caso clinico de sd hepato renal + discussão de artigo

1. Vinicius Kanda Matsuo

2.  DI: 26/08
 ID: NS, 57 anos, procedente de Londrina,
trabalhador rural
 QP: Dor de barriga há 45 dias

3.  Paciente encaminhado de outro serviço com dor
abdominal difusa há 45 dias mais intensa em
HCE. Há 15 dias, houve piora do quadro
acometendo todo o andar superior do abdome.
Refere dor em pontada, sem fator de melhora ou
piora, de caráter contínuo
 Relata episódios de febre há 15 dias medida
(maior pico: 40oC). Refere quadro de diarreia na
internação e aumento do volume abdominal há
um mês
 Nega hematêmese, melena e icterícia
 Realizado USG abd total em outro serviço

4.  POT colecistectomia VL em out/2013.
Diagnosticado com cirrose hepática durante a
cirurgia
 Ex-etilista pesado (1/2 garrafa
aguardente/dia por 30 anos); tabagista
40anos/maço
 Varizes esofágicas
 Tratamento prévio para H. pylori
 Nega outras comorbidades

5.  Estado geral: BEG, hipocorado, hidratado,
acianótico, anictérico, eupnéico
 ST: BRNF em 2t s/s. MV+ bilateralmente sem
RA
 SA: abdome ascítico, RHA+, fígado não
palpável, doloroso à palpação difuso, baço à
4cm do rebordo costal
 MMII: pulsos presentes e simétricos, edema
2+/4+

6.  USG abd total (26/08)
◦ Sinais de hepatopatia crônica
◦ Pequena imagem hiperecóica focal no parênquima
hepático. Hemangioma? Fibrose?
◦ Esplenomegalia moderada
◦ Moderado líquido na cavidade abdominal
◦ Imagem de conteúdo líquido no espaço subfrênico
E
◦ Imagem cística ecodensa no epigástro envolvendo o
lobo hepático E. Coleção? Líquido ascítico septado?
Formação cística?

7.  Iniciado esquema ampi+genta+metro por
suspeita de abscesso hepático
 Dia 01/09 - Devido a manutenção do quadro
e um episódio de dispneia á noite, trocado
ATBterapia por metronidazol e cefepime.
Realizado TC de abdome, paracentese
diagnóstica e ECOcardio

8.  Líquido ascítico
◦ Hemorrágico
◦ 200.000 hemáceas
◦ Leucócitos:900 (PMN10% e Linf 90%)
◦ Glicose: 66
◦ Alb:0,50
◦ Glob:2
◦ LDH:263
◦ pH:9
◦ ADA: 9,58 (nl)

9.  TC de abdômen – laudo 04/09
◦ Hepatopatia crônica
◦ Esplenomegalia
◦ Coleção subcapsular hepática com bolhas aéreas de
permeio adjacente ao lobo esquerdo (infectado?)

10.  ECO cardio
◦ FE:0,75
◦ Insuficiência aórtica de grau discreto
◦ Insuficiência mitral de grau discreto
◦ Insuficiência tricúspide de grau discreto
◦ Hipertensão pulmonar
◦ Morderada ectasia de aorta

11.  Dia 04/09 - Devido ao líquido ascítico sem
sinais de PBE e TB. TC de abdome mostrando
sinais de coleção infectado. Trocado ATB para
Tazocin pela CCIH e prescrito diuréticos

12.  Dia 05/09 - realizado PC para a pneumo
devido a queixa de dispneia aos esforços e
presença de hipertensão pulmonar
◦ HD: HAP por etiologia hipoxêmica
◦ CD: Realização de angioTC para excluir TEP crônico
 Após o procedimento foi suspenso diuréticos,
prescrito hidratação e prova de volume com
albumina devido a piora da função renal

13.  Paciente não respondeu à terapia com
albumina e apresentou piora importante da
função renal. Cr (05/09): 1,97 
Cr (06/09):2,6  Cr (08/09): 2,90
 Realizado PC para nefro devido à piora da
função renal dia 08/09
 HD
◦ Sd hepatorrenal?
◦ Nefropatia por contraste?

14.  08/09 paciente apresentou quadro de
dispneia e rebaixamento do nível de
consciência, sendo optado por IOT
 Fechado diagnóstico de sepse de foco
pulmonar e entrado com Teicoplanina e
Meropenem
 10/09 iniciada diálise

17.  SHR é uma síndrome potencialmente reversível,
ocorre em pacientes com cirrose, ascite e
falência hepática
 Caracterizada por comprometimento da função
renal, alterações na função cardiovascular e
excesso de atividade do sistema simpáticos e do
sistema renina-angiotensina

18.  Existem poucos estudos referentes à incidência
 Estudos mais antigos indicam incidência de
cerca de 40% em pacientes com cirrose e ascite
acompanhados por 5 anos
 Dados mais recentes indicam incidência menor,
de 11% em pacientes acompanhados por 5
anos, mas com pacientes somente com
episódios iniciais de ascite

19.  Defeito funcional
 Redução da resistência vascular sistêmica acontece
por severa vasodilatação esplâncnica causado pela
hipertensão portal
 Comumente se desenvolve após um gatilho,
geralmente, infecção bacteriana, que perturba a
circulação arterial, mas pode também se
desenvolver espontaneamente
◦ Leucócitos mononucleares iniciam a produção de citocinas
TNF-alfa e IL-6
◦ Produção óxido nítrico, monóxido de carbono e
canabinóides endógenos

20.  Para manter a PA o corpo aumenta a
vasoconstrição:
◦ Aumento do tônus simpático
◦ Ativação do sistema renina angiotensina-aldosterona
◦ Secreção não osmótica de vasopressina
 Retenção de Na+ e água
◦ Ascite
◦ Edema
◦ Estado hipervolêmico e hiponatrêmico
 Vasoconstrição elevada leva a vasoconstrição renal
e diminuição do TGF

22.  Classificados de acordo com a severidade e a
taxa de progressão da falência renal
 Tipo 1
◦ Diminuição da função renal aguda e progressiva com
taxa de sobrevida muito curta sem tratamento
◦ Rápido aumento do nível sérico de creatinina. Aumento
de 100% em menos de 2 semanas (valor final
>2,5mg/dL)
◦ Em 2/3 dos casos há hipervolemia com hiponatremia
◦ A grande maioria dos pacientes apresenta doença
hepática avançada, icterícia, coagulopatia, baixo nível
de albumina, encefalopatia hepática, pobre estado
nutricional, ascites volumosas e edema

23.  Tipo 2
◦ Falha renal estável e menos severa e maior taxa de
sobrevida comparada com o tipo 1
◦ Nível sérico de creatinina de cerca de 2mg/dL
◦ Paciente geralmente apresenta clínica menos severa; o
principal problema clínico é a ascite
◦ Ascite usualmente é resistente à terapia diurética devido
à retenção de sódio, redução da TGF e aumento dos
níveis de aldosterona e norepinefrina
◦ Durante o acompanhamento, alguns pacientes podem
desenvolver do tipo 2 para o tipo 1, o que pode
acontecer espontaneamente ou como resultado de
alguma complicação, como infecção bacteriana

24.  SHR em alguns pacientes é idiopático, enquanto em outros,
ocorre quando o volume arterial diminui por alguma condição
 Infecções bacterianas, e peritonite bacteriana espontânea em
particular, são os fatores desencadeantes principais
 Sangramento gastrointestinal, cerca de 10% dos pctes com
cirrose e quase totalmente causado por choque hipovolêmico
 Paracentese de grande volume (>5L) sem administração de
albumina pode causar SHR em 15% ou mais dos casos
 Alguns fatores são sugestivos de aumentar o risco de SHR,
como severa retenção de sódio, hiponatremia hipovolêmica,
baixa pressão arterial (80mmHg) e baixo débito cardíaco

25.  Valor mínimo de Cr no diagnóstico é 1,5mg/dL
sem o uso de diuréticos
 Diagnóstico de exclusão
 Diagnóstico diferencial: NTA, nefrotoxicidade por
medicações, IRA pré-renal devido a depleção e
glomerulonefrite por hepatite B e C

27.  Tipo 1 – geral
◦ Pctes aguardando transplante de fígado devem
permanecer na UTI
◦ PVC - tratamento com vasoconstritores e
albumina
◦ Uso de sonda vesical se oligúria
◦ Fluidoterapia IV deve ser administrada
cuidadosamente devido à severa falência renal
e retenção de sódio e água livre pela cirrose
◦ Tratamento da ascite é baseado em
paracentese e administração de albumina

28.  Tipo 1
◦ Uso de drogas vasoconstritoras
 Causa vasoconstrição do território da artéria
esplâncnica dilatada, aumenta o enchimento arterial,
diminui a ativação do sistema vasoconstritor endógeno
e aumenta a perfusão renal
◦ Combinação de terlipressina e albumina é
associado com a reversão da SHR em 40-50% dos
pctes, sendo a terapia inicial preferencial
◦ Resposta ao tratamento
 diminuição progressiva de creatinina sérica, aumento
da produção de urina e melhora da hiponatremia
◦ Tratamento alternativo com Noradrenalina - baixo
custo e melhor acessibilidade

29.  Tipo 1
◦ Após a retirada da terapia, a SHR recorre em 15%
dos pctes, e nesses casos um segundo
tratamento com terlipressina normalmente é
efetivo
◦ Efeitos colaterais (isquemia) – 12%
◦ Hemodiálise têm sido usado em candidatos para
transplante de fígado
 Tto com vasoconstritores as ineficazes,
 Apresentam sinais de uremia, sobrecarga de
volume, acidose metabólica severa ou hipercalemia

31.  Tipo 1
◦ Transplante de fígado é a primeira escolha de
tratamento para pctes com cirrose e SHR tipo 1
◦ Transplante conjunto de fígado e rim é
apropriado somente para pctes que ficaram em
hemodiálise por mais de 6-8 semanas
◦ Alta mortalidade em pctes na lista de espera
◦ Excelente taxa de sobrevida foi reportada com o
transplante, mas as informações são escassas

33.  Tipo 2
 Tratamento geral
◦ Evitar uso de espironolactona (risco de hipercalemia) e
furosemida
◦ Paracentese de alívio se ascite volumosa e reposição de
albumina
 Poucos dados em relação ao uso de albumina e
vasoconstritores
 TIPS pode melhorar a função renal e a progressão para
o tipo 1 mas mais estudos são necessários

34.  Uso de albumina em pctes com PBE (EASL)
◦ 1,5g/kg no diagnóstico e 1g/kg em 48hrs
 Uso de Norfloxacino 400mg reduz o risco de SHR
◦ Diminuição da translocação
bacteriana e supressão dos fatores
pró-inflamatórios e citocinas