Apostila sobre disfunções estéticas Corporais

1. PRINCIPAIS
DISFUNÇÕES
ESTÉTICAS
CORPORAIS
Profª Drª Mariana Biscaia

2. CELULITE????????

3. Nomenclatura
 Paniculopatia edemato fibroesclerótica
(PEFE)
 • Fibroedemagelóide subcutâneo
 • Hidrolipodistrofia
 Lipodistrofia edematosa
 Fibro edema geloide (FEG)

4. Terminologia Atual
 LDG→Distrofia do Tecido conjuntivo Hipodérmico,
de fisiopatologia multifatorial que altera o tecido
esteticamente e patologicamente.
 Fibro edema gelóide→ Desordem localizada que
afeta o tecido dérmico e subcutâneo, com
alterações vasculares e lipodistrofia com resposta
esclerosante, que resulta no inestético aspecto
macroscópico.

5. CONCEITO ATUAL
A Lipodistrofia Ginóide é uma infiltração
edematosa do tecido conjuntivo subcutâneo,
não inflamatório, seguida de polimerização
da substância fundamental que, infiltrando-
se nas tramas, produz uma reação fibrótica
consecutiva. (Borges, 2006)

6.  Já a “celulite” é a inflamação do tecido subcutâneo ou
gorduroso que vai aparentar na forma de nódulos,
fibrosos, endurecidos e avermelhados parecendo casca
de laranja.
Celulite, na realidade, é uma infecção bacteriana
aguda, grave, que envolve a pele e os tecidos
subjacentes.
Streptococccus pyogenes e o Staphylococcus aureus

8. Localização da LDG
Tecido Conjuntivo da DERME ( 3mm)
Epiderme
Derme
Camada areolar
Camada lamelar
Hipoderme
Fibra muscular
Tecido ósseo
(Rossi; Vergnanim, 2000)

9. Etiologiamente
 É um processo reativo da substância
fundamental seqüente a uma alteração do
meio interno, favorecido por causas locais e
gerais em virtude do qual as glicosaminas
que a integram sofrem um processo de
hiperpolimerização.

10. Clinicamente
 É um espessamento não inflamatório das
capas subepidérmicas, às vezes doloroso,
que se manifesta em forma de nódulos ou
placas de variada extensão e localização

11. Fisiopatologia da LDG
Ocorre polimerização
dos mucopolissacarídeos
e dos proteoglicanos:
ácido hialurônico e
condroilsulfato.
O líquido intersticial
torna-se GEL
Matriz
intersticial
Capilar
Linfático
Arteríola Vênula
Células
Derme –Tecido Conjuntivo
Matriz intersticial
Ação do
ESTROGÊNIO

12. Consequências
Déficit
Circulatório:
Ocorre
compressão
das arteríolas
dificultando a
difusão de O2
e de
nutrientes do
vaso para as
células, assim
como o
retorno dos
exudatos.
Lipogênese e
hipertrofia do
adipócito: Devido a
dificuldade de
trocas metabólicas
o adipócito
acumula reservas
no seu interior e
aumenta a
resistência de sua
membrana
(encarcerando as
reservas)
tornando-se um
micronódulo.
Acúmulo
de líquido:
A matriz
intersticial
geleificada,
com
acúmulo de
exudatos
aumenta a
pressão
oncótica e
retém mais
líquido no
seu
interior.
Proliferação
desordenada
de fibras de
elastina:
Ocorre um
agrupamento
dos
micronódulos
tornando-os
macronódulos
adipocitários.
Primeira Segunda Terceira Quarta Quinta
Edema:
O líquido
intersticial
geleificado
comprime
a
circulação
linfática
dificultand
o a
escoagem.

13. Consequências Histológicas

14. Consequências Estéticas

15. Etiologia da L D G
Multifatorial
Coadjuvantes
Predisponente Desencadeante
Herança Hiperestrogenismo Endógenos
Exógenos

16. Coadjuvantes
Endógenos
Genético
Metabólico
Enzimático
Hormonal

17. Exógenos
Alimentação inadequada Sedentarismo
Patologias agregadas Uso de medicamentos
Psicológicos
Externos
Compressivos
Internos

18. Hipertrofia Adipocitária
 Compressão vascular;
 Dificuldade de oxigenação;
 Maior permeabilidade vascular;
 Acidificação do meio
 Congestão circulatória com retenção de
catabólitos

19. Reação de Corpo Estranho
 Reação de defesa tecidual aos resíduos,
provocando adensamento, espessamento e
encarceramento das estruturas conjuntivas

20. Fibrose Nodular
Sobreposição
reticular confluente
que aprisiona os
vasos, células e
terminações
nervosas, dificultando
as trocas metabólicas
EFEITO CASCA DE
LARANJA

21. Cicatricial atrófica
 Esclerose do fibrose reticular que age como
barreira às enzimas, à oxigenação e à
eliminação de substâncias tóxicas.
 Retração e atrofia da pele.
 Dor

23. CICLO VICIOSO
• EDEMA
• COMPRESSÃO ADIPÓCITOS
• MODIFICAÇÃO SUBSTÂNCIA
FUNDAMENTAL
• DISTROFIA
• PROCESSO “INFLAMATÓRIO”
• FIBROSE
•“CASCA DE LARANJA”
• MICRONÓDULOS
• MACRONÓDULOS
TRAVES FIBROSAS
DERME-FÁSCIA
=
“CASCA DE LARANJA”

24. Diferenças na arquitetura tecidual da
hipoderme em homens e mulheres

26. Classificação
 Segundo a localização
Generalizada
Localizada

27. Classificação
 Consistência
Dura
Flácida (diástase hipotônica)
Edematosa
Mista

28. Os estágios da LDG
Grau I Grau II Grau III Grau IV
• Alteração
estética só é
percebida quando
há movimento ou
compressão local
• Assintomática
• Presença de
alterações de
relevo, com leves
ondulações
• Presença de
alteração de relevo
sem contração
muscular. Os
“furinhos” são
visíveis, mas não
densos
• A temperatura
pode ser menor nas
regiões mais
afetadas
• Menos circulação
local
• Presença de
retrações (furinhos)
numerosas e
visíveis sob repouso
• Pode ter alteração
de cor (roxa ou
vermelha)
• Alteração de
menor temperatura
• Pode haver dor
• Presença de
macronódulos e
retrações, com
grandes ondulações
• Grande déficit
circulatório
• Presença de dor
intensa no local
• Redução térmica
na região

30. CLASSIFICAÇÃO
FLACIDA COMPACTA EDEMATOSA MISTA
Geralmente tem
início em pessoas
acima de 35 anos -
ou pessoas que
perdem peso muito
rápido. Neste caso,
pode apresentar
também uma
flacidez muscular -
por isso é comum
em pessoas
sedentárias.
HLDG que tem
aspecto mais
rígido, com mais
fibras, dá
geralmente em
pessoas mais
jovens - e neste
caso, o contorno
corporal e a
anatomia estética
estão mantidas.
é a mais feia de se
ver, porque é a que
mostra mais
“furinhos” e
depressões, com
uma pele de
aspecto estranho e
geralmente a
pessoa refere dor
quando é palpada.
Porém é a mais
fácil de ser tratada,
porque se trata de
um tecido
congestionado -
com muita água.
A forma mista pode
unir as
características
compacta e flácida
com a edematosa,
ou seja, pode ser
uma HLDG flácida-
edematosa ou
compacta-
edematosa.

31. Identificação do Fibro Edema
Gelóide
 Tétrade de Ricoux
1. Aumento da espessura do tecido celular
subcutâneo
2. Maior consistência tecidual
3. Maior sensibilidade a dor
4. Diminuição da mobilidade por aderência
aos planos mais profundos

32. Identificação
 Inspeção (fotos) com o paciente em posição
ortostática. Em decúbito o FEG é mascarado.

33. Exame Clínico
Manobras práticas
Passiva= cruzar as
pernas
Ativa= pinçamento
amplo entre o polegar
e o indicador

34. Exame Clínico
 Sintomas
Locais= peso nos MMII, dor, cãimbras,
sensação de frio
Gerais= Fadiga, insônia, instabilidade
emocional, irritabilidade, estado depressivo.

35. Exames Complementares
 Termografia
 Xerografia
 Ecografia Bidimensional
 Exame Anátomo- Patológico

36. Identificação (continuação)
 Teste de Preensão/ Teste da casca de laranja
 Termografia

37. Conclusão
A “celulite” é então caracterizada por um tecido
mal oxigenado, subnutrido,
desorganizado e sem elasticidade,
resultante de um mal funcionamento do
sistema circulatório e das transformações que
ocorrem no tecido conjuntivo.

38. Objetivo de tratamento
 Despolimerização dos
mucopolissacarídeos
 Reabsorção e eliminação
dos detritos metabólicos
 Aumento da circulação
local
 Diminuição das fibroses
 Redução do tecido
adiposo

39. LIPODISTROFI
A

40. Lipodistrofia
 Inadequação estética, sem morbidade,
caracterizada pelo aumento ou diminuição do
volume de locais ou regiões corporais, às
custas de alterações da hipoderme
correspondente.

42. Formato maçã
Formato pêra

43. LOCALIZAÇÃO

44. BIOTIPO
 Ginóide – Biotipo geralmente feminino onde a mulher tem
quadris largos e cintura fina, dando a impressão de ter um
formato de pêra.
 Andróide – Biotipo geralmente masculino, onde a pessoa
com este formato corporal possui mais abdome do que
quadril, dando a impressão de ter um formato de maçã.
 Normolíneo – São biótipos mais raros, onde a medida de
seus ombros, cintura e quadris são aparentemente iguais,
dando a impressão de pessoa “reta”, sem curvas, porte
atlético.

45. CÁLCULO DO IMC
• IMC = Peso / Altura² - Altura em metros
Classificação IMC ADULTO
Risco de
Comorbidades
Peso normal 18.5 a 24.99 Baixo
Pré-obesidade 25 a 29.99 Aumentado
Obesidade classe I 30.0 a 34.99 Moderado
Obesidade classe II 35.0 a 39.99 Grave
Obesidade classe III > 40.0 Muito grave
(OMS, 2008)

46. Para calcular o peso mínimo
saudável e máximo saudável:
 Peso mínimo
Altura² x 18,5 kg/m²
Peso máximo
Altura² x 24,99 kg/m²
 EXEMPLO : M. A., mulher, 29 anos, 1,71m, 75 kg.
 IMC = Peso / Altura²
IMC = 75 / 1,71²
IMC = 75 / 2,924
IMC = 25,64
 Classificação: pré obesidade (sobrepeso)
Risco de comorbidade: aumentado

47.  PESO MÍNIMO
SAUDÁVEL
 Pmín= Altura² x 18,5
Pmín=1,71² x 18,5
Peso mín.= 54,09kg
 PESO
MÁXIMO SAUDÁVEL
 Pmáx = Altura² x 24,99
Pmáx= 1,71² x 24,99
Peso máx. = 73,07 kg
 Nesse caso, para a cliente estar
dentro do peso saudável máximo
recomendado, deverá
emagrecer 1,93 kg
75kg [seu peso] - 73,07kg [peso
máximo saudável] = 1,93 kg
No campo "observações" da ficha de avaliação,
você pode anotar a classificação e o risco de
comorbidade.

48. Armazenamento
• Quando a capacidade de armazenamento de
glicogênio no fígado e músculo se esgota o
organismo começa a armazenar triglicerídeos nos
adipócitos.
• Ocorre bloqueio da enzima citrato sintetase e
conseqüentemente a acetil coenzima A sofrerá
reações bioquímicas até ser transformada em
triglicerídeos.
• A capacidade de armazenamento no adipócito é
alta.

49. Regiões de armazenamento de
Gordura

50. BOLSA OMENTAL
Diferente em
homens e
mulheres

51. Lipólise
 Os triglicerídeos armazenados sofrem lipólise
e as moléculas de ác. graxos e glicerol será
disponibilizadas para os tecidos e
consequentemente serão transformadas em
ATP.

52. Aumento da Lipólise
• Atividade Física;
• Alimentação com baixa calorias;
• Cosméticos lipolíticos;
• Aparelhos estéticos.
OBS: A atividade física alem de aumentar o
metabolismo também ativa os receptores beta
adrenergico ativando a lipólise, pois ocorrerá
liberação de proteina G e consequentemente
aumento do AMPc que ira estimular as quinases
ocorrendo a quebra dos triglicerideos.

53. Eliminação da gordura
• A gordura só é eliminada em forma de ATP
(energia), pois possui característica lipossolúvel
impedindo sua eliminação via renal (será
reabsorvida no túbulo).
Obs: As moléculas não transformadas em ATP serão
armazenadas novamente nos adipócitos, isto ocorre
por exemplo em cosmético lipolítico...profissional
promove a quebra, mas não estimulou o
metabolismo...portanto não há necessidade de
transformar os triglicerídeos quebrados em ATP.

54. Cuidados
 Clientes com altos níveis de triglicerídeos e
colesterol deve-se tomar cuidado, pois com a
lipólise os lipídeos são jogados no sangue,
consequentemente aumenta os riscos de
aterosclerose.

56. ESTRIAS

57. Conceito
 Processo degenerativo cutâneo, benigno, caracterizada
por lesões atróficas ocorrendo em trajeto linear, onde
variam de coloração de acordo com sua base evolutiva.
 As estrias são lesões cutâneas comuns, caracterizadas
como bandas lineares de pele atrófica.
 Há fortes evidências de que sua etiologia seja multifatorial,
isto é, além dos fatores endócrinos e mecânicos, existe
uma predisposição genética devido a expressão individual
de genes responsáveis pela formação de colágeno,
elastina e fribrilina
(AMMAR et al., 2000; SINGH; KUMAR, 2005; ATWAL et al., 2006

58.  A estria nada mais é que uma cicatriz na derme.
São linhas paralelas, de diversos tamanhos,
podendo localizar-se em qualquer parte do
corpo, mas preferencialmente em áreas de
maior tensão da pele como nádegas, coxas,
flancos, dorso, braços e mamas.

59.  As fibras de colágeno conferem a estrutura ao
tecido.
 A elastina confere eslasticidade.
 Estas estão intimamente entrelaçadas na derme,
sendo um dos principais tecidos de suporte da
pele.

60.  O componente principal das fibras elásticas é a
proteína elastina.
 Uma fibra que resiste a fervura e ácidos, cedendo
facilmente mesmo a mínimas trações, porém,
retomam sua forma inicial logo que cessam as forças
deformantes.
 As mudanças nas estruturas que suportam a força
tênsil geram uma debilitação na espessura do tecido
conectivo que aliado a maiores tensões sobre a pele,
como na obesidade, produzem as estriações
cutâneas.

61.  Estrias sugerem correlação entre perda da
capacidade de síntese dos fibroblastos e alteração
na estrutura do tecido conjuntivo, do colágeno, da
elastina e das fibras de fibrilinas, com redução
significativa na estria comparada com a pele
normal.

62.  Elas estão associadas com vários estados de
doença e situações fisiológicas, incluindo a
gravidez.

63. COMPORTAMENTO
VISCOELÁSTICO DOS
TECIDOS MOLES
 A pele é um material biológico de
comportamento viscoelástico, ou seja, tem a
capacidade de deformar-se frente a uma
pressão exercida

64. COMPORTAMENTO
VISCOELÁSTICO
 Limite Elástico – quando ultrapassa, não há retorno
às características normais do tecido.
 Limite Plástico – deformação permanente.

65. COMPORTAMENTO
VISCOELÁSTICO

66. Linhas de tensão

67. Linhas de
Langer

68. Linhas de tensão

69. Etiologia
 Pouco esclarecida.
 Relacionada a diversas manifestações clínicas.
 Resultado de processos fisiológicos como a
gestação e o crescimento.
 Frequente em mudanças do comportamento
hormonal das adrenais .

70. Etiologia
 Há predisposição genética
 Menor expressão dos genes do colágeno e
da Fibronectina nos tecidos afetados
 Comum em pacientes com doenças do tecido
conjuntivo

71. Etiologia
 Em obesos - crianças e adultos
 Adolescentes em virtude do
crescimento corporal
Meninas : mamas
Meninos: região Lombosacra

72. Etiologia
 Pacientes que fazem uso de medicamentos para
tratamento de tuberculose, febre tifóide.
 Também foi relatado o aparecimento desta
manifestação em anorexia nervosa.
 Portadores do HIV que tomam indinavir também
mostraram-se predispostos às estrias.

73. Etiologia
 Homens que praticam o halterofilismo.
 Podem também aparecer em pacientes com
hipercortisolismo como no caso da Síndrome
de Cushing.
 Nas pessoas que fazem uso de esteróides
tópicos.

74. SÍNDROME DE CUSHING
X
ESTRIAS

75. Síndrome de Cushing

76. Síndrome de Cushing

77. Classificação
 O processo inflamatório desencadeado pela
ruptura da derme gera um maior afluxo de
sangue ao local da estria, conferindo a esta,
inicialmente, uma coloração vermelha ou
arroxeada.

78. Classificação
 Com o passar dos meses o processo
inflamatório gradativamente se dissipa; a
estria torna-se esbranquiçada devido à
contração cicatricial, deprimida em relação
ao restante da pele. Em pacientes negros a
estria pode adquirir um tom mais escuro que
a pele normal.

79.  Quanto maior a elasticidade da pele, menor
a chance de ter estrias. A elasticidade da
pele é determinada pela genética individual.

80. Patogênese das estrias
 Nas fases mais tardias, a epiderme encontra-
se atrófica e aplainada;
 Na derme, as fibras elásticas estão bastante
alteradas; e as colágenas dispõem-se em
feixes paralelos à superfície na direção da
presumida força de distensão.

81. Patogênese das estrias
 A patologia é semelhante à de uma cicatriz, no
entanto, através da microscopia eletrônica,
observa-se que os fibroblastos estão
praticamente destituídos de organelas de síntese
(complexo de Golgi e retículo endoplasmático
rugoso), enquanto nas cicatrizes estão bem
desenvolvidos.

82. Citocinas Inflamatórias vs.
Estrias
 Um estudo conduzido por pesquisadores norte-
americanos identificou a IL-1alfa como um
potente indutor da ativação proteolítica do pro-
MMP-9 na pele humana. O pro-MMP-9 é
expresso logo após um trauma cutâneo, sendo
que o MMP-9 age na degradação dos
componentes estruturais da membrana como o
colágeno dos tipos IV e VII.
Surgery. 2005 Nov;138(5):932-9

83. Citocinas Inflamatórias vs.
Estrias
 As metaloproteinases da matriz (MMPs) são
enzimas endopeptidases que possuem
importância para o remodelamento tecidual
normal e patológico constante. A MMP-13,
também chamada de colagenase-3, é a
responsável pela degradação de colágeno.
Photochem Photobiol. 2004 Jun;79(6):499-505.

84. Tratamento
 O tratamento deve basear-se na
estimulação da cicatrização e a
regeneração dos tecidos por via da
reestruturação da matriz dérmica

85.  O que realmente tem fundamento científico é que os
emolientes exercem papel fundamental na
prevenção das estrias, já que melhoram o conteúdo
de umidade da pele e podem modificar
potencialmente as propriedades mecânicas dela.
 Comprovou-se que o comportamento biomecânico
da pele pode ser modificado e eventualmente
modulado por meio da aplicação tópica de
hidratantes, com melhora na extensibilidade e
elasticidade da pele e diminuição da perda
transepidérmica de água.

86. FLACIDEZ

87. FLACIDEZ
Atrofia da pele e/ou muscular levando a diminuição
da atividade motora e de funcionamento de órgãos.
2 Tipos: TISSULAR
MUSCULAR

88. REVISÃO
Fibras Colágenas:
são as mais freqüentes no tecido conjuntivo, representa 30% das
proteínas do corpo. Proporcionam resistência (força tensil) ao
tecido.

89. Fibras Reticulares:
são curtas, finas e inelásticas, formada pela reticulina que
é um tipo de colágeno.
Fibroblasto:
é a célula mais comum do tecido, responsável pela
formação das fibras elásticas, colágeno,
mucopolissacarídeo.

90. Fibras Elásticas:
seu componente principal é a elastina, que é a proteína mais
resistente do organismo. Com o envelhecimento ocorre um
progressivo desaparecimento das fibras elásticas superficiais,
com conseqüente aumento de lipídios. Também ocorre a perda
progressiva da elasticidade da pele.

91. Substância Fundamental Amorfa:
preenche os espaços entre as células e as fibras do tecido
conjuntivo, é incolor, transparente e homogênea, formada
principalmente por proteoglicanas, ácido hialurônico e
glicoproteínas.
Permite a difusão de nutrientes, metabólitos e hormônios.

92. HIPOTONIA DÉRMICA
É a diminuição do tônus ou da tensão do tecido cutâneo,
apresentando-se flácido e sem vigor.
FLACIDEZ TISSULAR
Caracteriza-se por uma diminuição da quantidade dos elementos
do tecido conjuntivo: proteoglicanas, colágeno e elastina.

93. Características da flacidez tissular
•É a mais visível
•A pele chega a descolar dos músculos superficiais
•O tecido perde a resistência por fragilidade dérmica, torna-
se hipotônico e apresenta superfície irregular
•Perda de sustentação das fibras colágenas
•O tônus da pele varia também de acordo com a etiologia da
pessoa.

94. Fatores etiológicos - Extrínsecos e
Intrínsecos
 Fatores Extrínsecos:
•Radiações U.V.
•Poluição ambiental
•Intempéries climáticas
 Fatores Intrínsecos:
•Diminuição da colagênese
•Diminuição do tônus muscular
•Ação dos radicais livres
•Alterações hormonais
•Desnutrição - Alimentação

95. ALIMENTAÇÃO
•Considerada a causa mais comum de hipotonia dérmica;
•O item que interage diretamente no tônus da pele é a quantidade
de proteína ingerida;
•Se o consumo protéico for baixo, o organismo mandará quantidades
insuficientes deste nutriente para a composição de fibras colágenas
da pele.

96. ALTERAÇÕES HORMONAIS
•A principal alteração hormonal que pode desencadear hipotonia
dérmica é o aumento de corticóides circulante;
•O corticóide degrada a fibra colágena e pode desencadear
hipotonia e em casos avançados pode formar estrias por destruição
das fibras.

97. Objetivo dos Tratamentos Estéticos
•Acelerar o processo de renovação celular;
•Aumentar síntese de fibras colágenas e elásticas;
•Melhorar e/ou manter a qualidade das fibras colágenas e elásticas;
•Aumentar a tonicidade muscular;
•Combater radicais livres;
•Minimizar os efeitos do fotoenvelhecimento.
•Melhorar a hidratação cutânea.

101. Contato
 E-mail:
 marianamouraoelima@gmail.com
 TEL: (71) 99183-1346

102. Contatos
marianamouraoelima@gmail.com
marianabiscaia
(71) 99183-1346