Tireóide

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  • Quase todo T4 é convertido em T3 nos tecidos;
    As funções de T3 e T4 são as mesmas, embora T3 esteja em quantidades menores no sangue mas é mais potente;
    Se ligam a proteínas plasmáticas e são liberadas lentamente (apenas 1% fica livre);
  • T3  tirosina + 3 iodos = TRIIODOTIRONINA;
    T4  tirosina + 4 iodos = TIROXINA
    Retração palpebral causa aspecto de olhos arregalados;
    Acelera o metabolismo e controla a taxa de iodo (, causam a transcrição nuclear de grande número de genes, aumentam o número de enzimas protéicas, estruturais e transportadoras; aumentam o número de mitocôndrias (ATP) para energizar a função celular aumentam os processos mentais e a atividade de todas as glândulas endócrinas);
    Raquitismo é uma doença que pode ser decorrente da mineralização inadequada do osso em crescimento,
    RAQUITISMO É UMA DOENÇA ÓSSEA caracterizada pela diminuição da mineralização da placa epifisária de crescimento e a osteomalacia é caracterizada
    pela diminuição da mineralização do osso cortical e trabecular, com acúmulo de tecido osteóide não mineralizado ou pouco mineralizado. Após o fechamento
    da cartilagem epifisária, ao término do crescimento, apenas a osteomalacia permanece (1,2). (José B. Mechica, Raquitismo e osteomalácia, Arq Bras Endocrinol Metab, 1999)
    Podemos ainda verificar que os ossos são constituídos por dois sectores com características diferentes: uma parte mais compacta (o osso cortical) e uma parte esponjosa (o osso trabecular)...ambas fazem parte do corpo do osso, enquanto que a epífase fica na extremidade (ver fig nos slides extras)
  • T3 e T4 promovem feedback negativo sobre o Hipotálamo para este parar de liberar TRH...
    Quem controla a secreção de calcitonina não é o hipotálamo e sim a conentração plasmática de cálcio.
  • O efeito geral de T3 e T4 é causar a transcrição nuclear de grande número de genes...portanto aumentam em todas as células do corpo um grande número de enzimas protéicas, proteínas estruturais, proteínas transportadoras e outras substâncias...o resultado é o aumento da atividade funcional por todo o corpo;
    Quase todo o T4 se converte em T3...o qual se liga aos receptores intracelulares de hormônios da tireóide...só 10% são T4;
    O hormônio ligado ao receptor ativa a transcrição do DNA - - formação de RNA-msg.
    Aumenta as mitocôndrias - - portanto aumenta a formação de ATP;
    Aumenta ação da Na/K ATPase - - aumenta a taxa desses íons pela membrana, o que gasta energia e aumenta a temperatura do corpo - - aumenta a taxa metabólica!!
    Com o aumento do CO2, aumenta a frequência respiratória para tentar se livrar desse CO2;
    Os ossos amadurecem mais cedo e as epífases se fecham mais cedo - - encurta a duração do crescimento;
    Promove o crescimento e desenvolvimento do cérebro ao longo dos primeiros anos de vida;
    Estímulo do metabolismo dos lipídios e dos carboidratos (aumenta a captação de glicose e também a secreção de insulina);
    Como esses hormônios aumentam a atividade de muitas enzimas, as vitaminas, que são parte de alguma delas ou coenzimas, são requisitadas em concentrações aumentadas;
    O metabolismo aumentado nos tecidos causa a utilização mais rápida do oxigênio - - maior quantidade de produtos finais do metabolismo são liberadas - - vasodilatação (para tentar eliminar o calor gerado)- - aumento do fluxo sanguíneo e do DC;
    TH estimulam receptores B-adrenérgicos do coração - - aumentam frequência cardíaca;
  • T3  tirosina + 3 iodos = TRIIODOTIRONINA;
    T4  tirosina + 4 iodos = TETRAIODOTIRONINA = TIROXINA
    Bócio é um termo usado para designar o crescimento anormal da tireóide, o que leva a um inchaço na região do pescoço.
    Raquitismo se refere ao distúrbio observado em crianças e osteomalácia ao observado em adultos;
    Retração palpebral causa aspecto de olhos arregalados;
    Acelera o metabolismo e controla a taxa de iodo (, causam a transcrição nuclear de grande número de genes, aumentam o número de enzimas protéicas, estruturais e transportadoras; aumentam o número de mitocôndrias (ATP) para energizar a função celular aumentam os processos mentais e a atividade de todas as glândulas endócrinas);
  • TRATAMENTO PARA HIPERTIROIDISMO: a terapia com radioiodo envolve a ingestão de um medicamento que contém iodo radioativo. A tireóide é uma das únicas partes do corpo capaz de absorver iodo. Por isso, essa técnica pode ser utilizada com segurança, uma vez que a radiação não afetará o resto do corpo. Ao absorver a radiação, as células tireoideanas acabam morrendo e a glândula passa a produzir uma quantidade de hormônio menor. O problema dos tratamentos definitivos é que, em muitos casos, a tireóide é totalmente destruída, o que leva à falta de T3 e T4.
    TRATAMENTO PARA HIPOTIROIDISMO: O tratamento se dá através da ingestão de medicamentos que contêm hormônios tireoideanos produzidos em laboratório.
  • Deiodinase: enzima idodado peroxidase; enzima que add o iodo à tiroxina, portanto, não forma T3 e T4;
  • TRH = hormônio liberador da tireotrofina;
    Tireoidites podem ser tb causadas por vírus (muito raras) ou por bactérias (incomuns) como salmonella, staphylococcus, streptococcus, enterobacter, micobacterium tuberculosis... E por fungos (candida, aspergillus)
    Tireoidites pode causar hipo ou hiper?? – é o q diz a Rosário!! Mas eu não concordo!! Tumores sim podem causar ambos, dependendo do tumor!!
  • Não se sabe se a lesão é de causa celular, humoral ou de ambas...acredita-se ser mais humoral;
  • As manifestações clínicas do hipotireoidismo na criança é referida como cretinismo e no adulto como mixedema.
    Mixedema se caracteriza por depósitos de glicosaminoglicanas nos espaços intersticiais de vários tecidos do corpo...sem causa esclarecida;
  • O bócio endêmico (causado pela falta de iodo) ocorre pois sem o iodo não há formação de T3 e T4 estimulados pelo TSH, porém há a formação de tireoglobulinas não iodadas...desse modo, sem T3 e T4 não há feedback negativo e por isso o TSH continua sendo liberado, aumentando cada vez mais as tireoglobulinas que se depositam nos folículos, aumentando a glandula;
    Já no caso do bócio auto-imune não se sabe ao certo a causa...acredita-se que como a doença é inflamatória (tireoidite) haja estímulo pelo TSH (não há feedback para inibir TSH) para crescimento das áreas não inflamadas.
  • O aumento da resistência vascular é para tentar compensar a baixa da FC;
  • Reflexos tendinosos: reflexos (sem consciência) dos quais os comandos são apenas oriundos da medula...o do”martelinho”;
    Síndrome do túnel do carpo: mixedema do nervo mediano do canal do carpo (entre a mão e o antebraço)...causa formigamento e dormência;
  • - ↓ do metabolismo dos carboidratos: ↓ captação de glicose e liberação de insulina …então predispõe ao DM???
  • IMPORTANTE: O TRAb utilizado na rotina laboratorial é um ensaio de competição entre o soro dos pacientes, que
    pode conter anticorpos estimuladores da tiróide, com o TSH, numa reação que também contém em sua mistura
    o receptor de TSH; desta forma, este ensaio mede anticorpos anti-receptor de TSH, que podem ser tanto
    os estimuladores, que causam a doença de Graves, por se ligarem ao receptor de TSH e dispararem a ação hormonal
    subsequente, como os bloqueadores.
    OBS: esses ac são produzidos pelas células B.
    - TABELA: Fonte: Arq Bras Endocrinol Metab Vol 46 n1 Fevereiro 2002
  • - T3 pouco usado;
  • TRH = hormônio liberador da tireotrofina;
    Tireoidites pode causar hipo ou hiper?? – é o q diz a Rosário!! Mas eu não concordo!! Tumores sim podem causar ambos, dependendo do tumor!!
    Aumento de TSH, portanto, aumenta o estímulo à tireóide;
    Aumento de TRH - - estimula a liberação de TSH - - estimula a tireóide;
    Iatrogenia, ou seja, adm médica errônea causando hiperatividade da tireóide.
    Como conseqüência desse aumento, o corpo passa a consumir mais oxigênio, os batimentos cardíacos aceleram, a pressão sanguínea aumenta e os movimentos intestinais se tornam mais freqüentes e intensos. Estas alterações produzem alguns dos sintomas do hipertireoidismo: insônia, irritabilidade, agitação, tremores e diarréia.
    A causa mais comum do hipertireoidismo é uma disfunção chamada doença de Graves. Essa é uma doença auto-imune, ou seja, o sistema imunológico ataca partes do próprio corpo como se elas fossem uma ameaça. Nesta disfunção são produzidos anticorpos que provocam aumento na produção do hormônio TSH pela hipófise.
  • - HLA (Human Leukocyte Antigen) é o nome do maior complexo de histocompatibilidade humana (que contém genes imunológicos muito importantes)
  • Célula T regulatória = T supressora;
  • Células T supressoras específicas para a tireóide, com defeito...as células T supressoras são as que suprimem a liberação de Células T CD4 (helper) e CD8 (citotóxicas)
    Swelling = inchaço
  • No hiper o bócio é causado pela atividade aumentada da glândula??
  • mCi = milicuries
  • - Tiouéia (formada por carbono, nitrogênio, enxofre e hidrogênio) é um derivado da uréia;
  • carbimazol: efeitos - - hepatotoxicidade (rara e dose dependente)
  • Propranolol e guanetidina = ambos anti-hipertensivos
  • TSH indetectável indicaria hipertireoidismo pelo fato do aumento da ação tireóide, os hormônios por ela secretados inibem a secreção de TSH, por mecanismo de feedback negativo; No caso de hipotireoidismo é o contrário, o TSH é liberado em excesso para tentar aumentar a ação da tireóide que esta suprimida nesse caso;
    No caso do resultado normal, indica que não há distúrbio na tireóide - - portanto, o hiper ou hipotireoidismo seria resultado de problemas não primários, ou seja, não da tireóide em si.
  • Fonte: Arq Bras Endocrinol Metab Vol 46 n1 Fevereiro 2002
  • TRH = hormônio liberador da tireotrofina;
    Tireoidites pode causar hipo ou hiper?? – é o q diz a Rosário!! Mas eu não concordo!! Tumores sim podem causar ambos, dependendo do tumor!!
  • O aumento dos hormônios da tireóide causa supressão da liberação de TSH (feedback negativo); No caso dos tumores hipofisários é o contrário - - o aumento de TSH é que causa o aumento dos hormônios tireoidianos;
  • A diminuição dos hormônios da tireóide superestimula a secreção de TSH para tentar compensar. Isso no caso do problema ser na tireóide (portanto, primário); Já no caso da secundária, qdo o problema é na hipófise, há diminuição do TSH e isso é o que causa diminuição dos hormônios tireoidianos;
    anti-peroxidase positivo indica presença de peroxidases que “quebram” os hormônios tireoidianos;
  • - TTO = tratamento
  • Tireóide

    1. 1. FISIOPATOLOGIA DA TIREÓIDE
    2. 2. TIREÓIDE  Regulada pelo hormônio estimulante da Tireóide (TSH = tireotrófico) produzido pela adeno-hipófise; - Regulação: TRH e retroalimentação  Hormônios:  Tetraiodotironina = Tiroxina (T4)  Triiodotironina (T3)  Ambos requerem iodo para sua elaboração  Calcitonina
    3. 3. ( Calcitriol ) ⇓ PTH e ⇑ produção de calcitonina Tireóide e Paratireóide OBS: O controle da calcitonina é feito pela [Ca] no LEC!
    4. 4.  Calcitonina  Função: promove a deposição de Ca+2 nos ossos ∴ ⇓ Ca+2 no LEC (efeito contrário ao PTH);  Causa da disfunção: alteração das [Ca+2 ] séricas  Consequências da Disfunção: distúrbio de cálcio  Hipofunção: demineralização óssea (raquitismo e osteomalácia);  Hiperfunção: deformações ósseas pelo acúmulo de cálcio.
    5. 5. Regulação de T3 e T4
    6. 6.  Tiroxina e Triiodotironina  Função: ⇑ velocidade das reações químicas - - ⇑ metabolismo corporal; controla a taxa de iodo;  Consequências da disfunção:  Hipofunção: ⇓ metabolismo - - ganho de peso e outras disfunções; Bócio (papo);  Hiperfunção: intensa redução de peso e massa muscular; retração palpebral.
    7. 7.  Tiroxina e Triiodotironina  Sintomas da disfunção:  Hipofunção:o corpo consome menos oxigênio, os batimentos cardíacos se tornam mais lentos, a pressão sanguínea diminui e os movimentos intestinais se tornam mais lentos.  Sintomas: cansaço, intolerância ao frio e constipação.  Hiperfunção: o corpo passa a consumir mais oxigênio, os batimentos cardíacos aceleram, a pressão sanguínea aumenta e os movimentos intestinais se tornam mais freqüentes e intensos.  Sintomas: insônia, irritabilidade, agitação, tremores e diarréia.
    8. 8. RBG = abrev. de reação biológica da gravidez. Deiodinase: enzima idodado peroxidase. HORMÔNIOS DA TIREÓIDE TBG: globulina ligadora de Tiroxina.
    9. 9. EFEITOS DOS TH Cardiovasculares O metabolismo aumentado nos tecidos causa a utilização mais rápida do oxigênio - - maior quantidade de produtos finais do metabolismo são liberadas - - gera calor - - vasodilatação (para tentar eliminar o calor gerado)- - ↑ do fluxo sanguíneo e do DC; TH estimulam receptores β-adrenérgicos do coração - - ↑ FC. Respiratório A taxa aumentada de metabolismo aumenta a utilização de oxigênio e, consequentemente, a formação de dióxido de carbono - - ↑ frequência respiratória.
    10. 10. EFEITOS DOS TH
    11. 11. EFEITOS DOS TH Função Sexual TH na ♀:  ↓ = fluxo menstrual aumentado ou diminuído e perda da libido e impotência;  ↑ = fluxo menstrual diminuído. TH no ♂:  ↓ = perda de libido e impotência;  ↑ = impotência.
    12. 12. HIPOTIREOIDISMO
    13. 13. HIPOTIREOIDISMO  Primário:  Causas: tireoidites*, deficiência de Iodo, defeitos congênitos na síntese dos hormônios da tireóide, tumores tireoidianos, radiação no tratamento de hiper. *Vírus, bactérias, fungos...mas a mais comum é a Tireoidite auto-imune de Hashimoto  Secundário  Causas: alterações da hipófise (deficiência de TSH), hipotálamo (deficiência de TRH), tecidos periféricos (síndrome da resistência ao hormônio tireoidiano).
    14. 14. Tireoidite de Hashimoto  Descrita por Hakaru Hashimoto em 1912.  Origem auto-imune, caracterizada por intenso infiltrado de linfócitios e células plasmáticas que substituem o parênquima tireoidiano;  Causa mais comum de hipotireoidismo em nosso meio (5% da população adulta), sendo mais comum em mulheres (5:1) e a partir da quarta-quinta décadas de vida. OBS: 1) Ao longo da doença a maioria dos pacientes se torna hipotireóideos, porém alguns, na ½ do curso desenvolvem hipertireoidismo transitório devido aos ac antiestimuladores do receptor de TSH...igual na Graves; 2) ↑ Incidência de outras doenças auto- imunes.
    15. 15. ETIOLOGIA E PATOGENIA  Evidências de ser uma doença auto-imune resultante de defeito na função das células T supressoras específicas para tireóide;  Resultado: células T CD4+, T CD8+ e B destroem a tireóide (destruição celular, humoral ou ambas??).  Não se sabe se esse déficit é de origem adquirida ou genética...sugestões:  Herança autossômica dominante  Associação com genes HLA-DR5 e DR3
    16. 16. HIPOTIREOIDISMO  Criança: cretinismo  Adulto: Mixedema
    17. 17. Manifestações clínicas gerais  Tireóide aumentada= bócio (nas variantes não é observado)  Acúmulo de glicosaminoglicanas na derme e outros tecidos - - pele espessada e aparência inchada (mixedema!)  Macroglossia: edema na língua  Voz rouca: espessamento das membranas mucosas faringe/laringe  Pele amarela: acúmulo de caroteno  Pele seca: ↓ fluxo sanguíneo, ↓ atividade das gls sudoríparas  Madarose: perda do terço distal da sobrancelha  Queda de cabelos e ressecamento dos mesmos: ↓ fluxo sanguíneo
    18. 18. Manifestações cardiovasculares  ↓FC e ↓ contratilidade - - ↓ DC em repouso, ↓ tolerância ao exercício;  ↑ Resistência vascular sistêmica- - HA diastólica, intolerância ao frio, pele fria e pálida;  Derrame pericárdico rico em glicosaminoglicanas (casos graves) - O metabolismo aumentado nos tecidos causa a utilização mais rápida do oxigênio - - maior quantidade de produtos finais do metabolismo são liberadas - - vasodilatação (para tentar eliminar o calor gerado)- - aumento do fluxo sanguíneo e do DC; - TH estimulam receptores B-adrenérgicos do coração - - aumentam frequência cardíaca.
    19. 19. Manifestações respiratórias  Derrame pleural: frequente, raramente causa dispnéia;  Envolvimento mixedematoso dos MM respiratórios: hipóxia (casos graves);  Macroglossia: apnéia do sono A taxa aumentada de metabolismo aumenta a utilização de oxigênio e, consequentemente, a formação de dióxido de carbono - - aumento da frequência respiratória.
    20. 20. Manifestações gastrointestinais e renais  ↓ motilidade intestinal: queixa frequente de constipação, pode ocorrer impactação fecal com megacólon;  Distensão gasosa;  ↓ taxa metabólica - - ↓ apetite- - ganho de peso modesto por retenção hídrica (mixedema) –raramente> 10% do peso corporal total;  ↓ fluxo sanguíneo renal e TFG - - ↓ débito urinário com acúmulo de água livre corporal. - TH diminuído causa lentidão nos MM = lentidão dos movimentos peristálticos; - DC e fluxo sg diminuídos - - diminuição do fluxo renal e filtração
    21. 21. Manifestações do SNC e SNP - TH aumenta a rapidez da cerebração - - seu aumento causa nervosismo, ansiedade e tendências psiconeuróticas...logo, a ↓ TH causa retardo/lentificação cerebral.
    22. 22. Manifestações do sistema esquelético - ↓ TH causa lentidão nos MM enquanto que o ↑ causa vigor MM (OBS: mas o excesso aumenta o catabolismo protéico, - -causa inverso = fraquesa e tremores leves/finos) - TH fazem com que os ossos amadureçam e as epífases se fechem mais cedo.
    23. 23. Manifestações reprodutoras e hematopoiéticas - ↓ TH = fluxo menstrual aumentado ou diminuído , perda da libido e impotência. (< 20 milhões espermatozóides/mL)
    24. 24. Manifestações do metabolismo energético  ↓ Metabolismo energético e da produçao de calor:  ↓ Taxa metabólica basal  ↓ apetite  Intolerância ao frio  ↓ discreta da temperatura corporal  ↓ metabolismo das gorduras - - dislipidemias (aterosclerose!);  ↓ do metabolismo dos carboidratos: ↓ captação de glicose e liberação de insulina.
    25. 25. outra importante causa de hipotireoidismo...
    26. 26. Falta de iodo na dieta (bócio endêmico)
    27. 27. Diagnóstico de Tireoidite de Hashimoto  Bócio (na variante não ocorre)  ↑TSH* (pois não há retroalimentação)  ↓ níveis séricos de T3* e T4*  Auto-anticorpos: * ELISA
    28. 28. Tratamento “Não existem fármacos que ↑ a síntese ou liberação de T3 e T4” Adm T3 e T4 (reposição)  VO  T4 como sal de sódio; 50 a 100 μg/dia (1ª escolha);  T3 tem início + rápido com duração menor (emergência);  Efeitos adversos (em casos de superdosagem):  Sinais/sintomas de hiper;  Risco de angina pectoris, arritmias cardíacas e IC;  ↑ reabsorção óssea - - osteoporose
    29. 29. HIPERTIREOIDISMO
    30. 30. HIPERTIREOIDISMO  Primário (Hipertireoidismo)  Causas: tumores da tireóide;  Secundário (Tireotoxicose)  Causas:  Alterações da hipófise (tumores secretores de TSH);  Alteração do hipotálamo (⇑ TRH),  Doenças auto-imunes (ex. Doença de Graves);  Iatrogenia (adm de T3 e T4 ou Iodo em excesso).
    31. 31. DOENÇA DE GRAVES  Causa mais comum de hipertireoidismo: 80% dos casos;  Se não tratada = complicações cardiovasculares potencialmente fatais;  Origem: auto-imune;  Na raça branca: associação aos genes HLA-B8 e DR3;  Predisposição familiar;  Prevalência: 0,4-1,0% da população, sendo 5 a 10 vezes mais comum em mulheres, com pico de incidência entre 20- 40 anos
    32. 32. ETIOLOGIA E PATOGENIA
    33. 33. Estimulam a divisão celular (hiperplasia) e secreção de T3 e T4 Defeito genético que causa falta de ação das células T supressoras Células B produzem AC anti-receptor TSH Existem dois tipos de auto- anticorpos que se ligam ao receptores de TSH: 1) imunoglobulina estimuladora de tireóide (TSI) 2) imunoglobulina inibidora da fixação de TSH. Auto-AC anti receptor TSH Auto-AC anti receptor TSH no tecido retrorbital ETIOLOGIA E PATOGENIA
    34. 34. Manifestaçoes gerais  Exoftalmia (também exclusivo da DG)
    35. 35. Manifestações cardiovasculares e respiratórias
    36. 36. Manifestações gastrointestinais e ósseas
    37. 37. Manifestações no SN  ↑ Sensibilidade às catecolaminas circulantes:  Agitação  Ansiedade  Irritabilidade  Insônia  Tremor fino de extremidades
    38. 38. HIPERTIREOIDISMO: Manifestações clínicas
    39. 39. Diagnóstico da Doença de Graves Clinico: ↑ assimétrico da glândula tireóide; oftalmopatia (pode não ocorrer); dermopatia (pode não ocorrer) Laboratorial: ↑ captação de iodo radioativo; ↓ TSH (por causa da retroalimentação) ↑ níveis séricos de T3 e T4 (livre e total) Auto-anticorpos:
    40. 40. Tratamento  Farmacológico  Cirúrgico (usado apenas quando há problema mecânico decorrentes da compressão da traquéia);  comum remoção de apenas parte do órgão Obs: doença não é “curável” pois os fármacos não alteram o mecanismo auto-imune de base e parecem não afetar a evolução da exoftalmia.
    41. 41. Iodo radioativo  Tratamento de 1ª linha;  Isótopo usado: 131 I (5-15 mCi/dose única);  Injetável ou VO (captado como o idodeto);  Emite radiações γ (não causa danos) e β (radiação curta com poderosa ação citotóxica restritiva aos folículos da tireóide);  t 1/2 = 8d; início 1-2 meses e demora mais 2 meses até atingir efeito máximo;  Atravessa placenta - - danos ao feto (não recomendado para crianças e grávidas) OBS: pode ocorrer hipo - -controlar com reposição de T4. Tratamento
    42. 42. Tioureilenos (antitireoidianos)  Carbimazol  Metimazol  Propiltiouracil “Relacionam-se quimicamente à tiouréia” Tratamento
    43. 43.  Mec. Ação: não completamente compreendido...sugere-se  Competem com o iodeto para a iodação das tireoglobulinas - - reduzem a produção/liberação de T3 e T4;  Normalizam o quadro clínico após 3-4 semanas;  Adm VO Tratamento Tioureilenos (antitireoidianos)
    44. 44.  Carbimazol: 1 dose produz 90% de inibição da incorporação de iodo à tireóide em 12h; (escolha; 1 dose/dia)  Resposta clínica apenas após algumas semanas (devido aos estoques de hormônios e ao T4 ter meia-vida longa);  Propiltiouracil: é mais rápido por apresentar também efeito inibidor da conversão periférica de T4 em T3; (droga de escolha na gravidez e lactação e hiper grave);  Ambos atravessam a placenta (PTU atravessa menos!!)  Efeitos adversos: granulocitopenia (0,1 a 1,2%), erupções cutâneas/rashes (2 a 25%); demais: cefaléia, náuseas, icterícia e dor articular. Tratamento Tioureilenos (antitireoidianos)
    45. 45. Outros Fármacos  β-bloqueadores (ex. propranolol): úteis na redução dos sinais/sintomas (taquicardia, arritmias, tremores e agitação) no pré-operatório e durante início do TTO até que os antitireoidianos atuem;  Anti-adrenérgico (ex. guanetidina): usado em colírio para TTO da exoftalmia, (antitireoidianos não atuam nessa alteração);  Promove relaxamento do M. liso da pálpebra (inervado pelo SNS, que faz a retração da pálpebra).  Glicocorticóides (ex. prednisolona) ou descompressão cirúrgica: em casos de exoftalmia grave. Tratamento
    46. 46. FIM
    47. 47. EXTRAS DE TIREÓIDE
    48. 48. Avaliação laboratorial dos distúrbios da tireóide
    49. 49. Diagnóstico dos distúrbios da tiróide: determinação de T3 e T4 + TSH TSH Avaliar T3 e T4; caso estejam ⇑ isso justificaria a ⇓ TSH, pela supressão da liberação (feedback negativo); caso estejam normais a ⇓ TSH é de causa hipofisária ou hipotalâmica. Avaliar T3 e T4; caso estejam ⇓ isso justificaria o ⇑ TSH, pelo estímulo em busca de aumento de liberação; caso estejam normais o ⇑ TSH é de causa hipofisária ou hipotalâmica.
    50. 50. Marcadores de disfunção da tireóide  Hormônios tiroideanos  Tiroxina total T4  Triiodotironina total T3  Tiroxina livre FT4  Triiodotironina livre FT3  T3 reverso rT3  Proteínas ligantes séricas  Globulina ligante da tiroxina TBG  Pré-albumina ligante da tiroxina TBPA
    51. 51. Marcadores de disfunção da tireóide  Testes para doenças tireoideanas autoimunes  Anticorpos anti-tireoglobulina TgAc  Anticorpos anti-microssomais TMAc  Anticorpos anti-tireoperoxidase TPOAc  Anticorpos anti-receptor de TSH TRAc (TSI)
    52. 52. Marcadores de disfunção da tireóide  Outros hormônios e proteínas relacionadas com a tireóide  Hormônio estimulante da tireóide TSH  Hormônio liberador de tireotrofina TRH  Tireoglobulina TBG  Calcitonina CT
    53. 53. HORMÔNIOS DA TIREÓIDE
    54. 54. RESUMO
    55. 55.  TSH indetectável indica hipertireoidismo pelo fato de que com o aumento da ação tireóide, os hormônios por ela secretados inibem a secreção de TSH, por mecanismo de feedback negativo;  No caso de hipotireoidismo é o contrário; o TSH é liberado em excesso para tentar aumentar a ação da tireóide que esta suprimida nesse caso; Explicações das estratégia para o diagnóstico dos distúrbios da tiróide
    56. 56. Diagnóstico diferencial do Hipertiroidismo
    57. 57. Diagnóstico diferencial do Hipotiroidismo
    58. 58. Extras...
    59. 59.  A forma mais comum é a doença de Graves ou doença de Basedow.  É uma doença auto-imune devida à secreção dos auto- anticorpos TSI (Thyroid  Stimulating Immunoglobulin) que tem efeitos semelhantes aos da TSH.  Manifesta-se por metabolismo basal elevado, sensação de calor e sudação, taquicardia  com arritmia, nervosismo e emagrecimento.  Uma outra característica é a exoftalmia – saliência anormal dos olhos por edema e  depois fibrose dos tecidos situados atrás dos olhos.
    60. 60. ETIOLOGIA E PATOGENIA da doença de Graves  Origem auto-imune iniciada por ac IgG contra domínios específicos do receptor de TSH;  Esses ac (LATS) se ligam ao receptor de TSH estimulando a divisão do tecido (=hiperplasia) e a síntese de TH, sem que haja o mecanismo de retroalimentação de bloqueio dessa secreção = aumento difuso e consistente da tireóide.

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