O documento discute vários patógenos transmitidos por animais, solo e vetores. Estes incluem vírus como o da raiva e hantavírus, transmitidos por mordidas de animais e roedores infectados, respectivamente. Bactérias como Rickettsia e Borrelia causam doenças como tifo e febre maculosa através de piolhos, carrapatos e pulgas. Fungos e bactérias também podem ser transmitidos pelo solo contaminado. Muitas dessas doenças podem ser fatais se não tratadas corret

1. Daniel, José Francisco, Pedro Arthur, Tárick

2. Animais são vetores que transmitem doenças
graves, algumas vezes fatais.
Como a Raiva e a Síndrome por Hantavírus.
Zoonose?
Doenças em animais pode ser enzoóticas, ou
epizoóticas.

3. Doença epizoótica em animais
O agente da raiva é um Rhabdovirus com
genoma de RNA simples de sentido negativo.
O vírus tem envelope bilipídico, medindo cercaO vírus tem envelope bilipídico, medindo cerca
de 170 nanômetros de comprimento por 70
nanômetros de largura (11 a 15 kb) e formato
de bala.
O vírus da raiva é do gênero Lyssavirus e que é
o causador da raiva.

5. Classificação científica
Grupo: Grupo V ((-)ssRNA)
Ordem: Mononegavirales
Família: RhabdoviridaeFamília: Rhabdoviridae
Género: Lyssavirus
Espécie: Rabies virus

7. A raiva é transmitida pela saliva infectada que
entra no corpo através de uma mordida ou pela
pele rachada.
O vírus viaja da ferida até o cérebro, onde causa
inchaço ou inflamação. Essa inflamação leva aos
sintomas da doença.
A presença de corpos de inclusão característico
do vírus, denominado corpúsculos de Negri,do vírus, denominado corpúsculos de Negri,
situado no citoplasma de células nervosas,
detectados em biópsias ou amostras post
mortem, confirma a infecção.
O período de incubação, até o aparecimento dos
sintomas, é variável, em cães varia de 10-14
dias. Em seres humanos, decorrer 9 meses ou
mais antes de os sintomas da raiva.

9. Convulsões
Babar em excesso
Sensibilidade exagerada no local da mordida
ExcitabilidadeExcitabilidade
Perda de sensibilidade em uma área do corpo
Perda de função muscular
Espasmos musculares
Entorpecimento e formigamento
Dor no local da mordida
Agitação

10. Limpe bem a ferida com sabão e água e procure
auxílio médico profissional. O médico deverá
limpar bem a ferida e remover quaisquer objetos
estranhos.
Se houver risco de raiva, você receberá uma sérieSe houver risco de raiva, você receberá uma série
de vacinas preventivas. Essas vacinas são dadas,
geralmente, em 5 doses durante 28 dias.
A maioria dos pacientes também recebe um
tratamento chamado imunoglobulina humana
para raiva (HRIG). a mordida.

11. “A prevenção em humanos deve ser iniciada imediatamente
após contato com animais raivosos, uma vez que a doença
geralmente é fatal.”
Evite contato com animais
desconhecidos.
Vacine-se contra raiva se seu trabalho
for de alto risco ou se viajar a paísesfor de alto risco ou se viajar a países
com alta taxa de incidência da doença.
Certifique-se de que seus animais de
estimação receberam as imunizações
adequadas. Pergunte ao veterinário.
Siga os regulamentos relativos à
quarentena para importação de cães e
outros mamíferos em países livres da
doença.

13. O hantavírus é um vírus próprio dos animais
roedores silvestres que causa uma doença
chamada hantavirose.
Hantavírus causam várias doenças severas,
incluindo as:incluindo as:
- SPH: síndrome pulmonar por hantavírus, uma
doença respiratória e cardíaca aguda.
- FHSR: febre hemorrágica com síndrome renal,
uma doença aguda, caracterizada por choque e
insuficiência renal.

14. Micrografia eletrônica do hantavírus Sin Nombre.
A seta indica um de diversos vírions.

15. Hantavírus é derivada de Hantaan, Coreia, o sítio
de um surto de febre hemorrágica onde o vírus
foi reconhecido pela primeira vez como patógeno
humano.
Doença infecciosa grave causada por vários tipos
de vírus, existindo mais de vinte tipos pelode vírus, existindo mais de vinte tipos pelo
mundo. Pertencente à família Bunyaviridae.
Nas Américas, até o momento só foi
diagnosticada a SPH.
Doenças transmitidas por roedores infectados.

17. “Não existe tratamento direto contra esse vírus.”
Controle de roedores: eliminar tudo que possa servir de
ninhos ou tocas de ratos, evitar entulhos, armazenar
produtos agrícolas longe das residências e em galpões
elevados acima do solo, fazer coleta do lixo adequada;
Limpeza de ambientes contaminados: usar desinfetantes
como hipoclorito de sódio; em ambientes fechados, fazer
ventilação dos locais antes de entrar, usar proteção
respiratória (máscara). Alimentos devem ser enterrados
em sacos plásticos molhados com detergentes.
Só mexer em bichos mortos e alimentos com luvas de
borracha.

19. Riquétsias
Doenças causadas por riquétsias, os seres humanos são
hospedeiros acidentais do patógeno.
São bactérias pequenas, de existência estritamente
intracelular em vertebrados, e também em artrópodesintracelular em vertebrados, e também em artrópodes
hematófagos, como pulgas, piolhos ou carrapatos.
Possuem organelas , precisam de suplementação do
meio intracelular para se multiplicar.
Como as bactérias, as riquétsias possuem enzimas e
paredes celulares, utilizam o oxigênio e podem ser
controladas ou destruídas por antibióticos. Como os
vírus, as riquétsias somente conseguem viver e
multiplicar-se no interior das células.

20. Classificação científica
. Reino: Bacteria
. Filo: Proteobacteria
. Classe: Alphaproteobacteria. Classe: Alphaproteobacteria
. Ordem: Rickettsiales
. Família: Rickettsiaceae
. Género: Rickettsia

21. As riquétsias são divididas em três grupos.
Os grupos são:
- O grupo do tifo, tipificado por Rickettsia
prowazekii.prowazekii.
- O grupo da febre maculosa, tipificado por
Rickettsia rickettsii.
- O grupo de ehrlichiose, caracterizado por
Ehrlichia chaffensis.

22. As bactérias são causadoras do tifo
conhecido por epidêmico.
Transmitido de um ser humano a outro pelo
piolho comum, presente no corpo ou cabeça.piolho comum, presente no corpo ou cabeça.
Estas doenças são bastante comuns de
existirem em locais onde o saneamento
básico não é adequado e onde se encontra
más condições de saúde.

23. Adquire:
- Os indivíduos em contato com piolhos, ao se
coçarem, ao até mesmo através de feridas já
- Os indivíduos em contato com piolhos, ao se
coçarem, ao até mesmo através de feridas já
abertas, acabam permitindo a entrada das
bactérias no organismo.
- Com isto, após cerca de 14 dias, estas já
estarão alojadas no interior dos tecidos que
revestem os vasos do corpo humano e
começarão a gerar sintomas.

24. Fadiga;
Febre alta;
Dor de cabeça;
Calafrios;
Dores musculares;Dores musculares;
Delírios;
Manchas vermelhas pelo corpo,
principalmente na região do peito.

25. Consiste
basicamente no uso
de medicamentos
antibióticos.
Quando o tratamento
O controle da
proliferação de
roedores pode ser
feito.
Saneamento básico éQuando o tratamento
é feito de forma
adequada os
resultados costumam
ser satisfatórios.
Pode levar a morte,
quando não tratado.
Saneamento básico é
de extrema
importância para o
controle da doença.

26. Febre maculosa brasileira é uma doença
transmitida pelo carrapato-estrela. É
classificada como uma zoonose.
Esse carrapato hematófago pode ser
encontrado em animais de grande porte (boisencontrado em animais de grande porte (bois
cavalos, etc.), cães, aves domésticas,
roedores e, especialmente na capivara.
No Brasil, há casos de febre maculosa nos
estados de São Paulo, Minas Gerais, Rio de
Janeiro, Espírito Santo, Bahia e Pernambuco.

28. -Principais doenças:
Ehrlichiose monocítica
humana (EMH)
Anaplasmose
granulocítica humana
(AGH)
-Causadores:
Ehrlichia chaffeensis
Neorickettsia sennetsu
Ehrlichia ewingii
Anaplasma
phagocytophilum

29. -Sintomas iniciais:
Febre
Cefaleia
Indisposição
-Sintomas a longo
prazo:
Insuficiência
respiratóriaIndisposição
Leucopenia
Trombocitopenia
respiratória
Insuficiência renal
Comprometimento
neurológico

30. Micrografia apresentando inclusão presente em um monócito
contendo grandes números de células bacterianas causadoras
da EMH.

32. Controle dos vetores: Piolhos, pulgas e
carrapatos
Utilização de repelentes
Utilização de roupas adequadas em áreas de
risco
Remoção suave de carrapatos já aderidos

33. -Causador:
• Borrelia burgdorferi

36. -Sintomas iniciais:
Cefaleia
Dor nas costas
Calafrios
Fadiga
-Sintomas a
longo prazo:
Estágio crônico
Artrite
Paralisia dos
-Sintomas
avançados:
Distúrbios
visuais
Paralisia facialFadiga Paralisia dos
membros
Fraqueza
Tiques faciais
Danos cardíacos
Paralisia facial
Convulsões

37. Anticorpos no
soro
Fluorescência
indireta
PCR

38. Controlar áreas com
presença carrapatos
Utilizar repelentes
Usar de medicação
recomendada para cada
estágio de sintomas
Utilizar roupas adequadas
em áreas de risco
Remoção suave de
carrapatos já aderidos

39. -Causador:
Plasmodium
vivax
P. falciparum P. ovale P. malariae

42. -Mosquito Anopheles

43. -Sintomas iniciais:
Calafrios
Febre de até 40ºC
Vômitos
-Sintomas a longo
prazo:
Anemia
Aumento do baçoVômitos
Cefaleia intensa
Aumento do baço
(Esplenomegalia)

44. -Técnica do esfregaço de sangue.

45. -Teste rápido de diagnóstico (TRD)

46. Basicamente através de dois fármacos
principais:

47. Fármacos preventivos
Eliminação do hábitat
Eliminação do mosquitoEliminação do mosquito

48. Febre do Oeste do Nilo
Vírus do grupo flavivírus – capsídeo
icosaédrico envelopado e simétrico
Uganda – 1937
Vetor: mosquito do gênero CulexVetor: mosquito do gênero Culex
Reservatório: aves (viremia de 1 a 4 dias)
Hospedeiros finais: ser humano, cavalo e
outros mamíferos

49. • Sintomas: febre, dor de cabeça, dor nos olhos
e dores musculares
• Pode causar meningite e encefalite
• Transfusões de sangue, transplante de
órgãos, gravidezórgãos, gravidez
• EUA – 1999
• Não há vacina
• Diagnóstico pelo soro – anticorpos contra
WNV
• Vigilância epidemiológica

50. http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0103-84782009000200048&script=sci_arttext

51. Yersinia pestis – bactéria bacilar, gram-
negativa, aeróbia facultativa
Idade Média
Vetor: pulga de rato
Reservatório: ratosReservatório: ratos
Hospedeiro acidental: ser humano
EUA – peste silvestre

52. • Sintomas:
- Intumescimento dos linfonodos (bubões) –
Peste Bubônica
- Dor, choques, delírios, prostração
- Septicemia – hemorragias locais (Peste- Septicemia – hemorragias locais (Peste
Negra)
• A cápsula das células impede fagocitose
• Óbito de 3 a 5 dias

53. Peste bubônica:
Diagnóstico rápido
Antibióticos como estreptomicina ouAntibióticos como estreptomicina ou
gentamicina por meio parenteral

54. Peste pneumônica:
Inalação direta de bactérias
Sintomas ausentes até últimos dias
Escarro sanguinolento
Altamente contagiosa
Peste septicêmica:
Disseminação rápida pela corrente sanguínea,
sem bubões
Óbito antes do diagnóstico

55. Controle da população de pulgas e ratos
Eliminação de reservatórios identificados
Potencial risco de ataque biológicoPotencial risco de ataque biológico

56. Livro: Microbiologia de Brock, cap.35, pag.1019.

57. http://www.clickideia.com.br/portal/mostrar
Conteudo.php?idPagina=28115
http://www.dogguie.net/hombre-infectado-con-peste-
bubonica-por-salvar-gatos-callejeros/

58. Assim como o ar e água, o solo também pode
ser contaminado e, consequentemente,
transmitir algumas doenças.transmitir algumas doenças.
Fungos e Bactérias

59. Ao contrário de muitos patógenos
transmitidos por via interpessoal ou por
vetores, os patógenos transmitidos pelo solo
são agentes acidentais de infecção.são agentes acidentais de infecção.

60. Os fungos são ubíquos; porém são mais
comumente encontrados na natureza como
saprófitos de vida livre;
Apenas cerca de 50 espécies de fungosApenas cerca de 50 espécies de fungos
provocam doenças em humanos, a maioria
são oportunistas.
Incluem os organismos eucarióticos
(leveduras e bolores);

61. Leveduras: células únicas Bolores: hifas
Livro: Microbiologia de Brock, cap.35, pag.1020.

62. Os fungos causam doenças por meio de
três mecanismos principais:
Fungos desencadeiam respostas imunes que
resultam em reações alérgicas, após aresultam em reações alérgicas, após a
exposição a antígenos fúngicos específicos. A
re-exposição aos mesmos fungos, pode
provocar alergias. Exemplo é a Aspergillus
spp.

63. http://www.asm.org/division/c/fungi.htm

64. Um segundo mecanismo envolve a produção
e ação de micotoxinas, um grupo grande e
diverso de exotoxinas fúngicas. Exemplo de
micotoxinas são as aflatoxinas produzidas
por Aspergillus flavus.
http://www.agrolink.com.br/culturas/milho/ProblemaDetalhe.aspx?p=2137
http://www.schoolproject2.myewebsite.com/photos/fungi/aspergillus-flavus.jpg.html

65. O terceiro mecanismo fúngico está associado
à infecções denominadas micoses.
As micoses são subdivididas em três
categorias:categorias:

66. Os fungos colonizam a pele, o cabelo ou as
unhas, infectando apenas as camadas
superficiais. Exemplo Trichophyton.
http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Micoses&lang=3

67. Envolvem camadas mais profundas da pele,
uma doença dessa categoria é a
esporotricose, causada pelo Sponothrix
schenckii.
http://palmaressemdengue.blogspot.com.br/2010/10/esporotricose.html

68. Infecção fúngica mais grave, elas envolvem o
crescimento fúngico em órgãos internos.
Uma das principais infecções é a
histoplasmose, causada por Histoplasma
capsulatum. Causa doença respiratóriacapsulatum. Causa doença respiratória
(pulmão).
http://www.infoescola.com/doencas/histoplasmose/
http://biogefahr.shopkeeper.de/cgi-bin/nw/biogefahr-
de/process?mv_todo=search&fi=bio_ba_db&se=bio_050&sf=code&sp=bio_ba&druck=n
ein

69. Quimioterapia efetiva (mais difícil contra
infecções fúngicas sistêmicas);
O controle do crescimento fúngico é muito
difícil, uma vez que existe um reservatóriodifícil, uma vez que existe um reservatório
ilimitado;
Descontaminação e filtração do ar em
ambientes restritos.

70. É uma doença grave provocado por uma
exotoxina produzida por uma bactéria,
Clostridium tetani, um bacilo anaeróbio
obrigatório e formador de endósporos, seu
reservatório natural é o solo.
http://microbiology2009.wikispaces.com/file/view/clostridium_tetani.gif/72530635/cl
ostridium_tetani.gif

71. As células de Clostridium tetani tem acesso
ao corpo através de um ferimento profundo
contaminado pelo solo.
O organismo não é invasivo, a única forma deO organismo não é invasivo, a única forma de
provocar doença é por meio da ação da
toxina tetânica sobre as células hospedeiras.

72. A toxina afeta diretamente a liberação de
moléculas sinalizadoras inibitórias no sistema
nervoso. O resultado geral é uma paralisia
rígida da musculatura.
A morte decorre geralmente de insuficiência
respiratória.
Livro: Microbiologia de Brock, cap.35, pag.1022.

73. O diagnóstico é baseado na exposição, nos
sintomas clínicos e, raramente, na detecção
da toxina no sangue.
As medidas de controle devem enfocar os
métodos de prevenção (vacina), uma vez que
o Clostridium tetani é um patógeno acidental
do homem.

74. Antibióticos (penicilina);
Relaxantes musculares;
Sedativos;Sedativos;
Soro antitetânico.

76. http://www.boasaude.com.br/artigos-de-saude/3882/-1/virus-do-nilo-os-
mosquitos-que-transmitem-a-doenca-aos-seres-humanos-sao-infectados-ao-
morder-passaros-contaminados.html
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0103-84782009000200048&script=sci_arttext
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/conteudo/2096/febre_do_nilo_ocidental.ht
m
http://www.mgar.com.br/zoonoses/aulas/aula_peste.htm
Livro de microbiologia de Brock
www.minhavida.com.brwww.minhavida.com.br
Pt.wikipedia.org/wiki/raiva
Raivaufrj.blospot.com.br
www.tuasaude.com/hantavirus
www.abcdasaude.com.br
www.visa.goias.gov.br
Pt.wikipedia.org/wiki/hantavirus
Mmspf.msdonline.com.br