Recomendados
Mais conteúdo relacionado
Semelhante a Insuficiência Cardíaca: Sinais, Causas e Tratamento
Semelhante a Insuficiência Cardíaca: Sinais, Causas e Tratamento (20)
Último
Último (7)
Insuficiência Cardíaca: Sinais, Causas e Tratamento
- 1. Insuficiência Cardíaca congestiva Sinais e sintomas 2. Insuficiencia cardiaca direita Sinais atribuíveis diretamente ao coração Insuficiencia cardiaca esquerda Tratamento 4. Clínico Classificação 3. Fisiopatologia 5. Fatores de risco 6. Etiologia 7. Cirúrgico A IC de baixo débito é a ICC tradicional, em que o débito cardíaco está normal ou reduzido e não atende demanda tecidual. Já a IC de alto débito ocorre em situações de maior metabolismo, no qual nem o aumento do DC supre as necessidades. É o caso em beriberi, hipertireoidismo, fístulas arteriovenosas e gravidez. 8. O tratamento é feito com: mudanças de dieta e estilo de vida, tratamento do fator que originou a patologia, fármacos (numerosas classes), alguns casos, terapia com dispositivo (ex: cardio-desfibrilador implantável, terapia de ressincronização cardíaca, suporte circulatório mecânico), transplante cardíaco e tratamento multidisciplinar. 1. Insônia e irritabilidade Hepatomegalia Reflexo hepatojugular Ascite Cianose Edema MMII principalmente pré-tibial, mole e ascendente Insônia e irritabilidade Fadiga e astenia Noctúria e Oligúria diurna Cardiomegalia - ictus desviado para a esquerda e para baixo Ritmo de galope (b3 e B4) Pulso alternante Hiperfonese de P2 Intolerância aos esforços Sopros sistólicos Taquicardia Dispneia de esforço, ortopneia Dispneia paroxística noturna Edema pulmonar agudo Dispneia de Cheyne-Stokes Asma cardíaca Insônia e irritabilidade Fadiga e astenia Inibidores da enzima conversora Betabloqueadores Antagonista dos receptores mineralocortivoides Inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina Digitálicos Diuréticos de alça e tiazídicos Diminuição da PA Nitrato e hidralazina Benefício na disfunção ventricular sistólica Benefício na disfunção ventricular sistólica Controle dos íons de sódio Secreção de potássio e hidrogênio Degradação e inativação de peptídeos Aumenta a força de contracção cardíaca Dilatação ventricular. Diminuição do volume plasmático Subtópico Aumento da atividade da renina plasmática vasodilatação Queda da reistência periférica Transplante cardíaco Cardiomiopatia Ventriculectomia A classificação leva em consideração como os ventriculos estão funcioando Sistóica e diastólica Quando o coração não consegue bombear o sangue (sistólica) ou encher-se de sangue (diastólica) Os principais exames complementares são: Hemograma Bioquimicos com funçaõ renal e eletrólitos bnp Eletrocardiograma Radiografia do torax Ecocardiograma Direita x Esquerda x Beriventricular Fração de ejeção reduzida Fração de ejeção mantida Cardiopatias pulmonares Isquemia Cardíaca Disfunção diastólica Hipertensão arterial sistêmica (HAS) Tabagismo (humanos) Dislipidemia Etilismo Genética Valvopatias Anemia Cardiopatias Beribéri Uso de fármacos quimioterápicos Fístulas arteriovenosas Tireotoxicose Estágios de alto débito Tem que ter um evento que vai gerar lesão miocardica inicial e todas as alterações de estresse oxidativo como alterações celulares, moleculares, teciduais, biologicas, perde todo o equilibrio entre as especies reativas (radicais livres) e os fatores de neutralização Fator Casual A IC tem sido descrita como uma enfermidade progressiva desencadeada a partir de um insulto inicial (precisa ter dano inicial ao miocardio que pode ser de forma silenciosa e so descobrir com doença já avançada ou inisioso) que acomete o músculo cardíaco, com resultante perda de massa muscular ou, alternativamente, prejudica a habilidade desse miocárdio de gerar força e manter sua força contrátil adequada. Diminuição do débito cardiaco S.R.A.A BNP/ANP Noradrenalina S.N Simpatico Libera TNF-alfa , nos miócitos, levando a necrose dos miócitos fibrose miocárdica Aumenta o ionotropismo Aumenta o cronotropismo Angiotensina II (Angio II é um potente estimulador da fibrogênese, seu efeito envolve mecanismos como morte celular pela vasoconstrição, efeito trofico nos miócitos e efeito proliferativo sobre fibroblastos, um dos fatores para fibrose e remodelamento. Aldosterona junto com a angio II é importante fator de fibrose tanto intersticial como perivascular (ao redor dos vasos), prejudicando fluxo sanguineo.) Ativação do SRAA, a principio é para manter o DC acaba sendo deleteria a longo prazo devido o remodelamento ventricular, deterioração do coração já danificado Ação vasonstritora Produção de aldesterona Maior reabsorção de sódio e água Elevados níveis tbm aumentam a produção de NTF-alfa, gerando fibrose cardíaca aumento da reabsorção de agua aumento da pré carga aumento da p´re carga aumento da pós-carga Inibe sistema simpatico e S.R.A.A, encontradas em alta quantidade durante patologia mas paciente apresenta resistencia ao mesmo. O aumento no volume do sangue causa estiramento atrial liberação do BNP, peptideos natriureticos que atuam no hipotalamo, rim, cortex suprarrenal e bulbo. No bulbo causando diminuição da pressão sanguinea, no hipotalamo controlando a vasopressina, no rim aumenta a TFG diminuicao da renina, aumentando excreção de sodio e de agua. Apesar de ser um mecanismo compensatorio importante, não são capazes de superar a intensa vasoconstrição da vasopressina e angio II