Retinopatia Diabética Catarina Paiva, F. mira, R. castela Serviço de Oftalmologia do C.H.C. Director: Dr. Roque Loureiro
Introdução Diabetes Principal causa de cegueira nos países desenvolvidos  Tipo 1: 86% atribuível à RD Tipo 2: 30%  O sucesso no tratamento da RD depende Controle metabólico Tratamento laser Vitrectomia Observação regular do FO e aplicação das normas da ETDRS ( early treatment diabetic retinopathy study)  permite a redução de risco de perda grave de visão para <5%
Introdução Perda da visão deve-se a um controle oftalmológico tardio dos sinais precoces de DM A chave para preservação da visão num doente diabético é o exame oftalmológico de rotina Visualização do FO sob dilatação pupilar
DM e Olho Nos diabéticos tipo 1, é raro o aparecimento de RD antes de 10 anos após o diagnóstico Os diabéticos tipo 2 desenvolvem mais cedo O mais importante determinante da RD é a duração da diabetes após o início da  puberdade
Duração da doença Tipo 1:  27% 5-10 anos 95%   › 20 anos Tipo 2:  23% 12 anos 60%   › 20 anos
Causas de cegueira na DM Retinopatia Catarata Glaucoma Neuro-oftalmopatia
Factores de Risco Tempo de evolução da diabetes Tipo 1 Mau controlo glicémico Nefropatia HTA diastólica Gravidez Tabagismo Obesidade
Controle da glicemia DCCT, UKPDS: Terapêutica intensiva (4 medições/dia) vs convencional (1 medição/dia) Na RD avançada, mesmo o mais rigoroso controlo da glicémia pode não prevenir progressão
Fisiopatologia Mau controlo     Hiperglicemia    Angiopatia ANGIOPATIA RETINOPATIA
Fisiopatologia Insulinopenia Hiperglicémia Vias não Insulino Dependentes Glicação não Enzimática (Proteica) Via do Sorbitol
Fisiopatologia Estado de hiperglicemia crónica BIOQUÍMICO -  radicais livres; activação da proteinase C; AGEs; aumento do fluxo pela via dos polioís HEMATOLÓGICO  -  hipercoaguabilidade ANATÓMICO : espessamento da membrana basal; perda de pericitos Lesão do endotélio dos pequenos vasos ⇧  Permeabilidade Oclusão Microvascular
Microcirculação ⇧  factores vasoconstritores no endotélio ⇩  fluxo sanguíneo Perda do mecanismo de autoregulação Rotura da BHR interna
Angiogénese  Factores angiogénicos/inibidores VEGF  Hipóxia aumenta a produção até 30 vezes Estimula a formação de neovasos Altera a expressão das proteínas ocludina e zónula occludens-1  (estimula a permeabilidade dos vasos)
Retinopatia diabética- Classificação
RD não proliferativa  MICROANEURISMAS: 1ª alteração detectável à oftalmoscopia Dilatação localizada da parede dos pequenos vasos
RD não proliferativa  HEMORRAGIAS “ Dot and blot”: hemorragia redonda ou oval,no lado venoso dos capilares Em chama de vela: arteríolas superficiais maiores EXSUDATOS DUROS Acumulação de lípidos proveniente dos MA Provocam baixa de AV por lesão dos FR
RD Pré- proliferativa  EXSUDATOS ALGODONOSOS Enfartes da CFN Estase axoplasmática Lesão branco opaca do FO
RD Pré- proliferativa  IRMAs Shunts arteriolas-vênulas Parecem áreas focais de neovasos planos Intra-retinianos Não atravessam vasos retinianos principais AF: ausência de derrame
Maculopatia Diabética EDEMA MACULAR    Principal causa de baixa da AV   Disfunção da BHR, que se torna permeável   Dx na observação FO    ISQUÉMICA Áreas de não perfusão vascular laser
Maculopatia Diabética Angiografia: identifica as anom. microvasc. responsáveis pelo derrame
RD Proliferativa Definida pela presença de neovasos A isquémia retiniana promove a produção de endotelina,  VGF,  Proliferação fibrovascular desenfreada
RD Proliferativa
RD Proliferativa
Laser
RD Pré- proliferativa  ETDRS - critérios IRMAs Múltiplas hemorragias retinianas Alterações venosas: dilatação, loops Não perfusão capilar e derrame disseminado
Pan - fotocoagulação laser Características de alto risco Neovascularização Hemorragia vítrea ou pré-retiniana 1500-2500 disparos, spot 200-500  μ m
Vitrectomia Hemovítreo grave persistente DR traccional envolvendo ou ameçando a mácula DR misto MER
Glaucoma neovascular Aumento da PIO secundária ao crescimento de tecido fibrovascular Prevalência desconhecida (1-10%) 20% das Retinopatias Diabéticas evoluem para Glaucoma Neovascular
Neovascularização da Iris
Catarata e DM  Mais frequente e mais precoce que na população geral Incidência similar a partir dos 65 anos  Não existem opacidades patognomónicas
Protocolos de Obsrvação Tipo 1: 3-5 anos após início da diabetes; o exame não é necessário antes dos 10 anos Tipo 2: na altura do diagnóstico Revisão anual ou mais frequentemente se a retinopatia está a progredir Exame e Aconselhamento ao planear gravidez Exame no 1º trimestre e follow-up apertado ao longo da gravidez
Conclusão Um controlo metabólico agressivo aliado a um diagnóstico precoce de retinopatia são fundamentais para um bom prognóstico visual

Diabetes

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    Retinopatia Diabética CatarinaPaiva, F. mira, R. castela Serviço de Oftalmologia do C.H.C. Director: Dr. Roque Loureiro
  • 2.
    Introdução Diabetes Principalcausa de cegueira nos países desenvolvidos Tipo 1: 86% atribuível à RD Tipo 2: 30% O sucesso no tratamento da RD depende Controle metabólico Tratamento laser Vitrectomia Observação regular do FO e aplicação das normas da ETDRS ( early treatment diabetic retinopathy study) permite a redução de risco de perda grave de visão para <5%
  • 3.
    Introdução Perda davisão deve-se a um controle oftalmológico tardio dos sinais precoces de DM A chave para preservação da visão num doente diabético é o exame oftalmológico de rotina Visualização do FO sob dilatação pupilar
  • 4.
    DM e OlhoNos diabéticos tipo 1, é raro o aparecimento de RD antes de 10 anos após o diagnóstico Os diabéticos tipo 2 desenvolvem mais cedo O mais importante determinante da RD é a duração da diabetes após o início da puberdade
  • 5.
    Duração da doençaTipo 1: 27% 5-10 anos 95% › 20 anos Tipo 2: 23% 12 anos 60% › 20 anos
  • 6.
    Causas de cegueirana DM Retinopatia Catarata Glaucoma Neuro-oftalmopatia
  • 7.
    Factores de RiscoTempo de evolução da diabetes Tipo 1 Mau controlo glicémico Nefropatia HTA diastólica Gravidez Tabagismo Obesidade
  • 8.
    Controle da glicemiaDCCT, UKPDS: Terapêutica intensiva (4 medições/dia) vs convencional (1 medição/dia) Na RD avançada, mesmo o mais rigoroso controlo da glicémia pode não prevenir progressão
  • 9.
    Fisiopatologia Mau controlo  Hiperglicemia  Angiopatia ANGIOPATIA RETINOPATIA
  • 10.
    Fisiopatologia Insulinopenia HiperglicémiaVias não Insulino Dependentes Glicação não Enzimática (Proteica) Via do Sorbitol
  • 11.
    Fisiopatologia Estado dehiperglicemia crónica BIOQUÍMICO - radicais livres; activação da proteinase C; AGEs; aumento do fluxo pela via dos polioís HEMATOLÓGICO - hipercoaguabilidade ANATÓMICO : espessamento da membrana basal; perda de pericitos Lesão do endotélio dos pequenos vasos ⇧ Permeabilidade Oclusão Microvascular
  • 12.
    Microcirculação ⇧ factores vasoconstritores no endotélio ⇩ fluxo sanguíneo Perda do mecanismo de autoregulação Rotura da BHR interna
  • 13.
    Angiogénese Factoresangiogénicos/inibidores VEGF Hipóxia aumenta a produção até 30 vezes Estimula a formação de neovasos Altera a expressão das proteínas ocludina e zónula occludens-1 (estimula a permeabilidade dos vasos)
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    RD não proliferativa MICROANEURISMAS: 1ª alteração detectável à oftalmoscopia Dilatação localizada da parede dos pequenos vasos
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    RD não proliferativa HEMORRAGIAS “ Dot and blot”: hemorragia redonda ou oval,no lado venoso dos capilares Em chama de vela: arteríolas superficiais maiores EXSUDATOS DUROS Acumulação de lípidos proveniente dos MA Provocam baixa de AV por lesão dos FR
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    RD Pré- proliferativa EXSUDATOS ALGODONOSOS Enfartes da CFN Estase axoplasmática Lesão branco opaca do FO
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    RD Pré- proliferativa IRMAs Shunts arteriolas-vênulas Parecem áreas focais de neovasos planos Intra-retinianos Não atravessam vasos retinianos principais AF: ausência de derrame
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    Maculopatia Diabética EDEMAMACULAR Principal causa de baixa da AV Disfunção da BHR, que se torna permeável Dx na observação FO ISQUÉMICA Áreas de não perfusão vascular laser
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    Maculopatia Diabética Angiografia:identifica as anom. microvasc. responsáveis pelo derrame
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    RD Proliferativa Definidapela presença de neovasos A isquémia retiniana promove a produção de endotelina, VGF, Proliferação fibrovascular desenfreada
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    RD Pré- proliferativa ETDRS - critérios IRMAs Múltiplas hemorragias retinianas Alterações venosas: dilatação, loops Não perfusão capilar e derrame disseminado
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    Pan - fotocoagulaçãolaser Características de alto risco Neovascularização Hemorragia vítrea ou pré-retiniana 1500-2500 disparos, spot 200-500 μ m
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    Vitrectomia Hemovítreo gravepersistente DR traccional envolvendo ou ameçando a mácula DR misto MER
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    Glaucoma neovascular Aumentoda PIO secundária ao crescimento de tecido fibrovascular Prevalência desconhecida (1-10%) 20% das Retinopatias Diabéticas evoluem para Glaucoma Neovascular
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    Catarata e DM Mais frequente e mais precoce que na população geral Incidência similar a partir dos 65 anos Não existem opacidades patognomónicas
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    Protocolos de ObsrvaçãoTipo 1: 3-5 anos após início da diabetes; o exame não é necessário antes dos 10 anos Tipo 2: na altura do diagnóstico Revisão anual ou mais frequentemente se a retinopatia está a progredir Exame e Aconselhamento ao planear gravidez Exame no 1º trimestre e follow-up apertado ao longo da gravidez
  • 32.
    Conclusão Um controlometabólico agressivo aliado a um diagnóstico precoce de retinopatia são fundamentais para um bom prognóstico visual