O documento descreve o câncer gástrico, incluindo sua epidemiologia, etiologia, condições precursoras, manifestações clínicas, exames, tratamento e resultados. O câncer gástrico afeta principalmente homens após a 4a década e é causado por fatores como H. pylori e dieta. A cirurgia é o único tratamento potencialmente curativo, com taxas de sobrevida de 5 anos variando de 20-30% geralmente.

1. CÂNCER GÁSTRICO

2. INTRODUÇÃO
•Maioria dos tumores, são malignos- 95% adeno Ca
•Mundo, segunda causa de neoplasia maligna
•650.000 mortes/ano, segunda causa morte
•Em decréscimo nas últimas décadas
•Brasil, após mama e útero

3. EPIDEMIOLOGIA
• 10 % de todos os casos de cânceres do mundo
• Japão, China, Chile, Costa Rica e Leste Europeu
• Aumento após a 4a. década, com pico 7a.
• Homens 3:1 mulheres
• Países em desenvolvimento 3:1 desenvolvidos –
incidência e mortalidade
• Migração proximal do câncer ( antro  junção)

4. ETIOLOGIA
• Complexa e multifatorial:
• fatores genéticos / ambientais, H. pilory, cirurgia,
outros ( gastrite, anemia, e gastrectomia)
• Fatores Genéticos e Ambientais
DIETA:
conservas, defumados, enlatados
 ação irritante e gastrite atrófica
Nitritos, Nitratos e N-Nitrosos: Nitrosaminas!

5. ETIOLOGIA
• Fumo: provoca displasia, risco de 1,5 a 3 X
• Álcool: sem relação comprovada
• Droga (bloqueadores H2 e IBP), sem relação
• Fatores Familiares: parentes de 1o. Grau, 2 X maior
• Grupo sangüíneo; 10 a 20 % , grupo A
• Nível sócio econômico; mais baixo > mais alto
• Genética: sem muita importância X cólon

6. CONDIÇÕES PRECURSORAS
• Gastrite Crônica Atrófica: redução ácido clorídrico
 acloridria  metaplasia  displasia  Câncer !
• Anemia Perniciosa: controverso !
Estudos com chance 2 a 3 X maior

7. CONDIÇÕES PRECURSORAS
• Estômago Operado;
Antrectomia a B II por doença benigna
Metanálise: risco aumenta após 15 anos da cirurgia
Etiologia: refluxo duodeno-gástrico  acloridria
 gastrite crônica atrófica
Proliferação bacteriana  nitratos em nitritos 
Nitrosaminas

8. H. PYLORI
• A infecção por H.Pylori é maior nos indivíduos com Ca
• Evidências epidemiológicas, agente carcinogênico tipo I
• Causa inflamação:
 radicais livres; carcinógenos
 hipergastrinemia: estímulo epitelial
• Lesão epitelial direta: toxinas, proteases, urease e
amônia
• Gastrite atrófica: atrofia  metaplasia (lesões pré-
cancerosas)

9. CONDIÇÕES PRECURSORAS
• Pólipos Adenomatosos:
-Relação com tamanho >2 cm, grau de displasia e
túbulo viloso
-Surgem na mucosa atrófica
-Polipose difusa, maior potencial
• Barrett:
-0,8% dos casos, por ano  CA

10. ANATOMIA PATOLÓGICA
• Adenocarcinoma: mais de 90%
• Intestinal: assemelha à mucosa do intestino, antro, não
a grupo sangüíneo, homens, idade avançada, população
alto risco e gastrite crônica atrófica
• Difuso; menos freqüente, fundo, jovens, homens, ao
grupo sangüíneo A, população de baixo risco, sem re-
lação com gastrite atrófica

11. ANATOMIA PATOLÓGICA
• BORRMANN:
• Tipo I- polipóide
• Tipo II- ulcerados
• Tipo III- ulcerado-infiltrante
• Tipo IV- difuso, linite plástica

12. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Sintomas vagos e dispépticos, fase inicial
• Sintomas mais pronunciados: fase avançada
anorexia, perda de peso,
desconforto abdominal,
vômitos (obstrução),
massa epigástrica, disfagia

13. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Exame:
Gânglio cervical (Virchow)
Prateleira de Blumer (toque retal)
Tumor de Krukenberg (ovários)
Linfonodo da Irmã Maria José
Hepatomegalia, 10%
Anemia

14. LABORATÓRIO
• Anemia, 42%
• Sangue oculto, 40%
• Hipoproteinemia, 26%
• Provas de função hepática
• F.Alcalina, metástases ósseas
• Gastrina elevada com hipocloridria, alteração precoce

15. EXAMES RADIOLÓGICOS
• Raio X:
Alterações motoras, perda de elasticidade, modifi-
cações da forma e tamanho, falhas de enchimento,
distorção do relevo mucoso
Úlcera Maligna:
Base elevada e rígida, nicho para dentro do
estômago

16. ENDOSCOPIA
•Retirada de 7 - 10 fragmentos, bordas
Sensibilidade de 99,8 %
Câncer gástrico precoce: citologia esfoliativa do
lavado da mucosa

17. EXAMES RADIOLÓGICOS
• TC
Delimitar a extensão do tumor
Órgãos e gânglios linfáticos
Subestima a extensão da lesão
• U Som Endoscópico
Avalia a penetração da parede gástrica

18. MARCADORES TUMORAIS
• Não ajuda no câncer precoce
• CEA, câncer avançado, em 45 a 50 %
Avalia recidiva pós tratamento
• AFP e CA 19-9, em 30% no câncer avançado
• Sulfoglicoproteína fetal antigênica,97% do
suco gástrico, pacientes com câncer (futuro)

19. CÂNCER PRECOCE
• Apenas mucosa e submucosa, sem muscular própria
• Predomina no estômago distal
• Sobrevida de 5 anos, 70 a 95%, depende dos gânglios
• Tipo I- protruso
1
• Tipo II- superficial, A,
B e C
2
• Tipo III- escavado 3
Correlação com TNM

20. TNM
• T – tumor primário
T1 (precoce), T2 (muscular própria),
T3 (serosa) e T4 (perigástricas)
• N-nódulos linfáticos
N0, N1 (precoce, 3 cm), N2 (> 3 cm perigástricos)
e N3 (distantes)
• M-metástases
M0 (precoce), M1

21. TRATAMENTO
• Co-marbidades: cardiovasculares, pulmonar e renais,
exigem cuidados pré-operatórios
• Contra indicado exploração:
Virchow, Bloomer, Maria José, inguinais, hepáticas
• Indicado exploração: obstrução, sangramento
ressecção ou derivação
• Tumor Proximal: paliação difícil, próteses endoeso-
fágicas.

22. TRATAMENTO
• Cirurgia: único método potencialmente CURATIVO
• Controversias: extensão da ressecção, necessidade de
linfadenectomia, QT, RT e imuno T, adjuvantes.
• Margem proximal e distal da ressecção: 4 a 6 cm
• QT: F(5-FU), A(adriamicina) e M(mitomicina C)
• RT: sozinha ou com QT, sem diferença na sobrevida
• Imuno T: resultados iniciais encorajadores

23. TRATAMENTO
• Cirurgia:
• Gastrectomia total, alta morbidade e mortalidade
• lesões antro pilóricas: SUBTOTAL
• Lesões do terço médio: SUBTOTAL ou TOTAL
• Terço proximal e esofago gástrica : TOTAL com
esofagojejuno
Ressecção dos linfonodos; pequena e grande curvatura e
da artéria gástrica E, ressecção omental

24. TRATAMENTO
• Gastrectomia + Linfonodos:
• R1: G + ressecção linfonodos perigástricos
• R2: R1 + ressecção linfonodos ao longo das artérias
do estômago
• R3: R2 + linfonodos do tronco celíaco
• R4: R3 + linfonodos para aórticos

25. RESULTADOS
• Geral, sobrevida em 5 anos: 20 a 30%
• Precoce, somente 8 a 10% do total:
90% curado apenas com ressecção
• 80% são explorados cirurgicamente, destes 80% são
submetidos a ressecção
• Cirurgia R2, com melhores resultados, de escolha:
compromete a serosa e linfonodos regionais

26. RESULTADOS
• Cirurgia radical, R3: resultados duvidosos
• Resultados japoneses:
melhores em todos os estágios 
biotipo, experiência, idade mais jovem (10 anos),