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FIBROEDEMAGELÓIDE
HISTÓRICO
 1816 – Balfur havia descrito sobre formações nodulares cutâneas;
 1892 – Derum descreveu a síndrome “adiposidade dolorosa”;
 1904 – Stokman fala em paniculose;
 1908 – Wetterwald relacionou alterações ginecológicas c/ a pele
em “casca de laranja”;
 1920 – Alquin e Paviot originou o termo celulite;
 1929 – Lasegue descreveu a doença como afecção da hipoderme
caracterizada por edema intersticial associado ao ↑ de gordura;
 1966 – Bassas Grau – Hiperpolimerização da SFA;
 2000 – livro “La Celutitis”.
TERMOS UTILIZADOS
 LIPODISTROFIA LOCALIZADA;
 LIPODISTROFIA GINÓIDE;
 LIPOESCLEROSE NODULAR;
 PANICULOPATIA EDEMATO FIBROESCLERÓTICA E
PANICULOSE;
 HIDROLIPODISTROFIA GINÓIDE;
 FIBROEDEMAGELÓIDE
DEFINIÇÃO
“Desordem localizada que afeta o tecido dérmico e
subcutâneo com alterações vasculares e lipodistrofia
com resposta esclerosante, que resulta no inestético
aspecto macroscópico.”
(Elaine Guirro)
“Uma patologia multifatorial, que resulta na
degeneração do tecido adiposo, passando pelas fases de
alteração da matriz intersticial, estase microcirculatória e
hipertrofia dos adipócitos, com evolução para fibrose
cicatricial.”
(Leonora Medeiros)
DEFINIÇÃO
EDEMA INTERCELULAR
+
HIPERTROFIA E HIPERPLASIA ADIPOSITÁRIA
+
FIBRO-ESCLEROSE
CONSEQUÊNCIAS
 Esteticamente desagradável;
 Problemas álgicos;
 ↓ da mobilidade de MMII;
 ↓ das atividades funcionais;
 Problemas emocionais.
ASPECTOS HISTOPATOLÓGICOS
 ESTÁGIOS DE EVOLUÇÃO (Guirro, 2004)
ALTERAÇÃO ESFINCTERIANA ARTERIOLAR PRÉ-CAPILAR
Transudação e edema
pericapilar e interadipocitário
Edema dificulta trocas
metabólicas
Formação de Vacúolos
Pluricelulares dos adipósitos
q/ sofrem laceração
Formação de
micronódulos
Esclerose das
traves conjuntivas
Formação de
macronódulos
FIBRO EDEMA
GELÓIDE
ASPECTOS HISTOPATOLÓGICOS
 ESTÁGIOS DE EVOLUÇÃO (KEDE, 2004)
ALTERAÇÕES BIOQUÍMICAS NA MATRIZ INTERSTICIAL
↑ Viscosidade da matriz
Má condução de água +
Macromoléculas
Edema local
Compressão de
pequenos vasos
Sofrimento do
adipócito
Fibrose da matriz
intersticial
FIBRO EDEMA
GELÓIDE
Micro e
Macronódulos
ETIOLOGIA
 FATORES PREDISPONENTES - genéticos, idade,
sexo, desequilíbrio hormonal e distúrbios posturais;
 FATORES DETERMINANTES - estresse, fumo,
sedentarismo, medicamentos, maus hábitos
alimentares;
 FATORES CONDICIONANTES – geram perturbações
hemodinâmicas locais (aumento da pressão capilar,
dificuldade na reabsorção linfática).
ETIOLOGIA
FATOR HORMONAL (Hiperestrogenismo)
 Matriz intersticial - estimula a proliferação de
fibroblastos e altera o TURNOVER;
 Adipócitos - ↑ a resposta aos receptores alfa-
adrenérgicos (antilipolíticos e estimulam a LPL);
 Microcirculação - ↑ permeabilidade capilar (edema)
+ ↓ tônus vascular (lipogênese).
ETIOLOGIA
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA
 Raça branca
 Padrão Ginóide (Latino-americanas)
 Padrão Andróide (Européias)
 Dç Endócrino-metabólicas
ETIOLOGIA
DIETA
 ↑ Açúcar e Gordura → hiperinsulinemia e
lipogênese;
 Sal → retenção hídrica;
 ↓ Água e Fibras → estase venosa;
 Álcool → lipogênese;
 Café → PODE SER benéfico*.
ETIOLOGIA
OBESIDADE E SOBREPESO
 ↑ Tamanho e nº. de adipócitos → COMPRESSÃO
dos vasos linfáticos e sanguíneos.
ETIOLOGIA
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
Vege e col. afirma: “ a proporção do
fluxo sanguíneo e linfático através do tecido
adiposo é inversamente proporcional a seu
incremento”.
CLASSIFICAÇÃO - EVOLUÇÃO
GRAU I
Não visível à inspeção.
 Percebido pela
compressão do tecido
entre os dedos ou da
contração muscular
voluntária.
S/ dor.
 Sempre curável.
CLASSIFICAÇÃO - EVOLUÇÃO
GRAU II
Depressões visíveis
mesmo sem compressão
dos tecidos;
Ao mudar de posição,
desaparece;
Pode ter dor;
Provavelmente curável.
CLASSIFICAÇÃO - EVOLUÇÃO
GRAU III
 Observado em qualquer
posição;
 Aspecto de “casca de
laranja”, “saco de nozes”;
 Dor ↑;
 Incurável
FORMAS CLÍNICAS
 DURA
- Ausência de mobilidade tecidual;
- Encontrado em jovens;
- O aspecto “casca de laranja”
aparece ao beliscar a pele e
não muda de acordo com a
posição;
- Pior prognóstico.
FORMAS CLÍNICAS
 FLÁCIDA
- Sedentários a partir da 3ª década;
- Flacidez associada;
- Aparência muda conforme
posição;
- Melhor Prognóstico.
FORMAS CLÍNICAS
 EDEMATOSA
- Comum em mulheres jovens q/ tomam a.a.
- Associado a edema tecidual;
- Sinal “casca de laranja” é precoce;
- Consistência variável;
- + freqüente em MMII.
 MISTA → associação de mais de um tipo.
AVALIAÇÃO DO FEG
 INSPEÇÃO (Paciente em ortostase)
- Coloração tecidual;
- Telangectasias;
- Varizes;
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AVALIAÇÃO DO FEG
 PALPAÇÃO
A palpação deve ser feita por pinçamento,
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palpação deslizante com movimentos de
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- Tonicidade;
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 EXAMES COMPLEMENTARES
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 Resultados que melhorem a saúde;
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 DIETA
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 ATIVIDADE FÍSICA
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TRATAMENTO CLÍNICO
 MEIAS ELÁSTICAS
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 MEDICAMENTOS
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TRATAMENTO CIRÚRGICO
1. Lipoaspiração Superficial – com rompimento
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2. SUBCISÃO (Subcision) – interfere na junção
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TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
 DRENAGEM LINFÁTICA MANUAL
- Não fazer técnica isolada;
- Mais eficaz no FEG grau 1;
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 PRESSOTERAPIA
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 MASSAGEM
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circulação;
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 ENDERMOLOGIA
- EFEITO: Aspiração + Compressão + Rotação
- PRINCÍPIO: Massagem mecânico-assistida.
- Incremento na circulação linfática ? ? ?
- Incremento na circulação sanguínea;
- Eficaz no tratamento de cicatrizes e aderências;
- Produz mobilização profunda da pele e tela subcutânea;
- Melhora a maleabilidade do tecido.
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
 ENDERMOLOGIA - VENTOSAS
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
 ENDERMOLOGIA
CUIDADOS E CONTRA-INDICAÇÕES:
- Marca Passos Cardíacos;
- Pacientes Cardíacos;
- Não estimular sobre seios carotídeos;
- Pessoas com fragilidade capilar;
- Pessoas com sensibilidade cutânea;
- Pessoas com tumores;
- Aspirações muito potentes;
- Terapia por tempo muito prolongado;
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
 ULTRA SOM – 3 MHz
As ondas ultra-sônicas são geradas por
transdutores, que convertem a energia elétrica em
mecânica, os quais são feitos por materiais
piezoelétricos;
• Freqüências acima de 20.000 Hz;
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
 ULTRA SOM – 3 MHz
• Auxílio na penetração de drogas ativas (fonoforese);
• Neovascularização, provocando ↑ da circulação;
• Melhora da maleabilidade do tecido;
• ↑ da temp. - ↑ da extensibilidade das fibras colágenas;
• Promove atrito nos complexos celulares, moleculares
(micromassagem);
• Ação tixotrópica;
• APLICAÇÃO - US contínuo 3MHz, 0,3 a 1,8 W/cm2, 1 a
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TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
 ULTRA SOM – 3 MHz
CUIDADOS E CONTRA-INDICAÇÕES
• Processo infeccioso;
• Neoplasia;
• Útero gravídico;
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TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
 ESTIMULAÇÃO RUSSA
• Corrente de 2.500Hz;
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• Duração Pulso (50 – 250 µseg);
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• Indicação no FEG flácido: ↑ trofismo muscular e
↑ circulação sanguínea.
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TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
 ESTIMULAÇÃO RUSSA
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
 BANDAGEM FRIA
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metabolismo.

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Fibroedemageloide

  • 2. HISTÓRICO  1816 – Balfur havia descrito sobre formações nodulares cutâneas;  1892 – Derum descreveu a síndrome “adiposidade dolorosa”;  1904 – Stokman fala em paniculose;  1908 – Wetterwald relacionou alterações ginecológicas c/ a pele em “casca de laranja”;  1920 – Alquin e Paviot originou o termo celulite;  1929 – Lasegue descreveu a doença como afecção da hipoderme caracterizada por edema intersticial associado ao ↑ de gordura;  1966 – Bassas Grau – Hiperpolimerização da SFA;  2000 – livro “La Celutitis”.
  • 3. TERMOS UTILIZADOS  LIPODISTROFIA LOCALIZADA;  LIPODISTROFIA GINÓIDE;  LIPOESCLEROSE NODULAR;  PANICULOPATIA EDEMATO FIBROESCLERÓTICA E PANICULOSE;  HIDROLIPODISTROFIA GINÓIDE;  FIBROEDEMAGELÓIDE
  • 4. DEFINIÇÃO “Desordem localizada que afeta o tecido dérmico e subcutâneo com alterações vasculares e lipodistrofia com resposta esclerosante, que resulta no inestético aspecto macroscópico.” (Elaine Guirro) “Uma patologia multifatorial, que resulta na degeneração do tecido adiposo, passando pelas fases de alteração da matriz intersticial, estase microcirculatória e hipertrofia dos adipócitos, com evolução para fibrose cicatricial.” (Leonora Medeiros)
  • 5. DEFINIÇÃO EDEMA INTERCELULAR + HIPERTROFIA E HIPERPLASIA ADIPOSITÁRIA + FIBRO-ESCLEROSE
  • 6. CONSEQUÊNCIAS  Esteticamente desagradável;  Problemas álgicos;  ↓ da mobilidade de MMII;  ↓ das atividades funcionais;  Problemas emocionais.
  • 7. ASPECTOS HISTOPATOLÓGICOS  ESTÁGIOS DE EVOLUÇÃO (Guirro, 2004) ALTERAÇÃO ESFINCTERIANA ARTERIOLAR PRÉ-CAPILAR Transudação e edema pericapilar e interadipocitário Edema dificulta trocas metabólicas Formação de Vacúolos Pluricelulares dos adipósitos q/ sofrem laceração Formação de micronódulos Esclerose das traves conjuntivas Formação de macronódulos FIBRO EDEMA GELÓIDE
  • 8. ASPECTOS HISTOPATOLÓGICOS  ESTÁGIOS DE EVOLUÇÃO (KEDE, 2004) ALTERAÇÕES BIOQUÍMICAS NA MATRIZ INTERSTICIAL ↑ Viscosidade da matriz Má condução de água + Macromoléculas Edema local Compressão de pequenos vasos Sofrimento do adipócito Fibrose da matriz intersticial FIBRO EDEMA GELÓIDE Micro e Macronódulos
  • 9. ETIOLOGIA  FATORES PREDISPONENTES - genéticos, idade, sexo, desequilíbrio hormonal e distúrbios posturais;  FATORES DETERMINANTES - estresse, fumo, sedentarismo, medicamentos, maus hábitos alimentares;  FATORES CONDICIONANTES – geram perturbações hemodinâmicas locais (aumento da pressão capilar, dificuldade na reabsorção linfática).
  • 10. ETIOLOGIA FATOR HORMONAL (Hiperestrogenismo)  Matriz intersticial - estimula a proliferação de fibroblastos e altera o TURNOVER;  Adipócitos - ↑ a resposta aos receptores alfa- adrenérgicos (antilipolíticos e estimulam a LPL);  Microcirculação - ↑ permeabilidade capilar (edema) + ↓ tônus vascular (lipogênese).
  • 11. ETIOLOGIA PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA  Raça branca  Padrão Ginóide (Latino-americanas)  Padrão Andróide (Européias)  Dç Endócrino-metabólicas
  • 12. ETIOLOGIA DIETA  ↑ Açúcar e Gordura → hiperinsulinemia e lipogênese;  Sal → retenção hídrica;  ↓ Água e Fibras → estase venosa;  Álcool → lipogênese;  Café → PODE SER benéfico*.
  • 13. ETIOLOGIA OBESIDADE E SOBREPESO  ↑ Tamanho e nº. de adipócitos → COMPRESSÃO dos vasos linfáticos e sanguíneos.
  • 14. ETIOLOGIA DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS Vege e col. afirma: “ a proporção do fluxo sanguíneo e linfático através do tecido adiposo é inversamente proporcional a seu incremento”.
  • 15. CLASSIFICAÇÃO - EVOLUÇÃO GRAU I Não visível à inspeção.  Percebido pela compressão do tecido entre os dedos ou da contração muscular voluntária. S/ dor.  Sempre curável.
  • 16. CLASSIFICAÇÃO - EVOLUÇÃO GRAU II Depressões visíveis mesmo sem compressão dos tecidos; Ao mudar de posição, desaparece; Pode ter dor; Provavelmente curável.
  • 17. CLASSIFICAÇÃO - EVOLUÇÃO GRAU III  Observado em qualquer posição;  Aspecto de “casca de laranja”, “saco de nozes”;  Dor ↑;  Incurável
  • 18. FORMAS CLÍNICAS  DURA - Ausência de mobilidade tecidual; - Encontrado em jovens; - O aspecto “casca de laranja” aparece ao beliscar a pele e não muda de acordo com a posição; - Pior prognóstico.
  • 19. FORMAS CLÍNICAS  FLÁCIDA - Sedentários a partir da 3ª década; - Flacidez associada; - Aparência muda conforme posição; - Melhor Prognóstico.
  • 20. FORMAS CLÍNICAS  EDEMATOSA - Comum em mulheres jovens q/ tomam a.a. - Associado a edema tecidual; - Sinal “casca de laranja” é precoce; - Consistência variável; - + freqüente em MMII.  MISTA → associação de mais de um tipo.
  • 21. AVALIAÇÃO DO FEG  INSPEÇÃO (Paciente em ortostase) - Coloração tecidual; - Telangectasias; - Varizes; - Equimoses; - Estrias; - Deformação da pele; - Hiperceratose folicular.
  • 22. AVALIAÇÃO DO FEG  PALPAÇÃO A palpação deve ser feita por pinçamento, palpação profunda, pressão deslizante ou palpação deslizante com movimentos de rolamento. (CIPORKIN e PASCHOAL, 1992) - Tonicidade; - Dor a palpação; - Presença de nódulos; - Aderências; - ↑ volume e consistência do tecido subcutâneo.
  • 23. AVALIAÇÃO DO FEG  IDENTIFICAÇÃO DO FEG - TÉTRADE DE RICOUX 1. ↑ espessura do tecido celular subcutâneo; 2. > consistência tecidual; 3. > sensibilidade à dor; 4. ↓ da mobilidade por aderência aos planos profundos.
  • 24. AVALIAÇÃO DO FEG  TESTES 1. Teste da Casca de Laranja
  • 25. AVALIAÇÃO DO FEG  TESTES 2. Teste de Preensão (Pinch Teste)
  • 26. AVALIAÇÃO DO FEG  EXAMES COMPLEMENTARES - Documentação Fotográfica; - Termografia; - Exame anátomo-patológico.
  • 28. TRATAMENTO  Resultados que melhorem a saúde;  Retirada de maus hábitos;  Equipe multidisciplinar;  Procedimentos variados e complementares.
  • 29. TRATAMENTO CLÍNICO  DIETA - Dieta Hiperproteica e Hipocalórica; - Dieta Balanceada (carboidratos, proteínas e lipídios).
  • 30. TRATAMENTO CLÍNICO  ATIVIDADE FÍSICA - ↑ Lipólise; - Melhora o tônus; - Melhora o retorno venoso; - Exercícios localizados.
  • 31. TRATAMENTO CLÍNICO  MEIAS ELÁSTICAS - Quando associado a patologias venosas e linfáticas.  MEDICAMENTOS - Oral; - Intradérmica (Mesoterapia); - Tópica.
  • 32. TRATAMENTO CIRÚRGICO 1. Lipoaspiração Superficial – com rompimento de bandas fibrosas e liberação de gordura projetada; 2. SUBCISÃO (Subcision) – interfere na junção dermo-epidérmica deslocando as fibras de alto teor fibrótico.
  • 33. TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO  DRENAGEM LINFÁTICA MANUAL - Não fazer técnica isolada; - Mais eficaz no FEG grau 1; - Eficaz em casos de estase sanguínea e linfática; - Realizar no local do problema.
  • 34. TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO  PRESSOTERAPIA - Coadjuvante no FEG Edematosa; - Deve ser realizado após a DLM
  • 35. TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO  MASSAGEM - Não deve ser utilizado como único recurso; - Intermitente; - Deve provocar analgesia / incremento da circulação; - Massagem vigorosa piora o quadro; - Massagem Wetterwald - Massagem Clássica
  • 36. TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO  ENDERMOLOGIA - EFEITO: Aspiração + Compressão + Rotação - PRINCÍPIO: Massagem mecânico-assistida. - Incremento na circulação linfática ? ? ? - Incremento na circulação sanguínea; - Eficaz no tratamento de cicatrizes e aderências; - Produz mobilização profunda da pele e tela subcutânea; - Melhora a maleabilidade do tecido.
  • 39. TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO  ENDERMOLOGIA CUIDADOS E CONTRA-INDICAÇÕES: - Marca Passos Cardíacos; - Pacientes Cardíacos; - Não estimular sobre seios carotídeos; - Pessoas com fragilidade capilar; - Pessoas com sensibilidade cutânea; - Pessoas com tumores; - Aspirações muito potentes; - Terapia por tempo muito prolongado;
  • 40. TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO  ULTRA SOM – 3 MHz As ondas ultra-sônicas são geradas por transdutores, que convertem a energia elétrica em mecânica, os quais são feitos por materiais piezoelétricos; • Freqüências acima de 20.000 Hz;
  • 41. TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO  ULTRA SOM – 3 MHz • Auxílio na penetração de drogas ativas (fonoforese); • Neovascularização, provocando ↑ da circulação; • Melhora da maleabilidade do tecido; • ↑ da temp. - ↑ da extensibilidade das fibras colágenas; • Promove atrito nos complexos celulares, moleculares (micromassagem); • Ação tixotrópica; • APLICAÇÃO - US contínuo 3MHz, 0,3 a 1,8 W/cm2, 1 a 2 min por área correspondente ao tamanho do cabeçote;
  • 42. TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO  ULTRA SOM – 3 MHz CUIDADOS E CONTRA-INDICAÇÕES • Processo infeccioso; • Neoplasia; • Útero gravídico; • Área cardíaca, dos olhos, gônadas; • Implante metálico; • Áreas anestésicas.
  • 43. TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO  ESTIMULAÇÃO RUSSA • Corrente de 2.500Hz; • Modulada a 50Hz; • Duração Pulso (50 – 250 µseg); • Fase (25 – 125 µseg); • Indicação no FEG flácido: ↑ trofismo muscular e ↑ circulação sanguínea. • Sensação agradável.
  • 45. TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO  BANDAGEM FRIA • ↓ o metabolismo tecidual; • ↓ a circulação arterial • Questionável ? ? ? Segundo Lewis, há uma vasodilatação induzida pelo frio que gera ↑ do metabolismo.