Slides Lição 6, CPAD, As Nossas Armas Espirituais, 2Tr24.pptx
Protozoologia 2
1. Vet 145 – Parasitologia Veterinária
Alexandre de Oliveira Tavela
Médico Veterinário – UFV
Doutorando em Medicina Veterinária - UFV
2. Transmitidas pela picada de um
mosquito da sub-família Phlebotominae.
A leishmaniose apresenta três formas
clínicas mais comuns:
◦ Leishmaniose cutânea: feridas na pele.
◦ Leishmaniose mucocutânea: destruição parcial
ou total das mucosas.
◦ Leishmaniose visceral: surtos febris
irregulares, substancial perda de peso, espleno
e hepatomegalia e anemia severa.
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3. As leishmanioses atingem atualmente 350
milhões de pessoas em 88 países, sendo 72
destes considerados países em desenvolvimento.
90% de todos os casos de Leishmaniose visceral
ocorrem em Bangladesh, Brasil, Índia, Nepal e
Sudão.
90% de todos os casos de Leishmaniose
mucocutânea ocorrem na Bolívia, Brasil e Peru.
90% de todos os casos de Leishmaniose cutânea
ocorrem no Afeganistão, Brasil, Irã, Peru, Arábia
Saudita e Síria.
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4. Complexo mexicana:
◦ L. (L.) mexicana
◦ L. (L.) amazonensis *
◦ L. (L.) pifanoi
Causam lesões cutâneas (leishmaniose
cutânea).
◦ Os promastigotas desenvolvem-se no intestino
médio e anterior dos vetores flebotomíneos.
L. (L.) amazonensis é o agente etiológico
da leishmaniose cutânea difusa no Brasil.
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5. Complexo braziliensis:
◦ L. (V.) braziliensis *
◦ L. (V.) guyanensis
◦ L. (V.) panamensis
Causam lesões cutâneas e mucosas
(leishmaniose cutânea e mucocutânea).
◦ No vetor, os promastigotas desenvolvem-se no
intestino anterior, médio e posterior.
L. (V.) braziliensis é o agente etiológico da
leishmaniose cutânea difusa no Brasil.
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6. Complexo tropica (leishmaniose
cutânea)
◦ L. tropica (V. M.)
◦ L. major (V. M.)
◦ L. aethiopica (V. M.)
Complexo donovani (leishmaniose
visceral)
◦ L. (L.) donovani (V. M.)
◦ L. (L.) infantum (V. M.)
◦ L. (L.) chagasi (N. M.) *
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7. Classificação atual
◦ LAINSON e SHAW (1987): Com base em
critérios clínicos, epidemiológicos e biológicos.
Organização das espécies em dois
subgêneros:
Subgênero Leishmania:
◦ Espécies pertencentes aos Complexos
Donovani, Mexicana e Tropica.
Subgênero Viannia:
◦ Espécies pertencentes ao Complexo
Braziliensis.
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8. Amastigotas:
◦ Forma oval ou esférica;
◦ Hospedeiro vertebrado, no interior das células do
SMF;
◦ Não há flagelo livre, mas um rudimento presente
na bolsa flagelar.
Promastigotas:
◦ Forma alongada em cuja região anterior emerge
um flagelo livre.
◦ Tubo digestivo do inseto vetor e em cultura.
Paramastigotas:
◦ Formas ovais ou arredondadas com flagelo livre.
◦ Aderidas ao epitélio do trato digestivo do vetor
através de hemidesmossomas.
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12. Espécies que abrigam agentes de formas
cutâneas de leishmaniose no homem:
◦ Animal silvestre: Pacas, tutus, capivaras,
bichos preguiça e vários outros gêneros de
roedores.
◦ Animal doméstico: cão
Espécies que abrigam agentes de formas
viscerais de Leishmaniose no homem:
◦ Animal silvestre: raposa
◦ Animal doméstico: cão
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13. A LTA é primariamente uma
enzootia de animais silvestres.
A transmissão ao homem
ocorre quando este adentra a
mata para realizar suas
atividades. Neste caso a doença
se transforma numa zoonose.
O homem:
◦ Hospedeiro acidental;
◦ Anteriormente: doença de caráter
ocupacional.
Com o desmatamento e a
expansão das fronteiras
agrícolas, a doença ganha
caráter peri-urbano e urbano.
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17. No início da infecção, as células destruídas pela
probóscida do inseto e a saliva inoculada atraem
para a área células fagocitárias mononucleares,
como os macrófagos.
Ao serem fagocitadas, as formas promastigotas
se transformam em amastigotas e sofrem
divisões binárias sucessivas;
Mais macrófagos são atraídos para o local, onde
se fixam e são infectados.
A lesão inicial é manifestada por um infiltrado
inflamatório composto principalmente de
linfócitos e macrófagos na derme, estes últimos
abarrotados de parasitos.
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19. •Doença limitada, resolutiva, onde as formas são localizadas e a
resposta imune é presente.
1
•Progressão para o pólo alérgico ou anérgico.
2
•O pólo alérgico está representado pela leishmaniose cutânea,
podendo evoluir para a forma cutaneomucosa. A imunidade
3 celular é facilmente detectada.
•O pólo anérgico está representado pela leishmaniose cutânea
difusa, onde a resposta celular está ausente.
3
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22. As formas amastigotas se multiplicam
rapidamente no local da picada do mosquito.
Pode se desenvolver no local um nódulo, o
leishmanioma, que não se ulcera como na LTA.
Migração para as vísceras, principalmente os
órgãos linfóides.
Os órgãos ricos em células do SMF são mais
densamente parasitados, como a medula óssea,
baço, fígado e linfonodos.
A via de disseminação das leishmanias pode ser
hematogênica e/ou linfática.
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23. Alterações esplênicas:
◦ Esplenomegalia.
Alterações hepáticas:
◦ Disproteinemia, que leva ao edema
generalizado e a ascite, comuns na fase
final da doença.
Alterações no tecido hemocitopoético:
◦ Anemia.
◦ A medula óssea é usualmente encontrada
densamente parasitada.
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24. Diagnóstico Clínico
◦ Baseado na característica da lesão e em dados
epidemiológicos.
Diagnóstico laboratorial
◦ Pesquisa do parasito:
1. Exame direto de esfregaços corados: retira-se um
fragmento das bordas da lesão e faz-se um esfregaço em
lâmina, corado com derivados de Romanowsky, Giensa ou
Leishman.
2. Cultura: pode ser feita a cultura de fragmentos de tecido
ou de espirados da borda da lesão.
3. Inóculo em animais.
◦ Métodos imunológicos:
1. Teste intradérmico de Montenegro.
2. Reação de Imunofluorescência indireta.
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25. Antimoniais pentavalentes:
◦ (Glucantime, Pentostam)
Aplicação: i.v. ou i.m. diária (20 a 28
dias).
Mecanismo de ação: inibem a via
glicolítica e a oxidação de ácidos graxos
da forma amastigota.
Contra-indicações: uso em gestantes e
pacientes cardiopatas.
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26. Menos eficazes e de maior toxicidade
Anfotericina B (fungizona):
◦ Aplicação: i.v.
◦ Mecanismo de ação: altera síntese de
fosfolípides de membrana.
◦ Contra-indicações: gestantes, cardiopatas,
nefropatas e hepatopatas.
Pentamidina:
◦ Aplicação: i.m.
◦ Mecanismo de ação: altera a estrutura do
cinetoplasto e síntese de poliaminas.
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27. Evitar as picadas de flebotomíneos
através de medidas de proteção
individual:
◦ repelentes, telas de mosquiteiro de malha
fina e embebidos em inseticida piretróide.
◦ (bednets).
Controle da população dos vetores.
Controle da população errante dos
hospedeiros vertebrados domésticos.
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29. Em bovinos causa uma doença
venérea.
Em suínos os parasitas são
encontrados na cavidade nasal,
estômago, ceco e cólon, geralmente
sem provocar sinais clínicos.
Ciclo de vida direto
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30. Transmissão ocorre pelo coito do macho
para a fêmea e pelo uso de sêmen
contaminado.
É uma doença praticamente erradicada
em países que utilizam intensamente a
inseminação artificial e fazem controle
de sêmen.
Ocorre de forma endêmica em regiões
onde o controle sanitário é deficiente ou
o sistema de produção é extensivo, com
utilização de monta natural.
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31. Sinais clínicos:
◦ Os machos constantemente são assintomáticos
e não desenvolvem imunidade.
O macho pode abrigar o parasita no
prepúcio e contaminar um grande
número de fêmeas.
Abre portas de entrada para patógenos
oportunistas.
Pode causar um corrimento prepucial
associado a pequenos nódulos.
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32. Sinais clínicos:
◦ Repetição de cio: aborto – nem sempre diagnosticado
(precoce – feto pequeno).
◦ Decréscimos nos índices reprodutivos da propriedade.
◦ Corrimento vaginal purulento.
Tricomonose genital.
Patógenos oportunistas.
Provoca aborto ou absorção fetal antes do quarto
mês de prenhez.
Pode ocorrer endometrite ou piometrite por
retenção das membranas fetais.
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33. Isolamento e identificação do T.
foetus em:
◦ Touros: esmegma prepucial ou lavado
prepucial.
◦ Vacas: muco vaginal coletado de
preferência 2-3 dias antes do cio e 2-3
dias depois (pico de multiplicação).
◦ Fetos abortados: exame dos fluidos do
saco amniótico e alantoidiano.
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34. Testar todos os touros que entram em
reprodução com lavados prepuciais
periódicos.
Afastar o macho infestado da reprodução.
Fêmeas infestadas, ainda que recuperadas,
devem ser descartadas (portadoras sãs). Se
necessário, pelo menos manter em descanso
reprodutivo.
A inseminação artificial com sêmen
controlado pode levar à erradicação da
doença.
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35. O pombo é o principal hospedeiro,
mas pode infestar outras aves.
Acomete aves jovens.
Sinais clínicos e Patagenia
◦ Exsudato esverdeado na cavidade bucal.
◦ Provoca lesões na cavidade bucal, seios,
região orbital, faringe, esôfago e até
proventrículo.
◦ Lesões amareladas pequenas que podem
evoluir para grandes massas caseosas.
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37. Diagnóstico
◦ Clínico: lesões.
◦ Laboratorial: observação do parasita em
esfregaços corados.
Tratamento
◦ Derivados imidazólicos.
Diimetridazol.
Metronidazol.
• Controle
◦ Controle da população de pombos.
◦ Manejo adequado dos aviários.
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38. Trichomonas vaginalis
◦ Infecção venérea.
◦ Infesta a vagina e uretra de mulheres e
próstata e glândulas vesiculares homens.
◦ Transmissão pelo coito.
Trichomonas tenax
◦ Infesta a gengiva e espaço periodontal.
Pentatrichomonas hominis
◦ Parte da microbiota do trato entérico
humano.
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40. Corpo amebóide, geralmente arredondado.
Possui um único núcleo e um flagelo que emerge
de um grânulo basal próximo do núcleo.
Provoca uma doença em perus conhecida como
enterohepatite infecciosa ou “cabeça negra”.
Hospedeiros: perus, faisões, galinhas, perdizes,
codornas, etc.
Reprodução: fissão binária, não há ciclo
sexuado.
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41. Não forma cistos.
A galinha doméstica é reservatório da
doença.
Importante na criação de perus,
especialmente em animais jovens.
Depende do hospedeiro paratênico
(Heterakis).
Aves infectadas se tornam imunes,
disseminadoras da doença.
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42. Trofozoítos liberados nas fezes não têm papel na
transmissão.
Trofozoítos presentes no interior de ovos do
nematóide Heterakis são infecciosos.
Anelídeos podem ingerir os ovos de Hetarakis
gallinarum (hospedeiro paratênico) e por sua vez
serem ingeridas pelas aves.
Após a ingestão, os trofozoítos são liberados e
invadem a parede dos cecos.
Os parasitas perdem os flagelos, adquirem morfologia
amebóide e podem migrar ao fígado através dos vasos
sangüíneos.
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44. Aves jovens.
Enterite e espessamento de mucosa com
formação de núcleos caseosos no cecos.
Causa alterações patológicas no fígado
devido à proliferação do parasita no
parênquima hepático.
Pode aumentar o índice de mortalidade
do plantel.
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45. Lesões patognomônicas de Histomonas meleagridis
Fígado de galinha
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46. Lesões típicas de Histomonas meleagridis
Cecos e fígado de galinha.
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47. Núcleos de debris inflamatórios de aspecto caseoso
Ceco de peru
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48. Trofozoítos de Histomonas spp. no parênquima
Fígado de galinha – coloração PAS
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49. Necrópsia:
◦ Lesões típicas no fígado e cecos.
Histopatologia:
◦ Presença de parasitas no parênquima
hepático – coloração por PAS.
Tratamento:
◦ Metronidazol.
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50. Evitar criar perus concomitantemente
ou em ambientes previamente
utilizados para criação de galinhas.
Controle das helmintoses no plantel.
Eliminação de aves infestadas.
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