O documento discute o tratamento cirúrgico da síndrome metabólica. Apresenta os critérios de diagnóstico, epidemiologia, fisiopatologia e cirurgias bariátricas que podem reverter a síndrome metabólica e diabetes mellitus tipo 2, principalmente derivações biliopancreáticas que levam a taxas de reversão acima de 90%. As cirurgias atuam por mecanismos sacietógenos, incretínicos e alterações no microbioma intestinal.

1. TRATAMENTO CIRÚRGICO DA
SÍNDROME METABÓLICA
Dr. Everton Cazzo
Médico Assistente – FCM/UNICAMP
Cirurgião do Ap. Digestivo – Hospital Vera Cruz

2. Síndrome Metabólica
 Conjunto de fatores interconectados que elevam o risco
de DM-2 e doença cardiovascular
 Obesidade abdominal
 Intolerância à Glicose ou DM
 Hipertensão Arterial Sistêmica
 Dislipidemia
NCEP (2001)
Alberti (2009)

3. Diagnóstico
• Adult Treatment Panel III – National Cholesterol Education
Program
• 3 de 5 fatores:
▫ Obesidade central: Circ. abd. > 102 cm (homens) ou 88 cm
(mulheres)
▫ Triglicerídeos ≥ 150 mg/dL
▫ HDL ≤ 50 (mulheres) ou ≤ 40 mg/dL (homens)
▫ PA ≥ 130/85 mmHg ou HAS diagnosticada
▫ Glicemia de jejum ≥ 110 mg/dL ou DM-2 diagnosticado
NCEP (2001)

4. Epidemiologia
• Afeta 34,5% da população adulta norte-americana
(2005)
• 3,2 milhões de mortes anualmente no mundo
• Custos anuais diretos no mundo em torno de
286 bilhões de dólares (2006)
NCEP (2001)
IDF (2006)

5. Epidemiologia
Prevalência da SM no Brasil por estudo
Estudo N Prevalência (%)
Salaroli (2008) 1.172 29,8
Marquezine (2008)
1.507 M = 25,35
F = 25,49
Total: 25,53
Barbosa (2007)
1.437 M = 13,6
F = 22,9
Total: 19,0
Salaroli (2008)
Marquezine (2008)
Barbosa (2007)

6. Fisiopatologia
• Resistência Insulínica → Hiperinsulinemia
• Hiperglicemia
• Gordura ectópica → adiposopatia (ácidos graxos livres,
resistência leptínica, déficit de adiponectina)
• Lipotoxicidade (ácidos graxos livres)
• Estado pró-trombótico
• Estado pró-inflamatório
Alberti (2009)
Gade (2010)
Muller (2012)

7. Tratamento
• Mudanças de estilo de vida (dieta, atividade
física) e tratamento medicamentoso combinado
dos elementos da síndrome
• Tratamento clínico de HAS e DM: adesão menor
que 20% após um ano
• Tratamento cirúrgico?
WHO (2004)
Alberti (2009)

8. História
• Friedmann (1955): reversão de DM após gastrectomias
(mecanismo ignorado)
• Pories (1995): reversão do DM após bypass gástrico (85%) e
derivação biliopancreática (90%)
• Metanálise (Buchwald, 2004): controle significativo do DM
em todas as modalidades cirúrgicas avaliadas
Pories (1995)
Garg (2010)
Buchwald (2004)

9. Fisiopatologia
• Melhora na homeostase glicêmica ocorre antes
que haja perda de peso apreciável
• Alteração estrutural pós-operatória
• Exclusão duodenal (foregut hypothesis)?
• Intestino distal (hindgut hypothesis)??
Pareja (2006)
Garg (2010)

10. Fisiopatologia
• Trato gastrointestinal: o mais extenso órgão
endócrino do organismo humano
• Metabolismo glicêmico: eixo êntero-insular
(incretinas)
• Saciedade (peptídeos gastrointestinais
orexígenos e hiporexígenos)
Garg (2010)
Schauer (2012)

11. Incretinas
• Incretinas: peptídeos produzidos no trato gastrointestinal que
exerçam efeito direto sobre a homeostase glicêmica
▫ GIP (íleo distal): polipeptídeo insulinotrópico gastrointestinal
▫ GLP-1 (íleo distal e cólon): peptídeo semelhante ao glucagon
Hormônios Gastrointestinais
Zhang (2010)
Michalakis (2012)
Pareja (2006)
Zhang (2010)
Schauer (2012)
 Grelina (fundo gástrico) – orexígeno
 PYY: peptídeo YY (íleo distal) – anorexígeno

12. Cirurgias Bariátricas com Efeitos
sobre Metabolismo Glicêmico
 Bypass Gástrico em Y de Roux
 Derivações Biliopancreáticas:
 Gastrectomia Parcial e Bypass Gastroileal Distal
(Cirurgia de Scopinaro)
 Gastrectomia Vertical e Bypass Duodenoileal
Distal (Duodenal Switch)
Pareja 2006
Buchwald 2009

13. Cirurgias Bariátricas com Efeitos
sobre Metabolismo Glicêmico
• Scopinaro • Duodenal
Switch
Garg (2010)
Dillermans (2010)
 Bypass gástrico
em Y de Roux

14. Fisiopatologia
 Mecanismos sacietógeno-incretínicos:
 Aumento da saciedade (↓ grelina – exclusão do fundo
gástrico e ↑ PYY)
 Melhora na sensibilidade periférica à insulina e na
função das células β pancreáticas (↑ GLP-1 e GIP –
exclusão duodenal ou passagem de nutrientes pelo
intestino distal)
 Redução da absorção de lípides, com menor teor no sangue
portal e consequentemente menor deposição no fígado
 Perda de peso – manutenção de longo prazo
Pareja (2006)
Le Roux (2006)

15. Fisiopatologia
 Adipocinas: ↑ produção de adiponectina (melhora na
sensibilidade insulínica e redução da atividade
inflamatória) e ↑ sensibilidade à leptina (saciedade)
 Circulação êntero-hepática de sais biliares: ↑ FGF19
(melhora na sensibilidade insulínica)
 Microbiota normal: ↑ Gammaproteobacteria
(Escherichia) and Verrucomicrobia (Akkermansia) –
redução na produção de LPS
Shaap (2012)
Shresta (2013)
Tilg (2014)

16. Reversão do Diabetes Mellitus
Cirurgia Reversão DM-2 (após 2 e 5 anos)
Bypass gastrojejunal 84% → 80,3%
Derivação Biliopancreática 98% → 95,1%
Schauer (2003)
Buchwald (2004)
Buchwald (2009)
DM-2 Grave após Bypass
Usuários de insulina 62%
> 10 anos DM 54%

17. Reversão da Síndrome
Metabólica após Bypass Gástrico
Estudo N Seguimento (meses) Reversão
Batsis et al. 143 40,8 68%
Lee et al. 315 12 95,6%
Morínigo et al. 36 12 80%
Nugent et al. 286 10 74,5%
Cazzo et al. 96 34,15 88,54%
Batsis (2008)
Lee (2008)
Morínigo (2007)
Nugent (2008)
Cazzo (2013)

18. Considerações Finais
• SM: prevalência crescente e fisiopatologia complexa
• Tratamento clínico: baixa adesão
• Cirurgias bariátricas: impacto relevante por mecanismos
diversos (sacietógeno-incretínicos) e não completamente
esclarecidos
• Melhores resultados com Derivações Biliopancreáticas

19. Obrigado!