O documento discute o tratamento cirúrgico da síndrome metabólica. A síndrome metabólica afeta mais de 1 bilhão de pessoas no mundo e está associada a riscos aumentados de doenças cardiovasculares e diabetes. Cirurgias bariátricas como bypass gástrico e derivações biliopancreáticas promovem a reversão significativa dos componentes da síndrome metabólica, possivelmente por mecanismos sacietogênicos e incretínicos que melhoram o metabolismo da glicose.

1. TRATAMENTO CIRÚRGICO DA
SÍNDROME METABÓLICA
Dr. Everton Cazzo

2. Síndrome Metabólica
Conjunto de fatores interconectados que elevam
diretamente o risco de doenças cardiovasculares e
diabetes mellitus tipo II
Obesidade abdominal
Intolerância à Glicose ou Diabetes Mellitus
Hipertensão Arterial Sistêmica
Dislipidemia
NCEP (2001)
Alberti (2009)

3. Síndrome Metabólica
Síndrome Plurimetabólica
Síndrome Dismetabólica
Síndrome X
Síndrome Cardiometabólica
Síndrome de Reaven
Síndrome “Beer Belly”
Gade (2010)
Abbalay (2013)

4. Diagnóstico
Adult Treatment Panel III – National Cholesterol
Education Program
3 de 5 fatores:
Obesidade central (Circ. abd. > 102 cm (homens) ou
88 cm (mulheres)
Triglicerídeos ≥ 150 mg/dL
HDL ≤ 50 (mulheres) ou ≤ 40 mg/dL (homens)
PA ≥ 130/85 mmHg ou HAS diagnosticada
Glicemia de jejum ≥ 110 mg/dL ou DM-2
previamente diagnosticado
NCEP (2001)

5. Diagnóstico
International Diabetes Federation
Obesidade Central (circunferência abdominal,
de acordo com variáveis étnicas) a 2 dos 4 fatores
abaixo:
Triglicerídeos ≥ 150 mg/dL
Colesterol HDL ≤ 40 em homens ou ≤ 50 mg/DL em
mulheres
Pressão Arterial ≥ 130/85 mmHg ou HAS prévia
Glicemia de jejum ≥ 100 mg/dL ou DM-2
previamente diagnosticado
IDF (2006)

6. Epidemiologia
Afeta 34,5% da população adulta norte-americana
(2005)
3,2 milhões de mortes anualmente no mundo
Custos anuais diretos no mundo em torno de 286
bilhões de dólares (2006)
NCEP (2001)
IDF (2006)

7. Epidemiologia
Prevalência da SM - 2005
País ATP III IDF
EUA 35 39
Austrália 19 16
França 9 13
Itália 18 ND
McCullough (2011)

8. Epidemiologia
Prevalência da SM no Brasil por estudo
Estudo N Prevalência (%)
Salaroli (2008) – ATP III 1.172 29,8
Marquezine (2008) – ATP III
1.507 M = 25,35
F = 25,49
Total: 25,53
Barbosa (2007) – ATP III
1.437 M = 13,6
F = 22,9
Total: 19,0
Salaroli (2008)
Marquezine (2008)
Barbosa (2007)

9. Epidemiologia
20 a 25% da população adulta no mundo são
portadores; significa que mais de 1 bilhão de pessoas
apresentam, em relação à população geral:
Risco de morte 2 vezes maior
Risco de evento cardíaco isquêmico 3 vezes maior
Risco de desenvolver DM 5 vezes maior
IDF (2006)
McCullough (2011)

10. Fisiopatologia
Eventos centrais: obesidade visceral e resistência
insulínica
Obesidade visceral → ↑ Lipólise visceral → Ácidos
graxos livres na circulação portal → ↑ síntese de
triglicerídeos → ↑ resistência insulínica no fígado
→ ↑ glicemia e insulinemia → ↑ Lipólise visceral
→ ↑ Ácidos graxos livres
Obesidade visceral → ↑ Mediadores inflamatórios
(TNF-A e IL-6) e ↓ Adiponectina e Leptina
Gade (2010)
Muller (2012)

11. Fisiopatologia
Resistência Insulínica → Hiperinsulinemia
Hiperglicemia
Gordura ectópica → adiposopatia (ácidos graxos livres,
resistência leptínica, déficit de adiponectina)
Lipotoxicidade
Estado pró-trombótico
Estado pró-inflamatório
Alberti (2009)
Gade (2010)
Muller (2012)

12. Tratamento
Mudanças de estilo de vida (dieta, atividade física) e
tratamento medicamentoso combinado dos elementos
da síndrome
Tratamentos de HAS e DM: adesão menor que 20%
após um ano!
WHO (2004)
Alberti (2009)

13. Tratamento
Cirurgia???

14. História
Friedmann (1955): reversão de DM após gastrectomias
à Billroth II
Angervall (1961) e Sokolnicki (1967): achados
semelhantes
Mecanismo ignorado
1970-1980: Melhora no tratamento clínico da doença
péptica
Pories (1995)
Garg (2010)

15. História
1980: Ascensão da cirurgia bariátrica
Pories (1995): melhora significativa do controle
glicêmico em pacientes submetidos ao bypass
gastrojejunal (85%) e derivação biliopancreática (90%)
Metanálise (Buchwald, 2004): controle significativo do
DM em todas as modalidades cirúrgicas avaliadas
Pories (1995)
Buchwald (2004)

16. Fisiopatologia
Melhora na homeostase glicêmica ocorre antes que
haja perda de peso apreciável
Exclusão duodenal (foregut hypothesis)?
Intestino distal (hindgut hypothesis)??
Pareja (2006)
Garg (2010)

17. Fisiopatologia
Trato gastrointestinal: o mais extenso órgão endócrino
do organismo humano
Metabolismo glicêmico: eixo êntero-insular
(incretinas)
Saciedade
Garg (2010)
Schauer (2012)

18. Incretinas
Incretinas: peptídeos produzidos no trato
gastrointestinal que exerçam algum efeito direto sobre
a homeostase glicêmica
GIP: polipeptídeo insulinotrópico gastrointestinal
GLP-1: peptídeo semelhante ao glucagon
Zhang (2010)
Michalakis (2012)
Schauer (2012)

19. Outros Hormônios Gastrointestinais
Grelina
PYY: peptídeo YY
Pareja (2006)
Zhang (2010)
Schauer (2012)

20. Cirurgias Bariátricas com Efeitos
sobre Metabolismo Glicêmico
Bypass Gastrojejunal em Y de Roux
Derivações Biliopancreáticas:
Gastrectomia Parcial e Bypass Gastroileal Distal
(Cirurgia de Scopinaro)
Gastrectomia Vertical e Bypass Duodenoileal Distal
(Duodenal Switch)
Pareja 2006
Buchwald 2009

21. Bypass Gastrojejunal em Y de Roux
Dillermans (2010)

22. Derivações Biliopancreáticas
Scopinaro Duodenal Switch
Garg (2010)
Dillermans (2010)

23. Hormônios Gastrointestinais x
Cirurgias Bariátricas
Grelina GIP GLP-1 PYY
Síntese
Fundo
gástrico e
duodeno
Células K no
duodeno e
jejuno
Células L no
íleo terminal
Íleo terminal e
Cólon
Efeitos
↑ fome
↑ motilidade
↓ sec. insulina
↑ secreção
insulina
↑ prolif. céls. β
↓ sec. ácida
↑ lipogênese
↓ ingesta
↓motilidade
↑ sec. insulina
↑ prolif. cél. β
↓ ingesta
↓motilidade
Alterações pós-operatórias
↓ RYGBP
↑ BPD
↑ RYGBP,
BPD
↑ RYGBP,
BPD
↑ RYGBP ,
BPD
Suzuki (2005)
Michalakis (2012)
RYGBP: Bypass Gastrojejunal em Y de
Roux
BPD: Derivações Biliopancreáticas

24. Fisiopatologia
Mecanismos sacietógeno-incretínicos:
Aumento da saciedade (↓ grelina – exclusão do fundo
gástrico e ↑ PYY)
Melhora na sensibilidade periférica à insulina e na função
das células β pancreáticas (↑ GLP-1 e GIP – bypass jejunal
com maior produção no íleo mediada pela passagem de
nutrientes nos segmentos distais do intestino ou pela
exclusão duodenal)
Redução da absorção de lípides, com menor teor no sangue
portal e consequentemente menor deposição no fígado
Perda de peso – manutenção de longo prazo
Pareja (2006)
Le Roux (2006)

25. Fisiopatologia do Tratamento Cirúrgico
Pareja (2006)

26. Adipocinas
Hormônios metabolicamente ativos secretados pelo tecido
gorduroso
Atividade inflamatória, saciedade e metabolismo glicêmico
Adiponectina: secretada pelo tecido gorduroso não-visceral;
acentua a sensibilidade insulínica, reduz atividade
inflamatória e aumenta a saciedade
Leptina: secretada pelo tecido gorduroso visceral e não-visceral;
acentua a saciedade e tem efeito imunomodulador
Unger (2002)
Ballantyne (2005)

27. Cirurgias Bariátricas x Adipocinas
Redução nos níveis séricos de leptina :(30-60%) no
bypass gastrojejunal e na banda gástrica,
proporcionais à perda de peso
Aparente melhora na sensibilidade periférica à
leptina
Aumento nos níveis de adiponectina (40-50%)
Alterações anteriores à perda de peso: exclusão
duodenal? Intestino distal?
Vilsbøll (2003)
Ballantyne (2005)

28. Reversão do Diabetes Mellitus
Cirurgia Reversão DM-2
Bypass gastrojejunal 84% → 80,3%
Derivação Biliopancreática 98% → 95,1%
Reversão do DM-2 Grave após Bypass
Usuários de insulina 62%
Schauer (2003)
Buchwald (2004)
Buchwald (2009)
> 10 anos DM 54%

29. Reversão da Hipertensão
Cirurgia Reversão HAS
Bypass gastrojejunal 87%
Derivação Biliopancreática 92%
Buchwald (2004)

30. Reversão das Dislipidemias
Cirurgia Hipertrigliceridemia Hipercolesterolemia
Bypass Gastrojejunal 95% 94%
Derivação
Biliopancreática
99% 100%
Buchwald (2004)

31. Reversão da Síndrome
Metabólica X Bypass Gastrojejunal
N Seguimento (meses) Reversão
Batsis et al. 143 40,8 68%
Coppini et al. 21 06 100%
Lee et al. 315 12 95,6%
Morínigo et al. 36 12 80%
Nugent et al. 286 10 74,5%
HC - Unicamp 96 34,15 88,54%
Batsis (2008)
Coppini (2006)
Lee (2008)
Morínigo (2007)
Nugent (2008)

32. Considerações Finais
SM: prevalência crescente
Fisiopatologia complexa: resistência insulínica
Tratamento Clínico: resultados pobres especialmente
devido à baixa adesão
Cirurgias Bariátricas: impacto relevante em pacientes
obesos por mecanismos diversos (sacietógeno-incretínicos)
e não completamente esclarecidos
Melhora precoce (anterior à perda de peso importante)
Melhores resultados com Derivações Biliopancreáticas
e Bypass Gástrico