Vírus e príons
Características gerais
 Seres acelulares; visíveis apenas ao microscópio
eletrônico;
 Não possuem metabolismo próprio e fora das células
hospedeiras não apresentam nenhuma atividade
metabólica;
 São parasitas intracelulares obrigatórios e possuem alta
especificidade;
 Invadem células e assumem o comando, fazendo com que
trabalhem quase que exclusivamente para produzir novos
vírus, normalmente levando as células afetadas à morte.
Não se “reproduzem”! São replicados pelas células
hospedeiras!
 Possuem alta capacidade de mutação;
 São sistemas biológicos  possuem ácidos nucléicos e
mesma codificação genética dos demais seres vivos
 Infecção viral  invasão de uma célula por um vírus
 Exemplos de viroses: AIDS (SIDA), gripes, varíola, sarampo,
herpes, catapora, poliomielite, etc
Gripe Ebola
Varíola Caxumba
Vírus de diferentes famílias
apresentam diferentes morfologias
que podem ser prontamente
distinguidas pelo microscópio
eletrônico. Esta relação é útil para o
diagnóstico de doenças virais e,
especialmente para reconhecer
novos vírus responsáveis por
infecções. Alguns vírus têm formas
parecidas, daí ser importante o uso
de imunomicroscopia eletrônica. Um
vírion pode se apresentar sob vários
formatos: esférico (influenzavírus),
de ladrilho (poxvírus), de bastão
(vírus do mosaico do tabaco) e de
projétil (vírus da raiva).
Outros tipos de vírus
ESTRUTURA VIRAL
 Externamente: Capsídeo (cápsula de
proteínas, chamadas de capsômeros)
 Internamente: ácido nucléico (DNA ou
RNA)
Capsídeo + material genético =
nucleocapsídeo
Obs.: Alguns vírus possuem um envelope
lipídico (camada formada por parte da
membrana plasmática da célula
hospedeira o qual aquele vírus estava
parasitando).
Vírus envelopado
Bacteriófago (infectam
bactérias): Estrutura viral
Cápsula
(proteínas)
Material
genético
Interação do Vírus com a célula
hospedeira
 Ligantes  proteínas capazes de se encaixar em
determinadas proteínas na membrana plasmática da
célula hospedeira;
 Receptores virais  proteínas da membrana
plasmática as quais os ligantes se encaixam
Interação
entre vírus e
a célula
hospedeira:
Bacteriófago  Injeção do ácido
nucléico
ADSORÇÃO
• Os vírus possuem sítios de ligação em sua superfície que
interage com receptores específicos na célula hospedeira.
• Interação é PASSIVA
• Especificidade da interação define e limita o tipo de célula
hospedeira que pode ser infectada.
• Danos causados a estes sítios de ligação (ex: por
desinfetantes ou calor), ou o bloqueio por anticorpos
específicos (anticorpos neutralizantes) podem impedir a
infectividade de um vírus.
VÍRUS ENVELOPADOS  FUSÃO DO
ENVELOPE À MEMBRANA
PLASMÁTICA
Após a adsorção os vírus envelopados se
fundem à membrana da célula hospedeira
e ocorre a entrada do nucleocapsídeo
viral no citoplasma da célula hospedeira.
Fusão do Envelope à Membrana
Plasmática
herpesvirus, paramyxovirus, HIV
Vírus não envelopados e envelopados
podem entrar na célula por um processo
de endocitose que envolve a invaginação
da membrana da célula hospedeira e
formação de uma vesícula dentro do
citoplasma da célula.
ENDOCITOSE
17
ENDOCITOSE
CITOPLASMA
Ciclo Vírus Influenza (RNA-) = Gripe
Ciclo Vírus HIV (Retrovirus) =
AIDS
Ciclo de um retrovírus
Ciclo de um Vírus de DNA
Ciclo Reprodutivo de um bacteriófago:
Ciclos reprodutivos
Adsorção do
vírus da AIDS
Na época em que foi
feito o folder ao lado,
a pesquisa sobre
drogas antiretrovirais
ainda estava no início
Quais são as principais
viroses?
Biotecnologia
 Utilização de vírus
geneticamente
modificados
PRÍONS
HISTÓRICO / ORIGEM
 Descrito pela 1ª vez em 1982
 “SCRAPIE" EM CARNEIROS
CARACTERÍSTICAS
 Proteinaceous Infectious Particles – Partículas
protéicas infecciosas.
 localizam-se nas células do Sistema Nervoso Central
 Proteína outrora normal que sofreu uma mutação e
tornou-se um príon, capaz de transformar outras
proteínas, as correspondentes normais dela, em
príons.
 Não sofrem digestão no aparelho digestório, e
penetram intactos na circulação sangüínea.
 Alta resistência a UV e calor
 Acumulam –se em neurônios, transformando
proteínas normais em príons e causando a morte
destas células.
Doenças
 ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES,  DOENÇA DA VACA
LOUCA.
 VACAS COMERAM RESTOS DE CARNEIROS COM "SCRAPIE" NA
RAÇÃO E DESENVOLVERAM A DOENÇA.
 EM HUMANOS: SÍNDROME DE CRUTZFELD-JACOB .
 KURU, EM CANIBAIS DA NOVA GUINÉ
 COMENDO OS MORTOS DOENTES, ELES MANTÉM A DOENÇA .
 HÁ POUCOS ANOS, CJD FOI IDENTIFICADO EM HUMANOS MUITO
JOVENS POR INGESTÃO DE CARNE DE VACAS COM BSE.
 ISTO PROVOCOU O EXTERMÍNIO DE TODO O GADO INGLÊS E
CHAMOU A ATENÇÃO SOBRE A SÍNDROME DA VACA LOUCA
.
Mecanismo de recrutamento

Biologia - vírus e príon

  • 1.
  • 4.
    Características gerais  Seresacelulares; visíveis apenas ao microscópio eletrônico;  Não possuem metabolismo próprio e fora das células hospedeiras não apresentam nenhuma atividade metabólica;  São parasitas intracelulares obrigatórios e possuem alta especificidade;  Invadem células e assumem o comando, fazendo com que trabalhem quase que exclusivamente para produzir novos vírus, normalmente levando as células afetadas à morte. Não se “reproduzem”! São replicados pelas células hospedeiras!  Possuem alta capacidade de mutação;  São sistemas biológicos  possuem ácidos nucléicos e mesma codificação genética dos demais seres vivos
  • 5.
     Infecção viral invasão de uma célula por um vírus  Exemplos de viroses: AIDS (SIDA), gripes, varíola, sarampo, herpes, catapora, poliomielite, etc
  • 6.
    Gripe Ebola Varíola Caxumba Vírusde diferentes famílias apresentam diferentes morfologias que podem ser prontamente distinguidas pelo microscópio eletrônico. Esta relação é útil para o diagnóstico de doenças virais e, especialmente para reconhecer novos vírus responsáveis por infecções. Alguns vírus têm formas parecidas, daí ser importante o uso de imunomicroscopia eletrônica. Um vírion pode se apresentar sob vários formatos: esférico (influenzavírus), de ladrilho (poxvírus), de bastão (vírus do mosaico do tabaco) e de projétil (vírus da raiva).
  • 7.
  • 9.
    ESTRUTURA VIRAL  Externamente:Capsídeo (cápsula de proteínas, chamadas de capsômeros)  Internamente: ácido nucléico (DNA ou RNA) Capsídeo + material genético = nucleocapsídeo Obs.: Alguns vírus possuem um envelope lipídico (camada formada por parte da membrana plasmática da célula hospedeira o qual aquele vírus estava parasitando).
  • 10.
  • 11.
    Bacteriófago (infectam bactérias): Estruturaviral Cápsula (proteínas) Material genético
  • 12.
    Interação do Víruscom a célula hospedeira  Ligantes  proteínas capazes de se encaixar em determinadas proteínas na membrana plasmática da célula hospedeira;  Receptores virais  proteínas da membrana plasmática as quais os ligantes se encaixam
  • 13.
    Interação entre vírus e acélula hospedeira:
  • 14.
    Bacteriófago  Injeçãodo ácido nucléico
  • 15.
    ADSORÇÃO • Os víruspossuem sítios de ligação em sua superfície que interage com receptores específicos na célula hospedeira. • Interação é PASSIVA • Especificidade da interação define e limita o tipo de célula hospedeira que pode ser infectada. • Danos causados a estes sítios de ligação (ex: por desinfetantes ou calor), ou o bloqueio por anticorpos específicos (anticorpos neutralizantes) podem impedir a infectividade de um vírus.
  • 16.
    VÍRUS ENVELOPADOS FUSÃO DO ENVELOPE À MEMBRANA PLASMÁTICA Após a adsorção os vírus envelopados se fundem à membrana da célula hospedeira e ocorre a entrada do nucleocapsídeo viral no citoplasma da célula hospedeira.
  • 17.
    Fusão do Envelopeà Membrana Plasmática herpesvirus, paramyxovirus, HIV
  • 18.
    Vírus não envelopadose envelopados podem entrar na célula por um processo de endocitose que envolve a invaginação da membrana da célula hospedeira e formação de uma vesícula dentro do citoplasma da célula. ENDOCITOSE
  • 19.
  • 23.
    Ciclo Vírus Influenza(RNA-) = Gripe
  • 26.
    Ciclo Vírus HIV(Retrovirus) = AIDS
  • 27.
    Ciclo de umretrovírus
  • 28.
    Ciclo de umVírus de DNA
  • 29.
    Ciclo Reprodutivo deum bacteriófago:
  • 30.
  • 32.
    Adsorção do vírus daAIDS Na época em que foi feito o folder ao lado, a pesquisa sobre drogas antiretrovirais ainda estava no início
  • 33.
    Quais são asprincipais viroses?
  • 37.
    Biotecnologia  Utilização devírus geneticamente modificados
  • 38.
  • 39.
    HISTÓRICO / ORIGEM Descrito pela 1ª vez em 1982  “SCRAPIE" EM CARNEIROS
  • 40.
    CARACTERÍSTICAS  Proteinaceous InfectiousParticles – Partículas protéicas infecciosas.  localizam-se nas células do Sistema Nervoso Central  Proteína outrora normal que sofreu uma mutação e tornou-se um príon, capaz de transformar outras proteínas, as correspondentes normais dela, em príons.  Não sofrem digestão no aparelho digestório, e penetram intactos na circulação sangüínea.  Alta resistência a UV e calor  Acumulam –se em neurônios, transformando proteínas normais em príons e causando a morte destas células.
  • 41.
    Doenças  ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES, DOENÇA DA VACA LOUCA.  VACAS COMERAM RESTOS DE CARNEIROS COM "SCRAPIE" NA RAÇÃO E DESENVOLVERAM A DOENÇA.  EM HUMANOS: SÍNDROME DE CRUTZFELD-JACOB .  KURU, EM CANIBAIS DA NOVA GUINÉ  COMENDO OS MORTOS DOENTES, ELES MANTÉM A DOENÇA .  HÁ POUCOS ANOS, CJD FOI IDENTIFICADO EM HUMANOS MUITO JOVENS POR INGESTÃO DE CARNE DE VACAS COM BSE.  ISTO PROVOCOU O EXTERMÍNIO DE TODO O GADO INGLÊS E CHAMOU A ATENÇÃO SOBRE A SÍNDROME DA VACA LOUCA .
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