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Fisiopatol
ogiaCONTEÚDO PARA A NP1
Diferença entre sinais e sintomas
 Sinais: é o que dá para ver. Ex: febre, vermelhidão, manchas, pressão,
batimento cardíaco.
 Sintomas: é que o não dá para ver. Ex: dor, tristeza.
Aspecto cronológico da doença
 Período de encubação: não há sinais nem sintomas.
 Período prodrômico: sinais e sintomas inespecíficos.
 Período de estado: sinais e sintomas característicos.
A evolução da doença
Cura c/ ou s/
sequela
Se
não Cronificação Complicação
Óbito
Agressão, defesa, adaptação e lesão
Agressão > Defesa
Qualquer estímulo da natureza
pode fazer uma agressão, que
faz com que o organismo crie
uma defesa.
Adaptação >
Lesão
A partir desta defesa pode haver
uma adaptação do organismo
gerando uma lesão.
Lesão > Estado final
Essas lesões podem ser reversíveis
ou irreversíveis. Ao ser irreversível,
2 fatos são possíveis: a necrose ou
a apoptose.
Diferenças entre Necrose e Apoptose
Necrose
 É a morte celular que ocorre após
uma lesão extensa, devido a agentes
químicos e físicos que promove rápido
colapso da homeostase interna.
Apoptose
 É um tipo de "autodestruição celular"
que requer energia e produção de
proteína para a sua execução.
Causas das lesões
 Endógenas: originadas da genética.
 Exógenas: vem de fora e pode se tornar endógena.
 Causa idiopática: quando a causa é desconhecida.
 Criptogenética: causada por algum agente gênico, mas não se
sabe qual e nem a causa.
Causas exógenas
 • Força mecânica •
 Abrasão: arranca células da epiderme por esmagamento ou fricção, ex:
ralado, bolhas, arranhões.
 Laceração: rompimento do tecido por estiramento.
 Contusão: ruptura de pequenos vasos com hemorragia e inchaço sem
sangramento visível, ex: galo.
 Incisão: lesão por bordas afiadas. Mais extensa do que profunda, ex: cortes,
cirurgias.
 Perfuração: lesão por material perfurante. Mais profunda do que extensa, ex:
injeção, facada.
 Fratura: Ruptura de tecidos duros (ossos e cartilagens)
 • Variações da pressão atmosférica •
 Síndrome da descompressão: formação de bolas gasosas no sangue por
queda muito rápida de pressão.
 Condição hipobárica devido a altitude: os alvéolos passam a absorver
menos quantidade de oxigênio, ocorrendo vasoconstrição e causando a
hipóxia.
Baixa quantidade de oxigênio.
Outros tipos de agentes de lesão
físicos
 Variações de temperatura (elevação ou diminuição)
 Radiação
 Luz solar
 Som
As células quanto a capacidade de
divisão
 Lábeis: células que se multiplicam constantemente, sem estímulo. Ex: pele
 Estáveis: precisa de estímulo para se multiplicar, caso contrário ficam em
repouso. Ex: fibroblasto
 Permanente: são células que nunca se multiplicam. Ex: neurônio e fibra
muscular.
Alterações de volume celular
 Hipertrofia: é quando a célula recebe um estímulo fora do normal e faz com
que aumente a produção de metabólitos, aumentando seu volume. Ex:
hipertrofia miocárdica.
 Hipotrofia: é quando a célula sofre uma agressão e diminui seu
metabolismo, fazendo com que seu volume diminua também. Ex: hipotrofia
por intoxicação por chumbo.
 Atrofia: a célula reduz seu volume chegando à morte e reabsorção.
Alterações da taxa de divisão celular
 Hiperplasia: aumento da taxa de divisão da célula, mas não há
alteração. Ex: hiperplasia de mama por uso de esteroides.
 Hipoplasia: diminuição da taxa de divisão da célula com
redução do tecido. Ex: redução do timo na puberdade.
 Aplasia: ausência de algum tecido. Ex: aplasia da medula
óssea.
Alteração da diferenciação celular
 Metaplasia: a célula modifica sua diferenciação frente a um
agente de lesão. Ex: alteração do epitélio da traqueia em
cúbico simples em decorrência do tabagismo.
Alterações da proliferação e da
diferenciação celular
 Displasia: taxa de divisão muito alta ou muito baixa unida a
perda da diferenciação. É usada geralmente quando se
desconhece a patogênese da lesão. Ex: displasia renal.
 Neoplasia: divisão celular descontrolada com perda da
diferenciação. A célula neoplásica não segue estímulos
fisiológicos.

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RESUMO FISIOPATOLOGIA - agressão, defesa, necrose e apoptose, causas das lesões e alterações celulares

  • 2. Diferença entre sinais e sintomas  Sinais: é o que dá para ver. Ex: febre, vermelhidão, manchas, pressão, batimento cardíaco.  Sintomas: é que o não dá para ver. Ex: dor, tristeza.
  • 3. Aspecto cronológico da doença  Período de encubação: não há sinais nem sintomas.  Período prodrômico: sinais e sintomas inespecíficos.  Período de estado: sinais e sintomas característicos.
  • 4. A evolução da doença Cura c/ ou s/ sequela Se não Cronificação Complicação Óbito
  • 5. Agressão, defesa, adaptação e lesão Agressão > Defesa Qualquer estímulo da natureza pode fazer uma agressão, que faz com que o organismo crie uma defesa. Adaptação > Lesão A partir desta defesa pode haver uma adaptação do organismo gerando uma lesão. Lesão > Estado final Essas lesões podem ser reversíveis ou irreversíveis. Ao ser irreversível, 2 fatos são possíveis: a necrose ou a apoptose.
  • 6. Diferenças entre Necrose e Apoptose Necrose  É a morte celular que ocorre após uma lesão extensa, devido a agentes químicos e físicos que promove rápido colapso da homeostase interna. Apoptose  É um tipo de "autodestruição celular" que requer energia e produção de proteína para a sua execução.
  • 7. Causas das lesões  Endógenas: originadas da genética.  Exógenas: vem de fora e pode se tornar endógena.  Causa idiopática: quando a causa é desconhecida.  Criptogenética: causada por algum agente gênico, mas não se sabe qual e nem a causa.
  • 8. Causas exógenas  • Força mecânica •  Abrasão: arranca células da epiderme por esmagamento ou fricção, ex: ralado, bolhas, arranhões.  Laceração: rompimento do tecido por estiramento.  Contusão: ruptura de pequenos vasos com hemorragia e inchaço sem sangramento visível, ex: galo.  Incisão: lesão por bordas afiadas. Mais extensa do que profunda, ex: cortes, cirurgias.  Perfuração: lesão por material perfurante. Mais profunda do que extensa, ex: injeção, facada.  Fratura: Ruptura de tecidos duros (ossos e cartilagens)
  • 9.  • Variações da pressão atmosférica •  Síndrome da descompressão: formação de bolas gasosas no sangue por queda muito rápida de pressão.  Condição hipobárica devido a altitude: os alvéolos passam a absorver menos quantidade de oxigênio, ocorrendo vasoconstrição e causando a hipóxia. Baixa quantidade de oxigênio.
  • 10. Outros tipos de agentes de lesão físicos  Variações de temperatura (elevação ou diminuição)  Radiação  Luz solar  Som
  • 11. As células quanto a capacidade de divisão  Lábeis: células que se multiplicam constantemente, sem estímulo. Ex: pele  Estáveis: precisa de estímulo para se multiplicar, caso contrário ficam em repouso. Ex: fibroblasto  Permanente: são células que nunca se multiplicam. Ex: neurônio e fibra muscular.
  • 12. Alterações de volume celular  Hipertrofia: é quando a célula recebe um estímulo fora do normal e faz com que aumente a produção de metabólitos, aumentando seu volume. Ex: hipertrofia miocárdica.  Hipotrofia: é quando a célula sofre uma agressão e diminui seu metabolismo, fazendo com que seu volume diminua também. Ex: hipotrofia por intoxicação por chumbo.  Atrofia: a célula reduz seu volume chegando à morte e reabsorção.
  • 13. Alterações da taxa de divisão celular  Hiperplasia: aumento da taxa de divisão da célula, mas não há alteração. Ex: hiperplasia de mama por uso de esteroides.  Hipoplasia: diminuição da taxa de divisão da célula com redução do tecido. Ex: redução do timo na puberdade.  Aplasia: ausência de algum tecido. Ex: aplasia da medula óssea.
  • 14. Alteração da diferenciação celular  Metaplasia: a célula modifica sua diferenciação frente a um agente de lesão. Ex: alteração do epitélio da traqueia em cúbico simples em decorrência do tabagismo.
  • 15. Alterações da proliferação e da diferenciação celular  Displasia: taxa de divisão muito alta ou muito baixa unida a perda da diferenciação. É usada geralmente quando se desconhece a patogênese da lesão. Ex: displasia renal.  Neoplasia: divisão celular descontrolada com perda da diferenciação. A célula neoplásica não segue estímulos fisiológicos.