Aula 07 alteração oncologica

1. ALTERAÇÕES ONCOLÓGICAS

2. I. Introdução:
. Imunologia – estudo do sistema imunológico.
. Reconhecer e reagir contra antígenos (moléculas estranhas).
H1N1 HIV – MEV: 360.000 x

3. II. Mecanismos de defesa não específicos:
. 1ª Linha – Pele
Mucosas: . vias respiratórias – muco
. gástrica – HCl
. vaginal – meio ácido
. 2ª Linha – Células:
. Neutrófilos
. Macrófagosfagócitos
Macrófago lançando pseudópode para
fagocitar uma bactéria.
. Eosinófilos: ataque a vermes.

4. Macrófagos fagocitando.

5. SISTEMA LINFÁTICO
• Sistema paralelo ao circulatório, constituído por uma vasta rede de vasos
semelhantes às veias (vasos linfáticos), que se distribuem por todo o
corpo.
• Função: o Sistema Linfático tem duas diferentes funções, limpeza eFunção: o Sistema Linfático tem duas diferentes funções, limpeza e
defesa.defesa.
• Funções:
» fazer retornar à corrente sanguínea substâncias vitais, na
maioria proteínas que escapam dos capilares (recolhem
o líquido tissular que não retornou aos capilares
sanguíneos, filtrando-o e reconduzindo-o à circulação
sanguínea.)

6. SISTEMA LINFÁTICO
Absorção de lípidos e vitaminas lipossolúveis no tubo
digestivo
Intervenção na defesa do organismo. (atua na defesa
produzindo linfócitos, aprisionando agentes agressores e
produzindo anticorpos. Compõe o Sistema Linfático na defesa:
a linfa (como meio de transporte), os Ganglios, os linfócitos,
as tonsilas (faríngeas, palatinas e sublingual), o timo, o baço
e o apêndice) OBSERVAÇÃO: Linfócitos T – maturam-se no
timo.
Linfócitos B – saem da medula já maduros.

7. SISTEMA LINFÁTICO
• Órgãos linfáticos: amígdalas (tonsilas),
adenóides, baço, linfonodos ( nódulos
linfáticos) e timo (tecido conjuntivo reticular
linfóide: rico em linfócitos).
• Amígdalas (tonsilas palatinas): produzem
linfócitos.
• Timo: órgão linfático mais desenvolvido no
período prénatal, involui desde o nascimento
até a puberdade.

8. Linfocorpos nodos ou nódulos
linfáticos: órgãos linfáticos mais
numerosos do organismo, cuja função é a
de filtrar a linfa e eliminar estranhos que
ela possa conter, como vírus e bactérias.
Nele ocorrem linfócitos, macrófagos e
plasmócitos. A proliferação dessas células
provocada pela presença de bactérias ou
substâncias/organismos estranhos
determina o aumento do tamanho dos
gânglios, que se tornam dolorosos.

9. Baço: órgão linfático, excluído da circulação
linfática, interposto na circulação
sanguínea e cuja drenagem venosa passa,
obrigatoriamente, pelo fígado. Possui
grande quantidade de macrófagos que,
através da fagocitose, destroem
micróbios, restos de tecido, substâncias
estranhas, células do sangue em
circulação já desgastadas como eritrócitos,
leucócitos e plaquetas. Dessa forma, o
baço “limpa” o sangue, funcionando como
um filtro desse fluído tão essencial. O baço
também tem participação na resposta
imune, reagindo a agentes infecciosos.
Inclusive, é considerado por alguns
cientistas, um grande nódulo linfático.

10. SISTEMA LINFÁTICO
• Anticorpos
• Facilitam a destruição dos agentes nocivos.
São formados por proteínas como globulina.
Constituem o resultado final da proliferação
de linfócitos “B”. (Existem linfócitos “B” que
actuam mais eficazmente nas infecções
agudas e o “T” que são eficientes nas
crónicas.).

14. Sistema Linfático: Linfonodos eSistema Linfático: Linfonodos e
vasos linfáticosvasos linfáticos

16. SISTEMA VASCULAR LINFÁTICO
TONSILAS
TIMO
BAÇO
LINFONODOS
VASOS LINFÁTICOS

17. Sistema Linfático: TimoSistema Linfático: Timo

18. Sistema Linfático: BaçoSistema Linfático: Baço

19. Sistema Linfático: TonsilasSistema Linfático: Tonsilas

20. SISTEMA VASCULAR LINFÁTICO

21. 21

22. Sistema LinfáticoSistema Linfático
CAPILAR LINFÁTICOCAPILAR LINFÁTICO

23. Histologia dos vasos linfáticosHistologia dos vasos linfáticos
LINFA (Latin: Linpha)
Linfa
intersticial
Linfa
circulante
Vasos
linfáticos
Tecidos
Vasos
sangüíneos

24. Sistema Linfático
• Relação entre Sistema Linfático e Sistema
Cardiovascular

25. Sistema Linfático
• Fluxo da linfa
-Como nas veias, os vasos linfáticos também não contam com uma bomba
propulsora (coração) capaz de gerar um fluxo consistente.
-Por isso, o fluxo da linfa é lento e depende da movimentação do corpo.
-O refluxo é impedido pela presença de válvulas, como nas veias.

26. Sistema Linfático
• Problemas associados à má circulação linfática
-Imobilidade prolongada produz edemas (inchaços), principalmente nas pernas.
-Nos casos de filariose (ou elefantíase), doença causada pela presença de vermes que bloqueiam os
capilares linfáticos, também acometem severamente as estruturas afetadas pelo acúmulo de líquido em
certas regiões do corpo.

27. Here comes your footer 
Page 27

28. DESAFIOS ONCOLOGIA
• DIMINUIR A INCIDÊNCIA
• DIMINUIR A MORTALIDADE
• MELHORAR A QUALIDADE DE VIDA
– OFERECER TRATAMENTO INTEGRAL DE FORMA
OPORTUNA
– GARANTIR O ACESSO E A QUALIDADE
– Integrar assistência a ensino e pesquisa e
participação social
– Recursos Humanos Especializados

29. • A palavra “câncer” é um termo amplo que
abrange cerca de 200 doenças que partilham
duas características comuns:
• Um crescimento descontrolado;
• Capacidade de invadir e lesar tecidos normais
localmente ou à distância.

30. CâncerCâncer
Hipócrates, por volta do ano 400 a.C
 Câncer: As veias que irradiam a partir
de alguns tumores de mama
assemelham-se com as pernas de um
caranguejo.
 Ele deu à moléstia o nome de
karkinoma (carcinoma), palavra grega
que também significa caranguejo, e a
mesma associação chegou ao latim.

31. Estimativas 2014 BRASIL
Mais de 500mil casos novos/ano
A maioria no NE ainda descoberto em estágio avançado (III/IV)

32. DEFINIÇÃO DE NEOPLASIA
“NEOPLASIA É UMA MASSA ANORMAL DE TECIDO CUJO CRESCIMENTO EXCEDE E NÃO
ESTÁ COORDENADO AO CRESCIMENTO DOS TECIDOS NORMAIS E QUE PERSISTE
MESMO CESSADA A CAUSA QUE A PROVOCOU.”
(patologista inglês Rupert Willis)
CARACTERÍSTICA DA CÉLULA NEOPLÁSICA
Em conseqüência desse crescimento desordenado e autônomo é um progressivo
acúmulo de células neoplásicas. Acumulo sendo percebido como uma massa mais ou
menos volumosa designada de TUMOR.
As células tumorais, a medida que crescem, produzem massas que deformam,
comprimem ou, destroem o órgão do qual origina-se.

33. CARACTERÍSTICA DA CÉLULA
NEOPLÁSICA
A causa da transformação neoplásica é uma modificação do genoma
celular, sendo classificada como uma célula MUTANTE.
Sendo mutante, ela vai apresentar divisão independente dos controles
ambientais, apresenta morfologia e FUNÇÕES diferentes da célula-mãe.
Quanto mais intensa, mais grave a alteração do genoma, tanto será
maior a alteração de diferenciação, e portanto mais anômalas serão a
morfologia e as funções da célula neoplásica.
Graças a estas alterações e diferenciações, é que o
patologista pode diagnosticar as neoplasias.

34. Carcinogênese
Processo pelo qual células normais são transformadas
em células cancerosas
• Agente Iniciador (carcinógeno) – agente químico,
biológico ou físico capaz de modificar de forma
permanente, direta e irreversível a estrutura do DNA.
• Agente Promotor (co-carcinógeno) – altera a expressão
da informação genética da célula – efeitos temporários
e reversíveis.
CARCINOGÊNESE

35. Tecido alterado
Tumor
ESTÁGIOS de evolução da célula até chegar ao tumor
3
1 2 3
Multiplicação acelerada
Célula cancerosa
Invadem tecido vizinho
Desprendem-se
Metástase

36. Estágios 1 e 2
1 2
Agentes iniciadores
Iniciação
A célula sofre ação dos agentes
cancerígenos iniciadores, que alteram a
estrutura do DNA
Promoção
A célula alterada continua a sofrer ação de
agentes que estimulam a sua multiplicação
(agentes promotores) e transforma-se em
células malignas ou cancerosas
Agentes
promotores

37. Estágio 3
3 Progressão
Estágio de progressão
Multiplicação
descontrolada das
células alteradas
Acúmulo de
células
cancerosas
Tumor

39. Carcinogênese
• Carcinógeno completo – tem propriedades
para iniciar e promover, sendo capaz de
induzir câncer sozinho – radiação.
• Agente Reversor – inibe os efeitos dos
agentes promotores pelo estímulo de vias
metabólicas na célula que destroem
carcinógenos ou alteram sua potência – ex.
fármacos, enzimas e vitaminas.
CARCINOGÊNESE

41. Carcinogênese
• Oncogene – gene que evolui para controlar o
crescimento e a reparação tecidual.
• Progressão – transformação de um tumor de um
estado pré-neoplásico, ou de baixo grau de
malignidade, em um tumor de crescimento rápido
e virulento, caracterizada por alterações na taxa de
crescimento, potencial invasivo, freqüência de
metástases, traços morfológicos e respostas à
terapia.
CARCINOGÊNESE

42. Carcinogênese
• Heterogeneidade – diferenças individuais entre
células contidas em um tumor (composição
genética, taxa de crescimento e suscetibilidade a
terapia antineoplásica).
• Transformação – processo de várias etapas,
mediante o qual as células tornam-se
progressivamente menos diferenciadas após a
exposição a um agente iniciador.
CARCINOGÊNESE

43. DESENVOLVIMENTO DE UM CÂNCER

44. Como surge o câncer?
Célula normal
44
Célula cancerosa
Núcleo
Citoplasma
Carcinogênese
Agente cancerígeno
CÉLULAS
NEOPLÁSICAS

45. 45
Estágios 1 e 2
1 2Iniciação
A célula sofre alteração no seu DNA,
espontaneamente ou por ação de
agentes cancerígenos iniciadores.
Promoção
A célula alterada continua a sofrer ação de
agentes que estimulam a sua multiplicação
(agentes promotores) e transforma-se em
células malignas ou cancerosas
Agentes
promotores
Agentes iniciadores

46. Estágio 3
3 Progressão
Estágio de progressão
Multiplicação descontrolada
das células alteradas
Acúmulo de
células
cancerosas
Tumor

47. NEOPLASMAS BENIGNOS E
MALIGNOS
A CLASSIFICAÇÃO DE MALIGNO OU
BENIGNO, SE BASEIA NOS EFEITOS
QUE ELES TÊM SOBRE O
ORGANISMO DO HOSPEDEIRO

48. Biologia do crescimento
Tumoral:
NEOPLASMAS BENIGNOS E
MALIGNOS
A DIFERENCIAÇÃO refere à extensão com que as células
neoplásicas lembram células normais comparáveis tanto
morfologicamente como funcionalmente.
A falta de diferenciação é denominada de ANAPLASIA
TUMORES BEM DIFERENCIADOS SÃO FORMADOS POR CÉLULAS
QUE LEMBRAM AS CÉLULAS NORMAIS MADURASDO TECIDO
DE ORIGEM DO NEOPLASMA
TUMORES POUCO DIFERENCIADOS OU INDIFERENCIADOS
APRESENTAM CÉLULAS NÃO ESPECIALIZADAS, COM ASPECTO
PRIMITIVO

49. DIFERENCIAÇÃO E ANAPLASIA
TUMORES BENÍGNOS e BEM DIFERENCIADOS evolui a partir da maturação
ou especialização de células indiferenciadas à medida que proliferam.
TUMOR MALÍGNO e INDIFERENCIADO deriva da proliferação sem
maturação completa das células transformadas.
a falta de diferenciação, ou anaplasia, é marcada por um número de
alterações morfológicas:
PLEOMORFISMO: variação de tamanho e forma das células e dos núcleos;
MITOSES: grande número de mitoses, refletindo em maior atividade
proliferativa;
PERDA DA POLARIDADE: crescimento anárquico e desorganizado.

50. DISPLASIA
DISPLASIA: CRESCIMENTO DESORDENADO
Encontrada principalmente no epitélio, caracterizada por alterações de
perda da uniformidade das células individuais, perda da sua orientação
arquitetural e pleomorfismo (capacidade de apresentar diversas formas na
mesma espécie).
As alterações displásicas quando envolvem toda a espessura do epitélio, mas
a lesão permanece confinada ao tecido normal, são consideradas de um
neoplasma pré-invasivo, ou carcinoma in situ.
do momento em que as células tumorais se movem além
dos limites normais,o tumor é chamado de invasivo.
UMA DISPLASIA NÃO EVOLUI OBRIGATÓRIAMENTE
PARA UM CÂNCER

51. DISPLASIAS E A FUNÇÃO DA CÉLULA
“QUANTO MELHOR FOR A DIFERENCIAÇÃO DA CÉLULA TRANSFORMADA,
MAIS COMPLETAMENTE ELA IRÁ RETER AS CAPACIDADES FUNCIONAIS
ENCONTRADAS NAS SUAS EQUIVALENTES NORMAIS”
Neoplasmas benígnos e os carcinomas bem diferenciados elaboram com
freqüência as características de sua origem. Funções semelhantes,
podendo servir de marcador diagnóstico.
Células indifernciadas altamente anaplásicas perdem sua semelhança com
as células normais de que derivam. Surgem funções novas e inesperadas
incapacidade para reconhecimento por marcadores
correspondentes a sua origem.

52. FISIOPATOLOGIA DO PROCESSO
MALIGNO
Processo patológico onde uma célula ANORMAL é
transformada por mutação genética do DNA celular
Essa célula anormal se replica (clone) começando a se
proliferar de maneira anormal, ignorando os sinais
REGULADORES de crescimento no ambiente que circunda a
célula.
As células adquirem características invasivas, e as alterações
têm lugar nos tecidos circunvizinhos.
As células infiltram esses tecidos e ganham acesso aos vasos
linfáticos e sangüíneos, que as transportam até outras áreas
do corpo. Esse fenômeno é chamado de METÁSTASE (câncer
disseminado para outras partes do corpo).

53. INVASÃO LOCAL TUMORAL
NEOPLASIA
EPITELIAL - TUMORATRAVESSAR
MEMBRANA
BASALNão há caminhos pré-
estabelecidos
Tecidos em malhas,
matriz gelatinosa
resistente,
proteoglicanos e
proteínas
CEL.
TUMORAL
Síntese e
liberação de
enzimas líticas
que degradam
as fibras e
modificam a
matriz celular
da Membrana
Basal
SECRETA
ENZIMA
S
DEGRADA
MEMBRANA BASAL
E TECIDO
CONJUNTIVO
CAI NO TECIDO
INTERSTICIAL
DEGRADA FIBRAS E
FLUIDIFICAÇÃO DO
INTERSTÍCIO
INVASÃO
COMPLETA

54. METÁSTASES
“AS METÁSTASES CARACTERIZAM DE MODO INEQUÍVOCO
UM TUMOR MALÍGNO PORQUE TUMORES BENÍGNOS NÃO
METASTAZIAM”
VIAS DE DISSEMINAÇÃO
IMPLANTE DAS CAVIDADES E SUPERFÍCIES CORPORAIS:
pode ocorrer sempre quando um neoplasia maligna penetrar
“num campo aberto” natural. Na maioria das vezes ocorre na
cavidade peritonial, podendo ocorrer em qualquer outra
cavidade – pleural, pericárdica, subaracnóidea.
tal implante é especialmente
característico de carcinomas que
surgem nos ovários, podendo afetar
toda a cavidade peritonial.

55. METÁSTASES
VIAS DE
DISSEMINAÇÃO
DISSEMINAÇÃO LINFÁTICA:
o transporte através dos linfáticos é
a via mais comum para a
disseminação inicial dos carcinomas.
Os vasos linfáticos que margeiam os
carcinomas são suficientes para
disseminação tumoral.

56. METÁSTASES
VIAS DE DISSEMINAÇÃO
DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA:
ocorre uma invasão tumoral na
rede venosa, pois as artérias
possuem parede mais espessa,
onde juntamente com as células
sangüíneas seguem o fluxo venoso,
sendo levado para todos os órgãos

57. METÁSTASES
VIAS DE DISSEMINAÇÃO
ANGIOGÊNESE:
as células malígnas também possuem a capacidade
de induzir o crescimento de novos capilares a partir
do tecido hospedeiro, a fim de satisfazer as
necessidades de nutrientes e oxigênio. Esse
processo é referido como angiogênese.
através dessa rede de vascular que os
êmbolos tumorais podem penetrar na circulação
sistêmica e fazer trajetos até sítios distantes.

58. PROCESSO DE METÁSTASE
CELULAR

59. ETIOLOGIA DAS CÉLULAS
CANCERÍGENASVÍRUS E BACTÉRIAS
acredita-se que os vírus se incorporem na estrutura genética das
células, alterando, assim, as futuras gerações da população celular – talvez
levando a um câncer.
a bactéria Helicobacter pylori foi associada a uma maior incidência
de malignidade gástrica, talvez secundária a inflamação e à lesão das
células gástricas.
AGENTES FÍSICOS
exposição excessiva aos raios ultravioleta do sol, principalmente por
parte das pessoas de pele clara, com olhos azuis ou verdes, aumenta o
risco de câncer na pele.
exposição à radiação ionizante pode ocorrer com procedimentos
diagnósticos repetidos ou com a radioterapia usada para tratar a doença.

60. ETIOLOGIA DAS CÉLULAS
CANCERÍGENAS
AGENTES QUÍMICOS
acredita-se que aproximadamente 75% de todos os cânceres estão
relacionados com o ambiente. A fumaça do cigarro, creditada como sendo
o mais letal carcinógeno químico isolado, contribui para, pelo menos, 30%
das mortes por câncer (Heath & Fontham, 2001).
o tabagismo está fortemente associado as cânceres de
pulmão, cabeça e pescoço, esôfago, pâncreas, colo uterino e bexiga.
Podendo atuar de maneira sinérgica com o álcool, abesto, urânio e vírus,
para promover o desenvolvimento do câncer.
Muitas substâncias químicas perigosas produzem seus efeitos tóxicos ao
alterarem a estrutura do DNA em sítios corporais distantes do local de
exposição à substância química.

61. ETIOLOGIA DAS CÉLULAS
CANCERÍGENAS
FATORES GENÉTICOS E FAMILIARES
quase todo câncer possui uma base familiar. Isso pode ser gerado
pela genética, ambientes compartilhados, fatores culturais ou estilo de
vida, ou apenas ao acaso.
aproximadamente 5 a 10% dos cânceres de fase adulta e da infância
demonstram uma predisposição familiar.
AGENTES HORMONAIS
o crescimento tumoral pode ser promovido por distúrbios no
equilíbrio hormonal, quer pela própria produção (endógena) ou
administração (exógena).
acredita-se que os cânceres de mama, próstata e útero dependem
dos níveis hormonais endógenos para o crescimento. Os contraceptivos
orais e as reposições de estrogênios prolongada estão associados à
incidência aumentada de cânceres hepátocelular, endometrial e mama.

62. ETIOLOGIA DAS CÉLULAS
CANCERÍGENAS
FATORES ALIMENTARES
acredita-se que os fatores alimentares estão associados com 35%
de todos os cânceres ambientais (Heath & Fontham, 2001). As substâncias
da dieta podem ser pró-ativas (protetoras), carcinogênicas ou co-
carcinogênicas.
o risco aumenta com a ingestão de carcinógenos ou co-
carcinógenos por longo período ou ausência crônica da ingestão de
substâncias pró-ativas na dieta.
as substâncias da dieta associadas a maior risco de câncer incluem
gorduras, álcool, carnes defumadas ou curadas com sal, alimentos
contendo nitratos e alta ingesta calórica na dieta.
as substâncias alimentares que parecem reduzir o risco de câncer
englobam os alimentos ricos em fibras, vegetais crus (repolho, brócolis,
couve-flor), carotenóides (cenouras, tomates, espinafre, pêras)

63. PAPEL DO SISTEMA IMUNE
Nos seres humanos, as células malignas são
capazes de desenvolver-se em base regular. No
entanto, algumas evidências indicam que o sistema
imune pode detectar o desenvolvimento das
células malignas e destruí-las, antes que o
crescimento celular se torne descontrolado.
Quando o sist. Imune falha em identificar e conter o
crescimento das células malignas, desenvolve-se o
câncer clínico.

64. PAPEL DO SISTEMA IMUNE
SIST.
IMUNE RECONHECE
ANTÍGENOS
(tumor-
associado)
ESTIMULA LIBERAÇÃO DE
MACRÓFAGOS E LINFÓCITOS
T
LINFÓCITOS T
SÃO
TÓXICOS PARA
O TUMOR
PROLIFERAM-SE
E SÃO
LIBERADOS
NA CORRENTE
SANGÜÍNEA
NATURAL
KILLER
(cel. de
defesa)
Destroe
m cél.
Tumorai
sLINFOCI
NAS E
ENZIMAS
DESTRUI
ÇÃO DO
TUMOR
V

65. PAPEL DO SISTEMA IMUNE
TUMORES NÃO
PRODUZEM
ANTÍGENOS
TUMORES
MODIFICA
M-SE TUMORES NÃO
PRODUZEM
ANTÍGENOS
TUMORES
COMBINAM-SE
COM OS
ANTICORPOS
RESPOSTA
IMUNE
NÃO
ALTERADACONTATO DO
TUMOR COM A
CÉLULA
NORMAL
INCÍCIO DE
TUMOR
OU
NO
DESENVOLVIMENT
O

66. DETECÇÃO E PREVENÇÃO DO CÂNCER
PREVENÇÃO PRIMÁRIA
os enfermeiros devem adquirir conhecimento e habilidades
necessárias para educar a comunidade sobre o risco de câncer. Outra
maneira envolve adotar mudanças na dieta e as diversas alterações no
estilo de vida que os estudos epidemiológicos e laboratoriais
evidenciaram influenciar o risco de câncer.
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA
a compreensão oriunda do papel da genética no desenvolvimento
da célula cancerosa contribuiu para a prevenção e triagem.
inúmeros fatores como raça, influências culturais, nível de
educação, rendimentos e idade, influenciam à respeito sobre o câncer.
De modo similar, os enfermeiros em todos os ambientes podem
desenvolver programas que identificam os riscos para pacientes e famílias
e que incorporam o ensino e o aconselhamento.

67. ESTAGIAMENTO E GRADAÇÃO DO TUMOR
Uma avaliação diagnóstica completa inclui identificar o estágio e o grau
do tumor. Isso é realizado antes que o tratamento comece a fornecer os
dados basais para avaliar os resultados basais para avaliar os resultados
da terapia e para manter uma conduta sistemática e consistente para o
diagnóstico e tratamento contínuos.
ESTAGIAMENTO
determina o tamanho do tumor e a existências de metástases.
GRADAÇÃO
refere-se a classificação das células tumorais. Os sistemas de gradação
procuram definir o tipo de tecido a partir do qual o tumor se originou e o
grau em que as células tumorais retêm as características funcionais e
histológicas do tecido de origem.

68. CLASSIFICAÇÃO DOS TUMORES
O TUMOR RECEBE UM VALOR NUMÉRICO QUE VARIA DE I A
IV
Os tumores de GRAU I, também conhecidos como
tumores bem diferenciados , assemelham-se muito ao
tecido de origem quanto à estrutura e função.
Os tumores de GRAU IV, não se assemelham muito
ao tecido de origem quanto à estrutura e função e são
descritos como mal diferenciados ou indiferenciados.

69. EXAMES DE IMAGEM USADOS
PARA
DETECTAR O CÂNCEREXAME DESCRIÇÃO USOS DIAGNÓSTICOS
MARCADOR TUMORAL Análise de subst.
Encontradas no sangue
Cânceres de mama,
próstata, testículo, pulmão
e cólon.
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA Campos magnéticos e sinais
de radiofreqüência
Cânceres neurológico,
pélvico, esquelético,
abdominal e torácico
TOMOGRAFIA
COMPUTADORIZADA
Feixes estreitos de raios X Cânceres neurológico,
pélvico, esquelético,
abdominal e torácico
FLUOROSCOPIA Raios X que identificam os
contrastes nas densidades
de tecidos
Cânceres esqueléticos,
pulmonares e
gastrintestinais.
ULTRA-SONOGRAFIA Ondas sonoras de alta
freqüência que fazem eco
nos tecidos
Cânceres abdominais e
pélvicos.

70. EXAMES DE IMAGEM USADOS
PARA
DETECTAR O CÂNCEREXAME DESCRIÇÃO USOS DIAGNÓSTICOS
ENDOSCOPIA Visualização direta de uma
cavidade corporal ou
passagem endoscópio
Cânceres brônquico e
gastrintestinal
IMAGEM POR MEDICINA
NUCLEAR
Injeção intravenosa ou
ingestão de subst. Com
radioisótopos
Cânceres ósseo, hepático,
renal, esplênico, cerebral e
tireóideo.
TOMOGRAFIA COM
EMISSÃO DE PÓSITRONS
(PET)
Imagens computadorizadas
transversais da
concentração de
radioisótopos
Cânceres de pulmão, cólon,
pancreático, mama,
esôfago; linfomas Hodgkin
e não-Hodigkin e
melanoma
RADIOIMUNOCONJUGADO
S
Anticorpos monoclonais
são marcados com um
radioisótopo e injetados no
paciente - agregação
Cânceres colorretal,
mamário, ovariano, cabeça
e pescoço; linfoma e
melanoma

71. Marcadores Tumorais
Os chamados marcadores tumorais (MT) são substâncias
utilizadas como indicadores de malignidade. Na maioria dos
casos, são produtos normais do metabolismo celular que
apresentam aumento de produção devido à transformação
maligna.

72. Classificação dos Marcadores Tumorais
– Classificação pela resposta:
Marcador tumoral celular: antígenos localizados na membrana celular
tais como marcadores para leucemia, como hormônios e receptores
de fatores de crescimento.
Marcadores humorais: substâncias que são sintetizadas pelo tecido
tumoral ou substâncias formadas pelo organismo em reação ao
tumor.
Marcadores genéticos: representados por seqüências de genes e
proteínas por ele codificadas que são super-expressos em situações
de desenvolvimento tumoral. Tem demonstrado enorme potencial
diagnóstico, especialmente com o advento da técnica da reação em
cadeia da polimerase (PCR).

73. Classificação pelo produto das
células tumorais
1. Enzimas
2. Hormônios
3. Antígenos Oncofetais
4. Marcadores de superfície celular
5. Produtos de oncogenes e transformações genéticas

74. TRATAMENTO
CIRURGI
A
CIRURGIA COMO
TRATAMENTO
PRIMÁRIO
CIRURGIA
PROFILÁTICA
CIRURGIA
PALIATIVA
CIRURGIA
RECONSTRUTORA
O enfermeiro deve estar atento após a cirurgia
realizada aos sinais e sintomas pós-operatórios,
nível de consciência, desequilíbrio
hidroelétrolítico, dor, cuidados com drenos,
curativos e orientação à respeito a sua
recuperação.

75. TRATAMENTO
INTERROMPE O CRESCIMETO CELULAR
CONTROLA A DOENÇA MALIGNA
QUANDO O UM TUMOR NÃO PODE SER
REMOVIDO POR MEIOS
CIRÚRGICOS
CONTROLE DE METÁSTASE LOCAL
CONTROLE PROFILÁTICO –
INFILTRAÇÃO LEUCÊMICA DO
CÉREBRO OU DA MEDULA
ESPINAL
RADIOTE
RAPIA
A radioterapia provoca a ruptura do tecido tissular
A ruptura tissular mais perigosa é a alteração da
molécula do DNA
CLIVAGEM FILAMENTOS DA HÉLICE DO DNA MORTE
CELULAR
BRAQUITER
APIA
(implante
cutâneo)

76. RADIOTERAPIA

77. QUIMIOTERAPIA
A QUIMIOTERAPIA é usada
principalmente para tratar a
doença sistêmica em lugar de
lesões que são localizadas e
adequadas para a cirurgia e
radioterapia
MORTE CELULAR
QUIMIOTERAP
IA
AGENTE
TUMORAL
MORTE
CELULAR
20 – 99%
ERRADICAÇ
ÃO 100%
QUASE
IMPOSSÍVE
L
CÉLULAS
EM
PROLIFER
AÇÃO
ATIVACÉLULAS
EM NÃO-
DIVISÃO
MENOS
SENSÍ
VEIS
MAIS
SENSÍVEIS
POTENCIAL
MENTE
PERIGOSAS

78. QUIMIOTERAPIA
CICLO CELULAR
SÍNTES
E DE
DNA
SÍNTESE
DE RNA E
PROTEÍNA
DIVISÃO
CELULAR
2
1

79. QUIMIOTERAPIA

80. QUIMIOTERAPIA
OS AGENTES QUIMIOTERÁPICOS PODEM SER ESPECÍFICOS PARA CADA FASE DO
CICLO CELULAR.
OS AGENTES QUE ATUAM INDEPENDENTE DAS FASES DO CICLO SÃO
DENOMINADOS DE AGENTES INESPECÍFICOS.
ESTIMULAM A MORTE DA CÉLULA TUMORAL DURANTE A TERAPIA
QUIMIOTERÁPICA AO CRIAR LESÃO CELULARES
A TERAPIA FARMACOLÓGICA É COMBINADA COM DIFERENTES TOXICIDADES E
COM AÇÕES SINÉRGICAS
USAR A TERAPIA COMBINADA DE DIFERENTES AGENTES EVITA O
DESENVOLVIMENTO DOS MECANISMOS DE RESISTÊNCIA AO
MEDICAMENTO

81. TOXICIDADE DOS SISTEMAS
POR QUIMIOTERAPIASISTEMA GASTRINTESTINAL
náuseas e vômitos são os sintomas mais comuns da quimioterapia e podem
persistir por até 24h.
pode ocorrer estomatite, inapetência, anorexia, mucosite, diarréia.
SISTEMA HEMATOPOIÉTICO
pode ocorrer mielossupressão (depressão da função da medula óssea),
resultando em diminuição de células sangüíneas.
aumento do risco de infecção e sangramento.
SISTEMA RENAL
lesão renal pelos efeitos diuréticos durante a excreção e o acúmulo dos
produtos terminais depois da lise celular.
conteúdo intracelular é liberado na corrente sangüínea, resultando
em níveis excessivos de potássio, fosfato e níveis diminuídos de cálcio.

82. TOXICIDADE DOS SISTEMAS
POR QUIMIOTERAPIASISTEMA CARDIOPULMONAR
os antibióticos antitumorais são conhecidos por causar
toxicidades cardíacas irreversíveis, como insuficiência cardíaca,
diminuição da fração de ejeção.
toxicidade pulmonar onde fibrose pulmonar a longo
prazo.
SISTEMA REPRODUTOR
função testicular e ovariana pode ser afetada causando
possível esterilidade.
as células reprodutoras podem ser lesadas durante o
tratamento, resultando em anormalidades cromossomiais.
SISTEMA NEUROLÓGICO
neuropatias periféricas, perda dos reflexos tendinosos
profundos e o íleo paralítico podem ocorrer. São efeitos
colaterais reversíveis logo após o término do tratamento.

83. CUIDADOS DE ENFERMAGEM
COM A QUIMIOTERAPIA
USAR UM GABINETE DE SEGURANÇA PARA A PREPARAÇÃO
DE TODOS OS AGENTES QUIMIOTERÁPICOS;
USAR LUVAS CIRÚRGICAS QUANDO MANUSEIA OS
AGENTES ANTINEOPLÁSICOS E A EXCREÇÃO DOS PACIENTES
QUE RECEBERAM O TRATAMENTO;
USAR AVENTAIS DESCARTÁVEIS E DE MANGA LONGA PARA
O PREPARO E ADMINISTRAÇÃO DO FÁRMACO;
DESCARTAR TODO O EQUIPAMENTO UTILIZADO NA
PREPARAÇÃO E ADMINISTRAÇÃO DA QUIMIOTERAPIA;

84. CUIDADOS DE ENFERMAGEM
COM A QUIMIOTERAPIA
ATENTAR para o risco de
extravasamento de agentes
VESICANTES,onde poderá causar
LESÃO e NECROSE tissular para
tendões, nervos e vasos
sangüíneos subjacentes.
O pH de muitos medicamentos
antineoplásicos é responsável pela

85. FARMACOTERAPIA PALIATIVA
Regra nº 1 - Acreditar no paciente - Os pacientes com dor crônica
relacionada ao câncer percebem que sua dor é intensificada quando há
alguma sobrecarga social (dor da separação, dependência financeira,
incerteza do futuro) e espiritual (falta de sentido da vida e da morte,
religiosidade, sentimentos de culpa).
Regra nº 2 - O Analgésico é apenas parte do tratamento - Deve-se lembrar
que existem certos tipos de dor que não são tratáveis com analgésicos.
Regra nº 3 - A prescrição do analgésico deve ser contínua -prescrição do
analgésico deve estar baseada na meia-vida da droga. Esquemas de
prescrição de medicamentos "só quando necessário" devem ser
abolidos.

86. FARMACOTERAPIA PALIATIVA
Regra nº 4 - As doses devem ser individualizadas - Essa regra
permite o uso de escalas para avaliar a dor.
Regra nº 5 - Preferir a via oral para a administração de
analgésicos - Segue-se uma regra de preferência: via oral,
via sublingual, via retal, via transdérmica, via subcutânea,
via intramuscular e via venosa.
Regra nº 6 - A escala analgésica da O.M.S. - A intensidade da
dor é classificada por uma escala não visual de 0 a 10. São
analisados 3 patamares: 0 a 5, 5 a 7, mais de 7.
Dependendo do estágio de dor reportada, são inseridas
associações de medicamentos, tais como analgésicos,
opióides fracos e fortes.

87. FARMACOTERAPIA PALIATIVA
Regra nº 7 - Combinar analgésicos racionalmente - Objetivando
potencializar o efeito analgésico, associações de drogas podem ser
adotadas, tomando-se a cautela de usar drogas com ações
farmacológicas diferentes.
Regra nº 8 - Não permita que o seu paciente sofra dores - Não poupe
drogas analgésicas, evitando assim o sofrimento desnecessário do
paciente.
Regra nº 9 - Nem toda dor é responsiva a analgésicos.
Regra nº 10 - Não esquecer das medidas adjuvantes - Tais medidas
baseiam-se no combate a possíveis efeitos adversos dos analgésicos.

88. Os medicamentos mais
utilizados no tratamento da
dor e seus efeitos colateraisAnalgésicos não opiáceos: podem ser observados desconforto
gastrointestinal, alteração da hemostasia e coagulação os quais podem
ser minimizados, com a administração do medicamento com leite ou
durante as refeições.
Analgésicos opiáceos: os efeitos colaterais mais comuns são náuseas,
vômitos, constipação intestinal, sonolência, prurido, depressão
respiratória e confusão mental. Diante desses sintomas o enfermeiro
elabora o plano de cuidados relacionado a cada ocorrência.
Medicamentos adjuvantes: os antidepressivos podem causar sensação de
boca seca, constipação intestinal, retenção urinária e confusão mental.
Os neurolépticos podem levar à hipotensão, visão enevoada,
taquicardia, retenção urinária e efeitos extrapiramidais.