominais.

3. Agentes etiológicos
Bactérias – Vírus – Parasitas - Fungos
Escherichia coli
Salmonella
Shigella
Yersinia enterocolitica
Campylobacter
Vibrio cholerae
Vibrio parahaemolyticus
Staphylococcus aureus
Bacillus cereus
Clostridium botulinum
Enterobactérias
Intoxicação
alimentar

4. Infeçções Gastrintestinais
 Diarréia é a conseqüência mais comum da infecção do
trato gastrintestinal
• Principal causa de mortalidade infantil (países em desenvolvimento)
• Varia de branda e autolimitada até a grave, com desidratação e morte
• Transmissão: via fecal-oral
Infecções locais
Infecções sistêmicas
Multiplicação por microrganismos
e produção de toxinas (restrita ao
trato gastrointestinal)
Invasão pelos
microrganismos ou
absorção de toxinas
A quantidade de
microrganismos ingeridos e
seus fatores de virulência são
fatores críticos no
estabelecimento da infecção

5. Infeçções Gastrintestinais
Escherichia coli (maior causa de diarréia bacteriana)
06 patotipos: diferentes mecanismos de patogenicidade
 E. coli enteropatogênia (EPEC)
 E. coli enterotoxigênica (ETEC)
 E. coli entero-hemorrágica (EHEC)
 E. coli enteroinvasiva (EIEC)
 E. coli enteroagregativa (EAEC)
 E. coli produtora de aderência difusa (DAEC)
E. coli em ágar Macconkey

6. Grupo Patogênico Sintomas Epidemiologia Diagnóstico
Laboratorial
E. coli enteropatogênica (EPEC)
“Lesão em pedestal”
(microvilosidades intestinais)
Vômitos, febre,
diarréia com muco
Pertencem a sorotipos O:H
específicos
Causam surtos de infecção
em crianças < 1 ano
-Cultura
- Sorotipagem com anti-soro
polivalentes e
monovalentes
- Adesão à cultura de
células
- Testes moleculares
(genes de virulência)
E. coli enterotoxigênica (ETEC)
Toxina semelhante á do V.
cholerae
Diarréia aquosa
profunda
Crianças > 2 anos e adultos
(diarréia dos viajantes)
- Cultura
- Imunoensaios para
detecção de toxinas
- Sondas genéticas
(genes da LT e ST)
E. coli entero-hemorrágica
Produtora de verotoxina/shiga-like
toxina (EHEC/STEC)
Diarréia aquosa,
sanguinolenta
febre, dor
abdominal
Sorotipo O:157-H7 é o mais
importante
Distribuição mundial;
reservatórios animais
Pode causar SHU
- Cultura
- Teste bioquímico
(sorbitol negativa)
- Imunoensaios e testes
moleculares para
detecção da toxina
E. coli enteroinvasiva (EIEC) Diarréia com
sangue e muco
Importante em áreas com
higiene deficitária
- Cultura
- Testes para avaliação
de invasão
- Testes moleculares
(genes de invasão)
E. coli enteroagregativa (EAEC)
E. coli produtora de aderência
difusa (DAEC)
Diarréia infantil,
países em
desenvolvimento
Ligação característica à
cultura de células
- Cultura de células
(visualização do padrão
de adesão: EAEC, “pilha
de tijolo”; DAEC, difusa)

7. Micrografia eletrônica de E. coli
enteropatogênica (EPEC) aderindo á borda
das células intestinais, Com destruição
localizada das microvilosidades: ”Lesão
em pedestal”.
Fonte: Mims – 3ª ed.

8. Atualizado em 2 de junho, 2011 - 09:56 (Brasília) 12:56
GMT
EUROPA
Bactéria causadora de surto de infecções intestinais é
desconhecida, diz OMS
Bactéria teria genes de dois subtipos diferentes de E.coli:
E.coli enteroagregativa (EAEC) e E.coli enterohemorrágica
(EHEC).
Mais de 1.500 pessoas já desenvolveram graves infecções
gastrointestinais provocadas pela bactéria, e 17 pessoas
morreram – 16 na Alemanha e uma na Suécia.
Surto de Síndrome Hemolítico-Urêmica associado a
E. coli O104:H4, produtora da toxina shiga, na
Alemanha. Mais de 800 casos de SHU.

9. Salmonella (bacilo Gram -)
• Causa mais comum de diarréia associada a alimentos em países
desenvolvidos
• 3 espécies: Salmonella enterica (6 subespécies), Salmonella
bongori e Salmonella subterrânea. Mais de 2.500 sorotipos
• Antígenos: O (parede celular) e H (flagelar)
• Amplo reservatório animal
• Dificuldades na erradicação (S. Typhi e S. Paratyphi: humanos
únicos reservatórios). Estado de portador pode durar por várias
semanas, meses ou anos (“Mary Typhoid”).
• S. Enteritidis e S. Choleraesuis (podem tornar-se invasivas em
pacientes com predisposições particulares – crianças, pacientes
com câncer ou anemia falciforme)
• Pode ocorrer disseminação hematogênica (osteomelite,
pneumonia, meningite): antibioticoterapia.

11. Shigella (bacilo Gram -)
 Causa quadros de disenteria bacilar (invasão do intestino grosso, com
presença de pus e sangue nas fezes)
 Dose infectante baixa (10-100 microrganismos)
 Dependendo da espécie envolvida os sintomas variam de leves a
graves:
o S. sonnei (leves)
o S. flexneri e S. Boydii (graves)
o S. dysenteriae (produtora da toxina Shiga;
doença mais grave)
 A shigelose é primariamente uma doença pediátrica
 Não existem reservatórios animais
Shigella em ágar Macconkey
 Disseminação principal: pessoa a pessoa, via fecal-oral Situações
onde saneamento e higiene pessoais são deficientes
 Antibióticos não são recomendados (exceto nas infecções graves)

12. Campylobacter
• Bacilos Gram-negativos em forma de “S”
• Uma das caudas mais comuns de diarréia em humanos C. jejuni
• Crescem bem a 42ºC; exigem meio de cultura especial
• Amplo reservatório animal (ovinos, bovinos, roedores, aves)
•A diarréia causada por Campylobacter é clinicamente semelhante àquela
causada por Salmonela e Shigella. Causa bastante comum.
•Infecções adquiridas através de alimentos contaminados (aves, leite,
água).
•Período de incubação mais prolongado (48h), microaerofilia
•Bacteremia em neonatos e adultos debilitados são relativamente
comuns
• Casos graves de diarréia Eritromicina

13. Vibrio cholerae Comunidades com suprimento
inadequado de água potável e
saneamento impróprio
 Espécie de maior relevância do gênero, que pertence à família
Vibrionaceae
 Bacilos Gram negativos, em forma de vírgula; móveis, oxidase
positivos
 Habitat aquático (vida livre)
 Transmissão: água ou alimentos contaminados
 Produtores de enterotoxina: hipersecreção de eletrólitos e água
 Infecção humana: gastroenterite - diarréia aquosa e vômito (2-3 dias
após ingestão da bactéria)  Cólera
V. cholarae em TCBS: ágar
Tiossulfato-Citrato-Bile-
Sacarose
 Sorotipos: O1 (biotipos clássico e El Tor) e O139: (epidemias)

14. • Perda de 1 litro de fluidos por hora durante o pico da
doença grave
• A dose infectante é alta (>108 UFC/ml) porque muitos
microrganismos são mortos pelos ácidos do estômago
• Tratamento: reposição de líquidos e eletrólitos. A terapia
antimicrobiana (tetraciclina – menor tempo de excreção)
reduz a produção de toxina e elimina o microrganismo
mais rápido - valor secundário
Sem tratamento:
40-60% mortalidade!
Fezes com aspecto de
“água de arroz”,
característica
do paciente com cólera

16. Yersina enterolitica (bacilo Gram -)
• Causa de infecção associada a alimentação
• Mais comum nos EUA e Europa. Menos frequente no Brasil
• Crescimento entre 22-25ºC, podendo crescer lentamente a 4ºC
• Reservatórios animais (roedores, porcos, carneiros, bovinos,
cavalos e animais domésticos)
• Diarréia sanguinolenta, cólicas abdominais e febre (1-2
semanas)

17. Intoxicação alimentar
 Doenças causadas por toxinas produzidas por bactérias
contaminantes presentes no alimento antes do consumo
 S. aureus, B. cereus, C. botulinum
Toxinas
resistentes ao
calor e a ação
de enzimas
digestivas
Toxinas resistentes
ação de enzimas
digestivas, porém
podem ser inativadas
após 30 min a 80ºC
Botulismo infantil e de
feridas: os
microrganismos são
ingeridos ou fixados na
ferida, multiplicam-se e
produzem a toxina in
vivo

18. Clostridium difficile (bacilo Gram +, anaeróbio, formador de
esporos)
Destruição da microbiota normal (uso de antimicrobianos
de amplo espectro)
Ingestão de esporos presentes no ambiente hospitalar
Multiplicação do C. difficile:
Colite pseudomembranosa
• Exotoxinas: enterotoxina (toxina A) e citotoxina (toxina B):
diagnóstico pela pesquisa das toxinas
•Pacientes hospitalizados
• Infecção grave: metronidazol ou vancomicina oral

19. Staphylococcus aureus
Bacillus cereus
Clostridium botulinum
Intoxicação alimentar:
Ingestão da toxina
Microbiota intestinal desequilíbrio:
diarréia associada com uso de
antimicrobianos (1ª teoria)
5% pessoas colonizadas = reservatórios.
Esporos permanecem no ambiente
hospitalar e podem ser ingeridos,
proliferarem no intestino de pacientes em
antibioticoterapia = Colite (1/4 sepsis,
choque e óbito)
C. difficile
Nova teoria!

20. Helicobacter pylori
Bactéria Gram-negativa espiralada
Associado a maioria das úlceras gástricas (70-80%) e
duodenais (>90%)
Vários fatores de virulência, tais como: citoxina,
adesinas, urease
Diagnóstico: exame histológico em amostras de
biopsia e teste da uréia (exame não invasivo)