Farmacogenetica

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Alterção do metabolismo de farmacos

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Farmacogenetica

  1. 1. FarmacogenéticaFarmacogenéticaMarcos AlanMarcos AlanMaria JosenildaMaria JosenildaJoylce PortelaJoylce PortelaCarlos AlbertoCarlos AlbertoInesInes
  2. 2. Como um fármaco atuaComo um fármaco atua• Maioria: interação com proteínascarregadoras, transportadoras ou enzimasde metabolização.Proteínas: determinam aabsorção, distribuição,excreção, a chegada ao sítiode ação e a respostafarmacológica.
  3. 3. • Resposta a determinados fármacosvaria em cada indivíduo.EficáciaReações adversasInterações medicamentosasSegurançaToxicidade do fármacoResposta de FármacosResposta de Fármacos
  4. 4. • Influenciadas por diversos fatores:Influenciadas por diversos fatores:AmbientaisAmbientaisEstado de saúdeEstado de saúdeCaracterística genéticaCaracterística genética Depende dos genes que codificam asDepende dos genes que codificam asproteínas alvo ou enzimas metabolizadoras.proteínas alvo ou enzimas metabolizadoras.Resposta de Fármacos
  5. 5. Problemas dos fármacos atuaisProblemas dos fármacos atuais• Prescrição baseada:Prescrição baseada:DiagnósticoDiagnósticoEfeitos adversosEfeitos adversosAlgumas informações do pacienteAlgumas informações do paciente Não é baseada em diferenças individuaisNão é baseada em diferenças individuaisrelacionadas a fatores genéticos.relacionadas a fatores genéticos.
  6. 6. DadosDados• Estados Unidos: 2 milhões eEstados Unidos: 2 milhões ehospitalizações e 100.000 mortes por anohospitalizações e 100.000 mortes por anopor causa de Reações Adversas apor causa de Reações Adversas aMedicamentos (RAMs).Medicamentos (RAMs).• 4% de medicamentos retirados do4% de medicamentos retirados domercado devido a RAMs.mercado devido a RAMs.• 1/3 obtém benefícios de medicamentos1/3 obtém benefícios de medicamentosprescritos.prescritos.
  7. 7. • 25% a 80% - taxa de eficácia.25% a 80% - taxa de eficácia.• 20% de falha nas terapias mais efetivas.20% de falha nas terapias mais efetivas.Dados 30% a 40% de pessoas quetomam antidepressivos nãorespondem adequadamenteao tratamento inicial.
  8. 8. Surgimento da FarmacogenéticaSurgimento da Farmacogenética• O termo “farmacogenética” foi então, emO termo “farmacogenética” foi então, em1959, introduzido por Vogel na1959, introduzido por Vogel nacomunidade científica.comunidade científica.• Primeiros relatos farmacogenéticosPrimeiros relatos farmacogenéticosdocumentados durante a 2ª Guerradocumentados durante a 2ª GuerraMundial.Mundial.• Resposta de fármacos influenciada pelaResposta de fármacos influenciada pelagenética.genética.• Busca por uma maior individualizaçãoBusca por uma maior individualizaçãoterapêutica para melhor eficácia.terapêutica para melhor eficácia.
  9. 9. O que é FarmacogenéticaO que é FarmacogenéticaÁrea da farmacologiaÁrea da farmacologiaclínica que estuda asclínica que estuda asbases genéticas dasbases genéticas dasvariações individuaisvariações individuaisnas respostas anas respostas atratamentostratamentosfarmacológicos.farmacológicos.
  10. 10. • A Farmacogenética estuda as influênciasA Farmacogenética estuda as influênciasgenéticas sobre as respostas agenéticas sobre as respostas amedicamentosmedicamentos
  11. 11. • Estas áreas da Farmacologia Clínica objetivam otimizar oEstas áreas da Farmacologia Clínica objetivam otimizar otratamento através da personalização terapêutica, conforme astratamento através da personalização terapêutica, conforme asdiferenças nas características genéticas dos indivíduos.diferenças nas características genéticas dos indivíduos.• Particularmente, buscam identificar genes que:Particularmente, buscam identificar genes que:• (A) predisponham às doenças;(A) predisponham às doenças;• (B) modulem respostas aos medicamentos;(B) modulem respostas aos medicamentos;• (C) afetem a farmacocinética e farmacodinâmica de(C) afetem a farmacocinética e farmacodinâmica demedicamentos;medicamentos;• (D) estejam associados a reações adversas à medicamentos(D) estejam associados a reações adversas à medicamentos
  12. 12. Farmacogenética XFarmacogenética XFarmacogenômicaFarmacogenômica• Farmacogenômica =Farmacogenômica =farmacogenética + genômica +farmacogenética + genômica +biotecnologia.biotecnologia.Estudo do genoma humanocom o objetivo de identificargenes individuais relevantes nasusceptibilidade a doenças e aatuação dos fármacos, assimcomo a descoberta de novosalvos terapêuticos.
  13. 13. Polimorfismos genéticosPolimorfismos genéticos• 99% do genoma humano idêntico entre99% do genoma humano idêntico entretodos os indivíduos.todos os indivíduos.• Diferenças no genoma humano.Diferenças no genoma humano.• Polimorfismo X Mutações.Polimorfismo X Mutações.
  14. 14. • Freqüência de 1% ou superior.Freqüência de 1% ou superior.• Variações comuns nas seqüências deVariações comuns nas seqüências denucleotídeos.nucleotídeos.• Deleções, mutações, substituições deDeleções, mutações, substituições debase única ou variações no número debase única ou variações no número deFormas mais comum deFormas mais comum dePolimorfismos genéticosPolimorfismos genéticos
  15. 15. • A indivíduos diferentes correspondem genomasA indivíduos diferentes correspondem genomasdiferentes e, por isso, podem responder dediferentes e, por isso, podem responder deforma diferente a uma dose pré-definida comoforma diferente a uma dose pré-definida comodose ideal (ou dose-padrão), não só porquedose ideal (ou dose-padrão), não só porquepoderão ter capacidades diferentes de absorçãopoderão ter capacidades diferentes de absorçãodo fármaco, mas também porque poderão, pordo fármaco, mas também porque poderão, porexemplo, ter ausente uma importante enzima doexemplo, ter ausente uma importante enzima dometabolismo desse fármaco, ou poderão termetabolismo desse fármaco, ou poderão tervariantes alélicas “normais”, os chamadosvariantes alélicas “normais”, os chamadospolimorfismos, com reflexo por exemplo nopolimorfismos, com reflexo por exemplo nometabolismometabolismo
  16. 16. • As diferenças quanto às respostasAs diferenças quanto às respostasterapêuticas entre os indivíduosterapêuticas entre os indivíduosgeralmente estão associadas comgeralmente estão associadas compolimorfismos genéticos presentes empolimorfismos genéticos presentes emgenes que afetam a farmacocinética ou agenes que afetam a farmacocinética ou afarmacodinâmicafarmacodinâmica
  17. 17. • 3 milhões de polimorfismos.3 milhões de polimorfismos.• Podem afetar a seqüência de aminoácidosPodem afetar a seqüência de aminoácidosda proteína e alterar a função da mesma.da proteína e alterar a função da mesma.• Podem alterar a expressão e/ou a atividadePodem alterar a expressão e/ou a atividadede sítios de ligação de medicamentos.de sítios de ligação de medicamentos.• Podem modificar a estrutura conformacionalPodem modificar a estrutura conformacionalda proteínada proteínaPolimorfismos genéticosPolimorfismos genéticos
  18. 18. Polimorfismos que afetam oPolimorfismos que afetam ometabolismo de medicamentosmetabolismo de medicamentos• Medicamentos convertidos em metabólitosMedicamentos convertidos em metabólitosmais solúveis facilitam sua excreção.mais solúveis facilitam sua excreção.• Pode converter pró-fármacos em compostosPode converter pró-fármacos em compostosterapêuticos ativos ou mesmo formarterapêuticos ativos ou mesmo formarmetabólitos tóxicos.metabólitos tóxicos.
  19. 19. • Metabolizadores lentos: deficiência no metabolismoMetabolizadores lentos: deficiência no metabolismo– RAMs, toxicidade e diminuição da eficácia com– RAMs, toxicidade e diminuição da eficácia comdoses padrão.doses padrão.• Metabolizadores intermediários (rápidos):Metabolizadores intermediários (rápidos):metaboliza fármacos com eficiência.metaboliza fármacos com eficiência.• Metabolizadores rápidos (ultra-rápidos): superMetabolizadores rápidos (ultra-rápidos): superexpressão da enzima – A dose padrão pode serexpressão da enzima – A dose padrão pode serinsuficiente ou resultar em efeitos tóxicos.insuficiente ou resultar em efeitos tóxicos.Polimorfismos que afetam oPolimorfismos que afetam ometabolismo de medicamentosmetabolismo de medicamentos
  20. 20. • Genes que codificam enzimas queGenes que codificam enzimas queparticipam do metabolismo podem afetarparticipam do metabolismo podem afetaras reações de Fase I e Fase II.as reações de Fase I e Fase II.• Fase I: oxidação, redução e hidrólise.Fase I: oxidação, redução e hidrólise.• Fase II: reações de conjugação –Fase II: reações de conjugação –acetilação, glucoronidação, sulfatação eacetilação, glucoronidação, sulfatação ePolimorfismos que afetam oPolimorfismos que afetam ometabolismo de medicamentosmetabolismo de medicamentos
  21. 21. • Enzimas do citocromo p450 (CIP):Enzimas do citocromo p450 (CIP):responsáveis pelo metabolismo oxidativoresponsáveis pelo metabolismo oxidativode grande número de compostosde grande número de compostosexógenos e endógenos relacionados.exógenos e endógenos relacionados.• Mais de 30 famílias CIP metabolizadorasMais de 30 famílias CIP metabolizadorasde fármacos em humanos e todasde fármacos em humanos e todaspossuem variações genéticas.possuem variações genéticas.Fase I
  22. 22. Enzima P450Enzima P450 Exemplos de reações adversasExemplos de reações adversasassociadas a alelos variantes dasassociadas a alelos variantes dasenzimas P450enzimas P450CIP1A2CIP1A2 Antipsicóticos – dicinesia tardiaAntipsicóticos – dicinesia tardiaCIP2C9CIP2C9 Varfarina – hemorragia;Varfarina – hemorragia;Fenitoína – toxicidade hepática;Fenitoína – toxicidade hepática;Tolbutamina – hipoglicemiaTolbutamina – hipoglicemiaCIP2C19CIP2C19 Diazepam – sedação prolongadaDiazepam – sedação prolongadaCIP2D6CIP2D6 Metoprolol – taquicardia;Metoprolol – taquicardia;Nortriptilina – confusão mental;Nortriptilina – confusão mental;Opióides – dependênciaOpióides – dependênciaCIP3A4CIP3A4 Epidofolotoxinas – leucemiaEpidofolotoxinas – leucemiaEnzima P450
  23. 23. • CIP2D6 - multiplicidade desse gene:CIP2D6 - multiplicidade desse gene:Diferentes fenótipos de metabolização deDiferentes fenótipos de metabolização defármacos como a morfina.fármacos como a morfina. Resposta terapêutica inadequada a algunsResposta terapêutica inadequada a algunsfármacos – metabolismo ultra-rápido.fármacos – metabolismo ultra-rápido.• Diidropirimidina desidrogenase: metabolizaDiidropirimidina desidrogenase: metabolizafluorouracil e pirimidinas endógenas.fluorouracil e pirimidinas endógenas.Fase I
  24. 24. • Enzimas relacionadas nesse processo: N-Enzimas relacionadas nesse processo: N-acetiltransferase, tipurina S-acetiltransferase, tipurina S-metiltransferase (TPMT) e catecol O-metiltransferase (TPMT) e catecol O-metiltransferase.metiltransferase.• Existem 2 genes N-acetiltransferase emExistem 2 genes N-acetiltransferase emhumanos: NAT1 e NAT2.humanos: NAT1 e NAT2.Fase II
  25. 25. • Acetiltransferase importante noAcetiltransferase importante nometabolismo de diversos fármacos.metabolismo de diversos fármacos.• NAT2: polimorfismo responsável pelaNAT2: polimorfismo responsável pelavariabilidade no metabolismo davariabilidade no metabolismo daisoniazida – diferenças étnicas envolvidas.isoniazida – diferenças étnicas envolvidas.Ioniazida: eliminação depende da acetilaçãoIoniazida: eliminação depende da acetilaçãoque envolve acetil Co-A e N-acetiltransferase.que envolve acetil Co-A e N-acetiltransferase.Fase II
  26. 26. • TPMT: tiopurina S-acetiltransferase – S-TPMT: tiopurina S-acetiltransferase – S-metilação catalizada.metilação catalizada. Pouca atividade: pacientes podem ser tratadosPouca atividade: pacientes podem ser tratadoscom fármacos tiopurínicos em pequenas doses.com fármacos tiopurínicos em pequenas doses. Muita atividade: a eficácia de tiopurínicos éMuita atividade: a eficácia de tiopurínicos éreduzida – rapidamente metabolizados.reduzida – rapidamente metabolizados.Fase IITiopurinas: antimetabólicos purínicosusados como imunossupressores.
  27. 27. • Acetilação lenta: efeitos tóxicosAcetilação lenta: efeitos tóxicosrelacionados à acumulação dosrelacionados à acumulação dosfármacos.fármacos.• Fenótipo acetilador lento ou rápido éFenótipo acetilador lento ou rápido écontrolado por um único gene recessivocontrolado por um único gene recessivoassociado a uma baixa atividade daassociado a uma baixa atividade daacetiltransferase.acetiltransferase.Fase II
  28. 28. Frequência doFrequência dofenótipofenótipovariantevarianteresponsávelresponsávelpelopelometabolismometabolismolentolentoFármacosFármacosmetabolizadosmetabolizadosEfeito doEfeito dopolimorfismopolimorfismoN-N-acetiltransferase 2acetiltransferase 252% entre52% entreamericanosamericanosbrancosbrancos17% de japoneses17% de japonesesIsoniazidaIsoniazidaHidralazinaHidralazinaProcainamidaProcainamidaAumento do efeitoAumento do efeitoTipurina S-Tipurina S-metiltransferasemetiltransferase~1 em 300~1 em 300brancosbrancos~1 em 2500~1 em 2500asiáticosasiáticosMercaptopurinaMercaptopurinaAzatiopurinaAzatiopurinaAumento do efeitoAumento do efeito(toxicidade)(toxicidade)CatecolCatecolO-O-metiltransferasemetiltransferase~25% dos~25% dosbrancosbrancosLevodoptaLevodopta Aumento do efeitoAumento do efeitoEnzimasmetabolizadoras
  29. 29. POLIMORFISMOSPOLIMORFISMOSGENÉTICOS QUEGENÉTICOS QUEAFETAMAFETAMTRASPORTADORES DETRASPORTADORES DEMEDICAMENTOSMEDICAMENTOS
  30. 30. Transportadores ativosTransportadores ativos• Presentes na membrana celular.• Importam e exportam compostosendógenos, mantendo a homeostase celular.• Localizados nas células intestinais ehepáticas e no epitélio renal.
  31. 31. • Responsáveis pela absorção, biodisponibilidadee eliminaçãode vários medicamentos.• Polimorfismo gênico: pode alterar a expressãoou conformação dos transportadores afetando aafinidade do mesmo pelo substrato, podendoalterar a absorção e eliminação demedicamentos.Transportadores ativos na membranaTransportadores ativos na membranacelularcelular
  32. 32. • A glicoproteína-P (GpP) é transportadora deA glicoproteína-P (GpP) é transportadora devários medicamentos.vários medicamentos.• GpP é produto do gene ABC1.GpP é produto do gene ABC1.• Foram identificados, 28 variantes genéticosForam identificados, 28 variantes genéticosdesse gene.desse gene.• Variantes SNP: nos exons 21(G2677T) eVariantes SNP: nos exons 21(G2677T) e26(C3435T) afetam a expressão e a função26(C3435T) afetam a expressão e a funçãodo transportador.do transportador.Polimorfismo nos transportadoresPolimorfismo nos transportadores
  33. 33. • Homozigose do polimorfismo C3435T noHomozigose do polimorfismo C3435T noexon 26 exibem diferença na expressão daexon 26 exibem diferença na expressão daGpP no duodeno, placenta, leucócitosGpP no duodeno, placenta, leucócitosperiféricos e rins.periféricos e rins.Polimorfismo nosPolimorfismo nostransportadorestransportadores
  34. 34. • Polimorfismo nos exons 21 e 26 têmPolimorfismo nos exons 21 e 26 têmsido associados com diferença de 25 asido associados com diferença de 25 a35% na biodisponibilidade e na35% na biodisponibilidade e nadepuração renal da digoxina, umdepuração renal da digoxina, ummedicamento para insuficiênciamedicamento para insuficiênciacardíaca.cardíaca.Polimorfismo nos transportadoresPolimorfismo nos transportadores
  35. 35. • Inibidores de protease utilizados noInibidores de protease utilizados notratamento do HIV são substratos da GpP.tratamento do HIV são substratos da GpP.• Existe uma relação entre o perfil genético eExiste uma relação entre o perfil genético eo aumento de CD4 nos pacientes HIVo aumento de CD4 nos pacientes HIVpositivos.positivos.Polimorfismo nos transportadoresPolimorfismo nos transportadores
  36. 36. • Por exemplo, um estudo mostrou que apósPor exemplo, um estudo mostrou que após6 meses de tratamento do HIV com6 meses de tratamento do HIV cominibidores de protease, os pacientesinibidores de protease, os pacientesresponderam de forma diferente conforme oresponderam de forma diferente conforme ogenótipo para o polimorfismo do exon 26 dagenótipo para o polimorfismo do exon 26 daABC1.ABC1.Polimorfismo nos transportadoresPolimorfismo nos transportadores
  37. 37. Pacientes com genótipo 3435TT:Pacientes com genótipo 3435TT:• das células CD4das células CD4• da carga viralda carga viralComparado a indivíduos portadores doComparado a indivíduos portadores dogenótipo 3435TC e 3435CC.genótipo 3435TC e 3435CC.Polimorfismo nos transportadoresPolimorfismo nos transportadores
  38. 38. POLIMORFISMOSPOLIMORFISMOSGENÉTICOS QUEGENÉTICOS QUEAFETAM RECEPTORESAFETAM RECEPTORES
  39. 39. • Os genes que codificam os receptoresOs genes que codificam os receptorestambém apresentam polimorfismo quetambém apresentam polimorfismo quepodem alterar a função e a expressãopodem alterar a função e a expressãodessas moléculas em relação àsdessas moléculas em relação àsrespostas medicamentosas.respostas medicamentosas.• Exemplos:Exemplos:Canais de sódio – SCN1Canais de sódio – SCN1Receptores adrenérgicos –Receptores adrenérgicos – ββ22Polimorfismo que afetamPolimorfismo que afetamreceptoresreceptores
  40. 40. Canais de sódio – SCN1Canais de sódio – SCN1• Polimorfismo em íntrons destes canaisPolimorfismo em íntrons destes canaispodem alterar o receptor e estãopodem alterar o receptor e estãorelacionados com diferentes respostas àrelacionados com diferentes respostas àcarbamazepina, um anti-convulsivantecarbamazepina, um anti-convulsivanteusado em pacientes epiléticos.usado em pacientes epiléticos.Polimorfismo que afetamPolimorfismo que afetamreceptoresreceptores
  41. 41. Receptores adrenérgicos –Receptores adrenérgicos – ββ2:2:• Estes receptores interagem comEstes receptores interagem comcatecolaminas endógenas e várioscatecolaminas endógenas e váriosmedicamentos.medicamentos.Polimorfismo que afetamPolimorfismo que afetamreceptoresreceptores
  42. 42. Receptores adrenérgicos –Receptores adrenérgicos – ββ2:2:• Duas substituições de base única (SNPs) noDuas substituições de base única (SNPs) nogene do receptor que resultam na alteraçãogene do receptor que resultam na alteraçãode aminoácidos:de aminoácidos:ArgArg  Gli – códon 16Gli – códon 16GlnGln  Glu – códon 27Glu – códon 27Alterações comuns na população.Alterações comuns na população.Polimorfismo que afetam receptoresPolimorfismo que afetam receptores
  43. 43. Pacientes homozigotos:Pacientes homozigotos:• Para o 16Arg apresentam maiorPara o 16Arg apresentam maiordessensibilização dos receptoresdessensibilização dos receptores ββ2 após infusão2 após infusãocontínua de isoproterenol.contínua de isoproterenol.• Para o códon 16Arg e 27Gly sofreram reduçõesPara o códon 16Arg e 27Gly sofreram reduçõesna venodilatação após 90 min de infusão dona venodilatação após 90 min de infusão domedicamento. 16Gli e 27Gln não apresentarammedicamento. 16Gli e 27Gln não apresentaramtais respostas.tais respostas.Polimorfismo que afetamPolimorfismo que afetamreceptores adrenérgicosreceptores adrenérgicos ββ22
  44. 44. • Polimorfismo Arg/Gli no códon 16:Polimorfismo Arg/Gli no códon 16:modula a resposta ao albuterol (ummodula a resposta ao albuterol (umbroncodilatador agonista de receptoresbroncodilatador agonista de receptoresββ2-2-adrenérgicos) em pacientes asmáticos.adrenérgicos) em pacientes asmáticos.Polimorfismo que afetamPolimorfismo que afetamreceptores adrenérgicosreceptores adrenérgicos ββ22
  45. 45. MÉTODOS DEMÉTODOS DEESTUDOS DEESTUDOS DEPOLIMOFIRSMOSPOLIMOFIRSMOSGENÉTICOSGENÉTICOS
  46. 46. Métodos de estudos deMétodos de estudos depolimorfismo genéticopolimorfismo genético• A detecção direta de mutações eA detecção direta de mutações epolimorfismo genético em SNPs é realizadapolimorfismo genético em SNPs é realizadapor métodos que permitem a identificaçãopor métodos que permitem a identificaçãoda seqüência de DNA alterada.da seqüência de DNA alterada.
  47. 47. • Polimorfismo de tamanhos de fragmentos dePolimorfismo de tamanhos de fragmentos derestrição (RFLP).restrição (RFLP).• Amplificação Alelo Oligonucleotideo-Amplificação Alelo Oligonucleotideo-Específica (PCR-ASO).Específica (PCR-ASO).• Arranjo de DNA.Arranjo de DNA.• PCR em tempo real.PCR em tempo real.Métodos de estudos de polimorfismoMétodos de estudos de polimorfismogenéticogenético
  48. 48. Polimorfismo de tamanhos dePolimorfismo de tamanhos defragmentos de restrição (RFLP)fragmentos de restrição (RFLP)• RFLP utiliza enzimas de restrição paraRFLP utiliza enzimas de restrição paradetecção de mutações e polimorfismos.detecção de mutações e polimorfismos.• Enzimas de restrição reconhecem sítiosEnzimas de restrição reconhecem sítiosespecíficos na seqüência do DNA que éespecíficos na seqüência do DNA que éclivada quando o sítio está presenteclivada quando o sítio está presentegerando fragmentos de diferentes tamanhosgerando fragmentos de diferentes tamanhosque são separados e analisados porque são separados e analisados poreletroforese.eletroforese.
  49. 49. • Southern BlotSouthern Blot – Fragmentos de DNA separados– Fragmentos de DNA separadospor eletroforese em gel de agarose sãopor eletroforese em gel de agarose sãotransferidos a uma membrana de nylon etransferidos a uma membrana de nylon ehibridizados com sondas marcadas que contémhibridizados com sondas marcadas que contémseqüências complementares ao loco gênico.seqüências complementares ao loco gênico.Fragmentos hibridizados – identificados porFragmentos hibridizados – identificados porautorradiografia ou outro sistema de detecção.autorradiografia ou outro sistema de detecção.Polimorfismo de tamanhos dePolimorfismo de tamanhos defragmentos de restrição (RFLP)fragmentos de restrição (RFLP)
  50. 50. A FARMACOGENÉTICA EMA FARMACOGENÉTICA EMDOENÇASDOENÇAS
  51. 51. A farmacogenética em doençasA farmacogenética em doenças• Os três tipos de genes que maisOs três tipos de genes que maisapresentam polimorfismo:apresentam polimorfismo:-- Genes que codificam proteínas envolvidasGenes que codificam proteínas envolvidasna farmacocinética;na farmacocinética;- Genes que codificam proteínas envolvidas- Genes que codificam proteínas envolvidasna farmacodinâmica;na farmacodinâmica;- Genes que codificam proteínas- Genes que codificam proteínasenvolvidas no desenvolvimentoenvolvidas no desenvolvimentodireto da doença;direto da doença;
  52. 52. PERSPECTIVAS FUTURAS EPERSPECTIVAS FUTURAS ECONSIDERAÇÕES FINAISCONSIDERAÇÕES FINAIS• Maior desafio a ser vencido:Maior desafio a ser vencido:os marcadores genéticos;os marcadores genéticos;• A farmacogenética é uma possibilidadeA farmacogenética é uma possibilidadeextremamente eficiente para desenvolvimento deextremamente eficiente para desenvolvimento denovos medicamentos;novos medicamentos;• Mas porém, há um grande problema.Mas porém, há um grande problema.Questões éticas relacionadas comQuestões éticas relacionadas comquestões econômicas e sociais.questões econômicas e sociais.
  53. 53. FIM!

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