1. E S T R I A S

2.  1º - TROISER E MENETRIER;
 1773 – LACHARRIÉRE aponta ROEREDER
como precursor – descrição em gestantes ;
 PIERAGGI – compara estria e cicatriz.
HISTÓRIA

3.  DIFERENTES LESÕES DÉRMICAS
F. Colágena F.Elástica S.F.A. Fibroblasto
ESTRIA
ATRÓFICA
Fina
Diâmetro <
Volume <
esparsa abundante Globular
Secreção 0
quiescente
CICATRIZ Grossa
Larga
Compacta
esparsa pouca Estrelado
Secreção ++
ativo
ESTUDO COMPARATIVO

4.  É uma atrofia tegumentar adquirida de aspecto linear,
algo sinuosa, de um ou mais milímetros de largura, a
princípio avermelhadas, depois esbranquiçadas e
abrilhantadas (nacaradas).
( GUIRRO, 2004)
 Estrias caracterizam-se clinicamente pela morfologia em
geral, linear, aspecto atrófico e superfície,
eventualmente, discretamente enrugada, com pequenas
rugas transversais ao seu maior eixo que desaparecem à
tração.
(KEDE, 2004)
DEFINIÇÃO

5.  Raras ou numerosas;
 Dispõem-se
paralelamente umas as
outras;
 Simétricas;
 Caráter de
Bilateralidade;
 Hipertrófica ou Atrófica.
CARACTERÍSTICAS GERAIS

6.  FASE INICIAL
- Estrias Rubras;
- 1ºs. Sinais clínicos.
FASES
 FASE POSTERIOR
- Estria Alba;
- Lesões esbranquiçadas.

7. INCIDÊNCIA

8. INCIDÊNCIA

9. INCIDÊNCIA

10.  Síndrome de Cushing e
Marfan;
 Uso tópico e sistêmico de
esteróides;
 Tumores da supra renal;
 Infecções agudas e
debilitantes;
 Atividade física vigorosa;
 Estresse e outras
condições.
FATORES CONDICIONANTES

11.  TEORIA MECÂNICA;
 TEORIA ENDOCRINOLÓGICA;
 TEORIA INFECCIOSA.
ETIOLOGIA

12.  TEORIA MECÂNICA:
- Excessiva deposição de gordura no tec. adiposo;
- Distensão abdominal pelo crescimento do feto;
- Fase de crescimento na puberdade.
“ HENRY et al, através de um estudo biomecânico da
pele durante e após a gravidez viram que nem todos
os casos aparecem estrias”.
ETIOLOGIA

13.  TEORIA ENDOCRINOLÓGICA:
- Início: uso terapêutico de hormônios adrenais
corticais;
- Relação causal entre esteróides tópicos ou
sistêmico e as estrias;
“ SISSON relata a ocorrência em adolescentes
que podem ou não ser obesos.”
- Atividade física estressante ↑ o cortisol circulante;
ETIOLOGIA

14.  TEORIA ENDOCRINOLÓGICA:
“ Simkim & Arce observaram em um estudo a
excreção urinária de esteróides em pacientes
obesos que eram significativamente maiores
que em pacientes com IMC considerado
normal. ”
- Tratamento prolongado c/ corticosteróides –
Síndrome de Cushing;
- Contraceptivos orais - ↑ cortisol livre;
ETIOLOGIA

15.  TEORIA ENDOCRINOLÓGICA:
- Rara em crianças;
- Comum na adolescência.
“ Absolutamente todos os episódios associados ao
aparecimento de estrias podem ser explicados pela
ação direta ou indireta do cortisol”.
(Guirro & Guirro, 2004)
ETIOLOGIA

16.  TEORIA INFECCIOSA:
“ WIENER sugere que processos infecciosos
provocam danos às fibras elásticas, provocando
estrias.”
“ SPRAGUE et al observaram estrias em um
menino de 17 anos c/ febre reumática, porém não
observaram se as mesmas apareceram após o
início do tratamento a base de cortisona.”
ETIOLOGIA

17. “ KEDE, 2004 relata haver
predisposição genética como um
importante fator desencadeante.”
Genes determinantes para a formação de
colágeno, elastina e fibronectina está ↓ em
pacientes com estrias.
ETIOLOGIA

18. PATOLOGIA
PROCESSO INFLAMATÓRIO
Derme edematosa
1º. Alterações se estendem por até 3cm
2º. Epiderme - atrófica e aplainada
Derme - fibras elásticas bastante alteradas e
fibras colágenas dipõem-se em feixes paralelos

19.  Semelhante a uma cicatriz;
 Fibroblastos estão praticamente destituídos de
organelas de síntese;
 Nas fases tardias ocorre uma neoformação fibrilar*.
PATOLOGIA

20.  CLÍNICO
DIAGNÓSTICO

21.  Elastose Focal Linear – lesões lineares
palpáveis de cor amarelada em pacientes c/ pele
clara e c/ + de 60 anos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

22.  TERAPIA MEDICAMENTOSA
 MASSAGEM
 LASER
 DERMOABRASÃO
 ESCARIFICAÇÃO
 ELETROTERAPIA
TRATAMENTO

23.  Tretinoína Tópica
(0,1%);
 Tretinoína + AHAs;
 Cremes a base de óleo
e água em gestantes
(?)
TERAPIA MEDICAMENTOSA

24. MASSAGEM
 Complemento;
 ↑ Absorção de
produtos;
 Melhora a
circulação.

25.  Resultados em estrias vermelhas;
 ↑ o nº de fibras de colágeno;
 ↑ a tensão epidérmica;
 Melhora da atividade metabólica do
tecido;
 > lentidão no estabelecimento da estria.
LASER

26.  Tratamento que promove a esfoliação da
pele por meio de microcristais sobre a
pele (PEELING DE CRISTAL);
 DERMOABRASOR em baixa rotação c/
mov. de vai e vem;
 Níveis:
1 – Superficial, atinge a epiderme causando eritema;
2 – Intermediário, atinge epiderme e parte da derme
causando hiperemia e edema;
3 – Profundo, atinge todas as camadas da derme
causando sangramento associado a outros sinais.
DERMOABRASÃO

27. PEELING DE CRISTAL

28.  Mecanismo de ação: lesão da pele;
 Não há exigência de um equipamento
específico;
 CUIDADO – lesões profundas.
 Desvantagem – desconfortável.
ESCARIFICAÇÃO

29. ELETROTERAPIA
CORRENTE CONTÍNUA FILTRADA CONSTANTE
Efeitos:
 ↑ nº de fibroblastos jovens;
 Neovascularização;
 Retorno da sensibilidade dolorosa;
 Melhora do aspecto da pele;
 Reorientação das fibras colágenas.

30. ELETROTERAPIA
PARA TER EFICÁCIA ?
 Determinar o nº. correto de sessões;
 Idade;
 Tamanho das estrias.

31. ELETROTERAPIA
EQUIPAMENTO
 Gerador de Corrente
Contínua Filtrada
Constante (STRIAT)
 2 Eletrodos
- 1 Passivo (placa)
- 1 Ativo Especial (fina
agulha)

33. ELETROTERAPIA
MÉTODO
 Invasivo, porém superficial;
 Questionar qto a predisposição p/ quelóides;
 Visa restabelecer a integridade dos tecidos.

34. ELETROTERAPIA
AÇÃO
 Estímulo da agulha → inflamação aguda
Intensidade da corrente
+
Capacidade reacional do
paciente
INTENSIDADE E DURAÇÃO
DA REAÇÃO
 1º Hiperemia e edema + Epitelização;
 Início: s/ sangramento
 Duração 2 – 7 dias.

36. ELETROTERAPIA
AÇÃO
 Surgimento dos fibroblastos (sintetizador)
 Proliferação de capilares;
OBS
 Não utilizar agente antiinflamatório;
 Evitar o processo de inflamação crônica;
 RESPOSTA À AGRESSÃO → RECUPERAÇÃO

37. ELETROTERAPIA

38. FATORES ENVOLVIDOS NA EFICÁCIA DA
ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA
 Todos os fatores que modificam a qualidade da
resposta inflamatória exercem influência sobre a
terapia;
 Pacientes c/ níveis elevados de glicocorticóide
endógeno ou exógeno, a terapia não deve ser
efetuada;
 Estrias q/ ocorrem durante a gravidez, o
tratamento só poderá ser iniciado qdo os níveis
hormonais ↓ aos níveis anteriores à gravidez;

39. FATORES ENVOLVIDOS NA EFICÁCIA DA
ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA
 Não iniciar o tratamento na puberdade, apenas
quando não estiverem surgindo estrias novas;
 Não tomar sol c/ o processo inflamatório ativo;
 Em pacientes que relatam o ressurgimento do
processo inflamatório s/ que tenha havido
estimulação prévia, as aplicações devem ter
intervalo >, já q/ o processo inflamatório pode
estar ativo, mesmo que não produza sintomas;
 Antes da puntura do tecido, deve-se higienizar a
pele e/ou esfoliá-la;

40. FATORES ENVOLVIDOS NA EFICÁCIA DA
ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA
 Cada paciente deve ter sua agulha;
 Não utilizar antiinflamatório enquanto perdurar o
processo;
 A penetração da agulha deve ser de forma
paralela e subcutânea;
 Apesar do procedimento ser invasivo, as
intensidades são pequenas promovendo efeito
apenas localizado (100 - 280µA);
 Jamais prometa 100% de resultado;