O documento discute os mecanismos de agressão celular, listando suas principais causas e consequências. As causas incluem hipoglicemia, hipoxia, inibição enzimática e desacoplamento da fosforilação oxidativa, enquanto as consequências são acúmulo intracelular de água e eletrólitos, alterações nas organelas e desvio para o metabolismo anaeróbio. A agressão à membrana celular por radicais livres, sistema complemento ou enzimas pode levar à perda da integridade e função
O documento descreve os mecanismos de lesão celular, incluindo causas como agentes físicos, químicos e biológicos. Detalha os efeitos da lesão nas organelas celulares como a membrana e mitocôndrias, e nos processos como respiração e síntese de proteínas. A lesão pode ser reversível ou irreversível dependendo da gravidade dos danos à célula.
O documento discute os mecanismos de lesão celular, incluindo lesão reversível e irreversível. A lesão reversível pode causar edema ou esteatose nas células, enquanto a lesão irreversível leva à necrose ou apoptose celular. Agentes como hipóxia, isquemia e agentes químicos, físicos ou infecciosos podem causar lesão celular.
O documento discute os principais tipos de respostas patológicas dos tecidos a agressões, incluindo adaptação, degeneração, acúmulos intra e extracelulares e necrose. Aborda conceitos como atrofia, hipertrofia, hiperplasia e homeostase, além de mecanismos que levam a distúrbios como acúmulos de substâncias.
1) O documento discute lesão e morte celular, definindo patologia e descrevendo causas e mecanismos de lesão celular reversível e irreversível. 2) A lesão celular reversível inclui edema celular e esteatose, enquanto a lesão irreversível inclui necrose e apoptose. 3) As respostas celulares à lesão incluem atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia e displasia.
O documento descreve as principais causas de lesões no corpo, incluindo agentes agressivos endógenos e exógenos, hipóxia e anóxia, radicais livres, respostas imunológicas, inflamatórias e de fase aguda. Ele explica como esses fatores podem causar danos bioquímicos, fisiológicos e morfológicos que levam a distúrbios e doenças.
1. O documento discute as adaptações celulares, incluindo hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia.
2. Essas adaptações ocorrem em resposta a estímulos fisiológicos ou patológicos e permitem que as células se ajustem a novas condições.
3. Diferentes tipos de tecidos têm capacidades variadas de adaptação dependendo de sua habilidade de proliferação.
O documento discute as adaptações celulares e lesões celulares. Ele define adaptação, lesão celular reversível e irreversível, e morte celular por necrose e apoptose. O documento também fornece exemplos dessas respostas celulares como hipertrofia cardíaca e necrose caseosa na tuberculose.
O documento discute acúmulos intracelulares, listando substâncias que podem se acumular (lipídios, proteínas, glicogênio, pigmentos, água) e explicando a fisiopatologia de cada um. Também define lesão celular irreversível e necrose, citando e diferenciando os principais tipos de necrose (por coagulação, de liquefação, gordurosa, caseosa, hemorrágica).
O documento descreve os mecanismos de lesão celular, incluindo causas como agentes físicos, químicos e biológicos. Detalha os efeitos da lesão nas organelas celulares como a membrana e mitocôndrias, e nos processos como respiração e síntese de proteínas. A lesão pode ser reversível ou irreversível dependendo da gravidade dos danos à célula.
O documento discute os mecanismos de lesão celular, incluindo lesão reversível e irreversível. A lesão reversível pode causar edema ou esteatose nas células, enquanto a lesão irreversível leva à necrose ou apoptose celular. Agentes como hipóxia, isquemia e agentes químicos, físicos ou infecciosos podem causar lesão celular.
O documento discute os principais tipos de respostas patológicas dos tecidos a agressões, incluindo adaptação, degeneração, acúmulos intra e extracelulares e necrose. Aborda conceitos como atrofia, hipertrofia, hiperplasia e homeostase, além de mecanismos que levam a distúrbios como acúmulos de substâncias.
1) O documento discute lesão e morte celular, definindo patologia e descrevendo causas e mecanismos de lesão celular reversível e irreversível. 2) A lesão celular reversível inclui edema celular e esteatose, enquanto a lesão irreversível inclui necrose e apoptose. 3) As respostas celulares à lesão incluem atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia e displasia.
O documento descreve as principais causas de lesões no corpo, incluindo agentes agressivos endógenos e exógenos, hipóxia e anóxia, radicais livres, respostas imunológicas, inflamatórias e de fase aguda. Ele explica como esses fatores podem causar danos bioquímicos, fisiológicos e morfológicos que levam a distúrbios e doenças.
1. O documento discute as adaptações celulares, incluindo hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia.
2. Essas adaptações ocorrem em resposta a estímulos fisiológicos ou patológicos e permitem que as células se ajustem a novas condições.
3. Diferentes tipos de tecidos têm capacidades variadas de adaptação dependendo de sua habilidade de proliferação.
O documento discute as adaptações celulares e lesões celulares. Ele define adaptação, lesão celular reversível e irreversível, e morte celular por necrose e apoptose. O documento também fornece exemplos dessas respostas celulares como hipertrofia cardíaca e necrose caseosa na tuberculose.
O documento discute acúmulos intracelulares, listando substâncias que podem se acumular (lipídios, proteínas, glicogênio, pigmentos, água) e explicando a fisiopatologia de cada um. Também define lesão celular irreversível e necrose, citando e diferenciando os principais tipos de necrose (por coagulação, de liquefação, gordurosa, caseosa, hemorrágica).
O documento discute processos patológicos celulares gerais como necrose e apoptose. A necrose é uma morte celular desordenada e patológica, enquanto a apoptose é uma morte celular programada sem autólise. O documento descreve os tipos de necrose, características morfológicas da necrose e da apoptose, e os mecanismos intrínsecos e extrínsecos da apoptose.
O documento discute os conceitos de lesão, degeneração e resistência celular à hipóxia e anóxia. Apresenta as principais alterações estruturais que podem ocorrer nas células, como na membrana, mitocôndrias e núcleo. Também descreve os principais tipos de degenerações, incluindo hidrópica, hialina e mucóide.
Patologias celulares mat de apoio - prof gisleiGislei Brasil
O documento discute as adaptações celulares, lesões celulares reversíveis e irreversíveis, e suas causas. Aborda os tipos de degeneração celular como hidrópica, gordurosa e hialina, além dos tipos de necrose e a apoptose.
O documento discute os mecanismos de lesão celular, incluindo hipóxia e anóxia. Apresenta as adaptações celulares à hipóxia, como a ativação do fator HIF-1 alfa, e discute as lesões reversíveis e irreversíveis causadas pela falta de oxigênio. Também aborda os efeitos da reperfusão e da formação de radicais livres durante a isquemia.
O documento apresenta um resumo de um livro-texto de Patologia Geral, com dez capítulos abordando tópicos como adaptação, dano e morte celular; inflamação aguda e crônica; regeneração e cicatrização; doenças hemodinâmicas e choque; doenças genéticas; imunidade; neoplasia; doenças infecciosas; patologia nutricional e ambiental; e doenças da infância. Apresenta também uma bibliografia básica sobre o assunto.
Patologia geral - agressões e reações celulares reversíveis e irreversíveis -...Cleanto Santos Vieira
O documento descreve diferentes tipos de lesões celulares reversíveis e irreversíveis, incluindo edema, esteatose, necrose e apoptose. Detalha as causas e características dessas lesões, como a formação de vacúolos nas células devido ao acúmulo de lipídeos na esteatose e as alterações morfológicas nas células durante a apoptose.
O documento discute diferentes tipos de lesão celular, incluindo degenerações caracterizadas por acúmulo de água, proteínas, lipídios e glicídios. Detalha os processos de degeneração hidrópica, hialina, esteatose e lipoidose, descrevendo suas causas, aspectos microscópicos e significados clínicos.
Lesão celular pode ocorrer por causas externas ou internas e ser reversível ou irreversível. A privação de oxigênio, como hipóxia ou isquemia, agentes químicos, infecções, reações imunológicas e desequilíbrios nutricionais podem causar lesão celular. A lesão se torna irreversível quando há dano mitocondrial irreparável e perturbações profundas na membrana celular.
O documento discute patologia celular, incluindo lesões celulares reversíveis e irreversíveis e adaptações. Ele lista causas de lesão celular como hipóxia, agentes físicos, químicos e infecciosos. Determinantes da lesão incluem o agente agressor e características da célula lesada. Sistemas vulneráveis incluem membranas, mitocôndrias e integridade do genoma. Lesões podem levar à depleção de ATP, acúmulo de cálcio e alterações na permeabilidade da
O documento discute as causas e tipos de lesões celulares. Resume as principais causas de lesão como hipóxia, agentes físicos, químicos e biológicos, distúrbios genéticos e nutricionais. Também descreve lesões reversíveis como degeneração e lesões irreversíveis como necrose e morte celular programada.
O documento discute os conceitos de homeostase e adaptação celular, descrevendo como as células mantêm um equilíbrio com o meio externo apesar de estresses e estímulos. Ele explica os tipos de adaptação celular como atrofia, hipertrofia e hiperplasia, assim como lesões celulares que ocorrem quando a capacidade de adaptação é excedida.
1) A apoptose é um processo de morte celular programada que envolve retração celular, condensação da cromatina e formação de corpos apoptóticos que são fagocitados. 2) A apoptose desempenha um papel importante no desenvolvimento e na homeostase dos tecidos e está associada a doenças como o câncer. 3) Diferentemente da necrose, a apoptose é um processo ativo e silencioso que ocorre em condições fisiológicas e não provoca inflamação.
Patologia 08 degenerações - med resumos - arlindo nettoJucie Vasconcelos
Este documento descreve vários tipos de degenerações celulares, incluindo degeneração hidrópica, hialina e lipídica. A degeneração hidrópica ocorre devido ao acúmulo de água no citoplasma causado por problemas na bomba de sódio-potássio. A degeneração hialina envolve o depósito de material amorfo dentro ou fora das células. A degeneração lipídica envolve o acúmulo anormal de lipídios dentro das células.
O documento discute respostas a substâncias exógenas, lesões celulares por oxidação e tabagismo. A resposta a substâncias pode variar devido a sistemas enzimáticos, vias bioquímicas, estado nutricional e outras substâncias. A oxidação pode gerar radicais livres lesivos. O tabagismo é a maior causa evitável de morte prematura e aumenta riscos de câncer e doenças cardiovasculares.
O documento descreve os processos de necrose e apoptose. A necrose ocorre quando há estímulos patológicos intensos e leva a danos celulares, enquanto a apoptose é um processo programado de morte celular induzido por estímulos fisiológicos ou patológicos de baixa intensidade. A apoptose elimina células danificadas de forma ordenada, ao passo que a necrose gera uma resposta inflamatória.
O documento descreve os mecanismos de lesão e morte celular por necrose e apoptose. A necrose ocorre quando há dano celular agudo que leva à ruptura da membrana plasmática. A apoptose é um processo regulado e enzimático de morte celular programada. Ambos os processos são importantes na homeostase tecidual e remoção de células danificadas.
O documento discute os processos de degeneração celular. Descreve como lesões podem causar degenerações reversíveis ou irreversíveis, levando à morte celular. Detalha quatro tipos principais de degeneração por acúmulo: gordurosa, proteica, de carboidratos e líquida. Explica os mecanismos e morfologias associadas a cada tipo de degeneração.
O documento discute os processos de adaptação celular como hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia. A hipertrofia envolve o aumento do tamanho das células em resposta a demanda funcional ou estimulação hormonal. A hiperplasia envolve o aumento no número de células. A atrofia envolve a diminuição do tamanho celular. A metaplasia envolve a transformação de um tipo celular em outro.
O documento resume as principais patologias do sistema respiratório, incluindo: 1) Uma descrição da anatomia e histologia normal do sistema respiratório; 2) As portas de entrada de patógenos; 3) A avaliação pós-morte; 4) Patologias específicas como rinites, sinusites, garrotilho e neoplasias nasais. O foco é fornecer uma visão geral das patologias do sistema respiratório veterinário.
O documento apresenta o conteúdo programático da disciplina de Patologia Especial Veterinária, incluindo as datas das aulas sobre os sistemas digestório, hepático, cardiorespiratório e outros. Também fornece informações sobre as provas, recursos didáticos e patologias da cavidade oral que serão discutidas na primeira aula.
O documento fornece instruções para descrever lesões macroscópicas em autópsias, observando características do órgão afetado como distribuição, cor, forma, tamanho, consistência e integridade, bem como outros detalhes como odor e líquidos. Ele também inclui 4 figuras ilustrativas de lesões macroscópicas.
O documento descreve três casos macroscópicos em cães. O primeiro caso é de uma cistite folicular difusa moderada na bexiga. O segundo caso apresenta vários leiomiomas no útero. E o terceiro caso mostra vários cistos hepáticos.
O documento discute processos patológicos celulares gerais como necrose e apoptose. A necrose é uma morte celular desordenada e patológica, enquanto a apoptose é uma morte celular programada sem autólise. O documento descreve os tipos de necrose, características morfológicas da necrose e da apoptose, e os mecanismos intrínsecos e extrínsecos da apoptose.
O documento discute os conceitos de lesão, degeneração e resistência celular à hipóxia e anóxia. Apresenta as principais alterações estruturais que podem ocorrer nas células, como na membrana, mitocôndrias e núcleo. Também descreve os principais tipos de degenerações, incluindo hidrópica, hialina e mucóide.
Patologias celulares mat de apoio - prof gisleiGislei Brasil
O documento discute as adaptações celulares, lesões celulares reversíveis e irreversíveis, e suas causas. Aborda os tipos de degeneração celular como hidrópica, gordurosa e hialina, além dos tipos de necrose e a apoptose.
O documento discute os mecanismos de lesão celular, incluindo hipóxia e anóxia. Apresenta as adaptações celulares à hipóxia, como a ativação do fator HIF-1 alfa, e discute as lesões reversíveis e irreversíveis causadas pela falta de oxigênio. Também aborda os efeitos da reperfusão e da formação de radicais livres durante a isquemia.
O documento apresenta um resumo de um livro-texto de Patologia Geral, com dez capítulos abordando tópicos como adaptação, dano e morte celular; inflamação aguda e crônica; regeneração e cicatrização; doenças hemodinâmicas e choque; doenças genéticas; imunidade; neoplasia; doenças infecciosas; patologia nutricional e ambiental; e doenças da infância. Apresenta também uma bibliografia básica sobre o assunto.
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O documento descreve diferentes tipos de lesões celulares reversíveis e irreversíveis, incluindo edema, esteatose, necrose e apoptose. Detalha as causas e características dessas lesões, como a formação de vacúolos nas células devido ao acúmulo de lipídeos na esteatose e as alterações morfológicas nas células durante a apoptose.
O documento discute diferentes tipos de lesão celular, incluindo degenerações caracterizadas por acúmulo de água, proteínas, lipídios e glicídios. Detalha os processos de degeneração hidrópica, hialina, esteatose e lipoidose, descrevendo suas causas, aspectos microscópicos e significados clínicos.
Lesão celular pode ocorrer por causas externas ou internas e ser reversível ou irreversível. A privação de oxigênio, como hipóxia ou isquemia, agentes químicos, infecções, reações imunológicas e desequilíbrios nutricionais podem causar lesão celular. A lesão se torna irreversível quando há dano mitocondrial irreparável e perturbações profundas na membrana celular.
O documento discute patologia celular, incluindo lesões celulares reversíveis e irreversíveis e adaptações. Ele lista causas de lesão celular como hipóxia, agentes físicos, químicos e infecciosos. Determinantes da lesão incluem o agente agressor e características da célula lesada. Sistemas vulneráveis incluem membranas, mitocôndrias e integridade do genoma. Lesões podem levar à depleção de ATP, acúmulo de cálcio e alterações na permeabilidade da
O documento discute as causas e tipos de lesões celulares. Resume as principais causas de lesão como hipóxia, agentes físicos, químicos e biológicos, distúrbios genéticos e nutricionais. Também descreve lesões reversíveis como degeneração e lesões irreversíveis como necrose e morte celular programada.
O documento discute os conceitos de homeostase e adaptação celular, descrevendo como as células mantêm um equilíbrio com o meio externo apesar de estresses e estímulos. Ele explica os tipos de adaptação celular como atrofia, hipertrofia e hiperplasia, assim como lesões celulares que ocorrem quando a capacidade de adaptação é excedida.
1) A apoptose é um processo de morte celular programada que envolve retração celular, condensação da cromatina e formação de corpos apoptóticos que são fagocitados. 2) A apoptose desempenha um papel importante no desenvolvimento e na homeostase dos tecidos e está associada a doenças como o câncer. 3) Diferentemente da necrose, a apoptose é um processo ativo e silencioso que ocorre em condições fisiológicas e não provoca inflamação.
Patologia 08 degenerações - med resumos - arlindo nettoJucie Vasconcelos
Este documento descreve vários tipos de degenerações celulares, incluindo degeneração hidrópica, hialina e lipídica. A degeneração hidrópica ocorre devido ao acúmulo de água no citoplasma causado por problemas na bomba de sódio-potássio. A degeneração hialina envolve o depósito de material amorfo dentro ou fora das células. A degeneração lipídica envolve o acúmulo anormal de lipídios dentro das células.
O documento discute respostas a substâncias exógenas, lesões celulares por oxidação e tabagismo. A resposta a substâncias pode variar devido a sistemas enzimáticos, vias bioquímicas, estado nutricional e outras substâncias. A oxidação pode gerar radicais livres lesivos. O tabagismo é a maior causa evitável de morte prematura e aumenta riscos de câncer e doenças cardiovasculares.
O documento descreve os processos de necrose e apoptose. A necrose ocorre quando há estímulos patológicos intensos e leva a danos celulares, enquanto a apoptose é um processo programado de morte celular induzido por estímulos fisiológicos ou patológicos de baixa intensidade. A apoptose elimina células danificadas de forma ordenada, ao passo que a necrose gera uma resposta inflamatória.
O documento descreve os mecanismos de lesão e morte celular por necrose e apoptose. A necrose ocorre quando há dano celular agudo que leva à ruptura da membrana plasmática. A apoptose é um processo regulado e enzimático de morte celular programada. Ambos os processos são importantes na homeostase tecidual e remoção de células danificadas.
O documento discute os processos de degeneração celular. Descreve como lesões podem causar degenerações reversíveis ou irreversíveis, levando à morte celular. Detalha quatro tipos principais de degeneração por acúmulo: gordurosa, proteica, de carboidratos e líquida. Explica os mecanismos e morfologias associadas a cada tipo de degeneração.
O documento discute os processos de adaptação celular como hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia. A hipertrofia envolve o aumento do tamanho das células em resposta a demanda funcional ou estimulação hormonal. A hiperplasia envolve o aumento no número de células. A atrofia envolve a diminuição do tamanho celular. A metaplasia envolve a transformação de um tipo celular em outro.
O documento resume as principais patologias do sistema respiratório, incluindo: 1) Uma descrição da anatomia e histologia normal do sistema respiratório; 2) As portas de entrada de patógenos; 3) A avaliação pós-morte; 4) Patologias específicas como rinites, sinusites, garrotilho e neoplasias nasais. O foco é fornecer uma visão geral das patologias do sistema respiratório veterinário.
O documento apresenta o conteúdo programático da disciplina de Patologia Especial Veterinária, incluindo as datas das aulas sobre os sistemas digestório, hepático, cardiorespiratório e outros. Também fornece informações sobre as provas, recursos didáticos e patologias da cavidade oral que serão discutidas na primeira aula.
O documento fornece instruções para descrever lesões macroscópicas em autópsias, observando características do órgão afetado como distribuição, cor, forma, tamanho, consistência e integridade, bem como outros detalhes como odor e líquidos. Ele também inclui 4 figuras ilustrativas de lesões macroscópicas.
O documento descreve três casos macroscópicos em cães. O primeiro caso é de uma cistite folicular difusa moderada na bexiga. O segundo caso apresenta vários leiomiomas no útero. E o terceiro caso mostra vários cistos hepáticos.
Este documento fornece instruções sobre como descrever amostras biológicas microscopicamente. Ele orienta o usuário a primeiro identificar o tecido ou órgão, descrevê-lo sistematicamente usando termos específicos e interpretar quaisquer lesões observadas, antes de fornecer descrições detalhadas de até seis amostras microscópicas individuais.
Patologia Geral: Aula 03 2009 - Revisão de CélulaUFPEL
O documento resume os principais componentes e estruturas de uma célula normal, incluindo a membrana celular, citosol, organelas como mitocôndrias, retículo endoplasmático, complexo de Golgi e lisossomos. Também descreve o núcleo, nucleolo e cromossomos, destacando suas funções na célula.
A doença viral bovina/doença das mucosas é causada por um pestivírus que causa diarreia, queda de índices reprodutivos, abortamentos e malformações fetais em ruminantes. O documento descreve a definição, histórico, etiologia, fisiopatologia, sinais e sintomas, cadeia epidemiológica, diagnóstico e prevenção da doença.
Este documento apresenta uma introdução ao estudo da patologia geral veterinária. Apresenta conceitos básicos como o que é patologia, doença e as diferenças entre patologia geral e especial. Explica também as funções do patologista de reconhecer, interpretar e estabelecer diagnósticos a partir das lesões encontradas.
Este documento apresenta uma introdução sobre patologia geral veterinária, incluindo terminologia básica e revisão de biologia celular. Detalha os processos de coleta, fixação e processamento de amostras, assim como a avaliação macroscópica e microscópica realizada pelo patologista. Também discute as limitações do diagnóstico histopatológico e apresenta os principais tipos de microscopia utilizados na análise de tecidos, como a microscopia de luz, eletrônica de transmissão e
1) A necropsia é o exame sistemático do cadáver para determinar a causa da morte e avaliar lesões. Sua realização deve ser rápida para evitar autólise e decomposição.
2) A necropsia permite determinar a causa da morte, avaliar extensão e natureza das lesões, e relacionar as lesões com a patogenia da doença. Materiais coletados podem auxiliar em exames posteriores.
3) A técnica de necropsia inclui identificação do cadáver
Este documento descreve as alterações que ocorrem em um cadáver após a morte, conhecidas como alterações cadavéricas. Ele explica as alterações abióticas imediatas e mediatas, como hipóstase cadavérica, frialdade cadavérica e rigidez cadavérica. Também aborda processos como autólise, putrefação e os fatores que influenciam estas alterações, como temperatura e estado nutricional.
Patologia 02 lesão e morte celular - med resumos - arlindo nettoJucie Vasconcelos
Este documento discute os mecanismos de lesão e morte celular, incluindo lesão reversível e irreversível, adaptação celular ao crescimento e diferenciação por meio de hiperplasia, hipertrofia e atrofia, metaplasia e neoplasia. As principais causas de lesão celular discutidas são hipóxia, isquemia e agentes perniciosos.
O documento descreve o papel da proteína mTOR no crescimento celular, síntese de proteínas e outros processos biológicos. A ativação da mTOR é regulada por fatores como insulina, fatores de crescimento e aminoácidos. Experimentos com a droga rapamicina em ratos mostraram que sua inibição prolonga a vida dos animais.
A apoptose é a morte celular programada, onde a célula inicia um processo de auto destruição caracterizado pela diminuição do tamanho celular, condensação da cromatina e fragmentação do núcleo, formando corpos apoptóticos. A apoptose ocorre durante o desenvolvimento embrionário, na renovação de tecidos e na resposta imune do organismo.
O documento discute os processos iniciais da inflamação, incluindo:
1) A liberação de mediadores causa dilatação vascular e aumento da permeabilidade, levando à formação de edema rico em proteínas.
2) O edema limita a disseminação de agentes agressores e fornece um meio para mediadores inflamatórios.
3) Os leucócitos migram dos vasos para o tecido lesionado, onde auxiliam na defesa contra infecções.
1) A acidose ruminal ocorre quando ruminantes ingerem grandes quantidades de alimentos ricos em carboidratos fermentáveis, levando à produção excessiva de ácido láctico no rúmen. 2) Isto causa uma queda no pH ruminal e parada ruminal, com absorção de ácido láctico tóxico que pode levar a acidose metabólica grave. 3) A doença é mais comum em bovinos de leite e confinados devido às práticas intensivas de produção.
O documento discute o complexo granuloma eosinofílico em felinos, que pode assumir três formas: úlcera indolente, placa eosinofílica e granuloma eosinofílico. As principais causas incluem alergias, vírus, bactérias, fatores genéticos e autoimunes. O tratamento de escolha envolve glicocorticóides como o acetato de metilprednisolona.
Este documento presenta una guía interactiva de necropsia veterinaria. La guía muestra las posiciones correctas para realizar una necropsia, cómo desarticular las extremidades y extraer los órganos internos, y ofrece figuras explicativas de cada paso del procedimiento. El objetivo es entregar información y herramientas prácticas para llevar a cabo una necropsia de manera adecuada.
1) A cardiomiopatia dilatada canina é uma doença do músculo cardíaco que causa dilatação e insuficiência do coração.
2) Ela afeta principalmente cães grandes como Dobermans e Boxers entre 4-10 anos de idade.
3) Os principais sintomas são letargia, intolerância ao exercício e sinais de insuficiência cardíaca congestiva como dispneia e tosse.
O documento discute os lisossomos e endossomos. Os lisossomos são organelas que contêm enzimas hidrolíticas e digerem material intracelular, enquanto os endossomos transportam partículas internalizadas pela célula. Descreve a estrutura, formação, identificação e funções dos lisossomos, assim como doenças relacionadas. Também explica os tipos e funções de endocitose e endossomos.
O documento discute lesões e morte celular. Descreve como estímulos excessivos ou tóxicos podem levar a lesões irreversíveis e morte celular, enquanto estímulos fisiológicos permitem adaptação celular. Também explica os quatro sistemas celulares que quando alterados levam à morte, como a isquemia afeta as células, e os mecanismos de lesão e morte celular como tumefação, proteínas de estresse e corpúsculos de inclusão.
O documento discute os mecanismos de lesão e morte celular. Apresenta os conceitos de homeostase e adaptação celular, além dos principais tipos de lesão celular reversível e irreversível, como degenerações, necrose e apoptose. Explica os mecanismos fisiopatológicos envolvidos nesses processos, incluindo depleção de ATP, lesão mitocondrial, influxo de cálcio e acúmulo de radicais livres.
O documento discute a importância da replicação do DNA para a preservação das características dos seres vivos entre gerações, apesar de ocasionalmente ocorrerem erros nesse processo que levam a mutações genéticas. Essas mutações podem ser causadas por diversos agentes e podem ter efeitos variados, desde inconsequentes até fatais, dependendo do tipo e local da alteração no DNA. Exemplos como a anemia falciforme são discutidos para ilustrar como pequenas mutações podem ter grandes impactos.
O documento fornece uma visão simplificada da biologia do câncer e das bases da quimioterapia, descrevendo os principais tipos de agentes quimioterápicos, seus mecanismos de ação e de resistência.
ERROS INATOS DO METABOLISMO -EIM- conceitos- MED UNIRGabriela Toledo
1) O documento discute conceitos sobre erros inatos do metabolismo, incluindo sua definição, classificação e exemplos como doenças lisossomais e peroxissomais.
2) É feita uma descrição detalhada de defeitos no metabolismo de lipídios e ácido biliar, como a hipercolesterolemia familiar causada por mutações no receptor de LDL.
3) Por fim, são abordadas brevemente doenças do metabolismo de ácido nucléico e heme, como a porfiria hepática.
O documento discute os mecanismos de lesão e morte celular, especificamente necrose e apoptose. Resume que a necrose ocorre quando há dano celular irreversível, levando à perda da integridade da membrana e liberação do conteúdo celular. A apoptose é um processo de morte celular programada ativado internamente e caracterizado pela condensação da cromatina e formação de corpúsculos dentro da célula com membrana intacta.
Este documento resume os principais tipos de degeneração celular, incluindo degeneração hidrópica, gordurosa, glicogênica, hialina, mucoide e necrose. Também discute a apoptose e alterações do interstício como a hialinose. Fornece exemplos ilustrados destas condições e explica seus aspectos morfológicos em nível macro e microscópico.
O documento discute epidemiologia, patologia e processos patológicos. Aborda os conceitos de doença, etiologia, patogenia e alterações morfológicas. Também descreve os ramos da patologia, lesões celulares, adaptação, necrose, apoptose e diferentes tipos de degeneração celular como hidrópica, gordurosa e acúmulo de proteínas, muco, glicose e glicogênio.
1) O documento discute conceitos gerais sobre câncer, incluindo agentes cancerígenos, neoplasias malignas e benignas, e síndromes paraneoplásticas.
2) São apresentados mecanismos de ação de agentes antitumorais como indução de apoptose, controle da diferenciação celular e da neoangiogênese.
3) Princípios gerais do processo tumoral são descritos, como alterações genéticas e aumento do metabolismo celular.
Adaptação celular ocorre em resposta a estímulos ambientais ou estressores para manter a homeostase e a sobrevivência. Essas adaptações podem ser fisiológicas (resposta normal a estímulos) ou patológicas (resposta a estímulos prejudiciais). As principais formas de adaptação celular incluem:
• Hipertonia
• Atrofia
• Hiperplasia
• Metaplasia
O documento discute patologia celular, incluindo lesões celulares reversíveis e irreversíveis e adaptações. Ele lista causas de lesão celular como hipóxia, agentes físicos, químicos e infecciosos. Determinantes da lesão incluem o agente agressor e características da célula lesada. Sistemas vulneráveis incluem membranas, mitocôndrias e integridade do genoma. Lesões podem levar à depleção de ATP, acúmulo de cálcio e alterações na permeabilidade da
3 Degenerações, Infiltrações e A BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO E O EQUILÍBRIO HÍD...CristinaGaldinodeAle
O documento descreve diferentes tipos de degenerações e infiltrações celulares. A degeneração é um processo regressivo reversível que resulta em alterações morfológicas e funcionais da célula. A infiltração também é um processo regressivo reversível localizado no interstício. Os principais tipos de degeneração incluem a degeneração hidrópica, vacuolar, gordurosa e ateroesclerose.
O documento discute teorias biológicas do envelhecimento. Aborda teorias estocásticas como a do dano oxidativo e erro catastrófico, e teorias genéticas como a telomérica e imunológica. Também discute modelos experimentais, declínio fisiológico, imunossenescência e como a restrição calórica pode retardar o envelhecimento através da redução de radicais livres.
O documento discute patologia celular, incluindo lesão celular reversível e irreversível e adaptações celulares. Ele explica as etapas da agressão celular, como homeostasia, adaptações e lesão, e as causas de lesão, como hipóxia, agentes físicos, químicos e infecciosos. Também discute os determinantes da lesão celular e os sistemas celulares vulneráveis, além dos mecanismos de lesão e morte celular e as adaptações dos tecidos, como hipertrofia e hiper
Lesão do DNA, causada por fatores ambientais e genéticos, leva à carcinogênese através da ativação de oncogenes e inativação de genes supressores tumorais. O câncer evolui de forma sequencial adquirindo diferentes lesões no DNA que levam à iniciação, promoção e transformação maligna. O tratamento sistêmico do câncer inclui cirurgia, quimioterapia, radioterapia e imunoterapia, e tem como objetivos cura, sobrevida livre de doença e melhor qualidade de
Este documento resume a tese de doutorado da Dra. Helena Ximenes sobre o papel da glicose na expressão gênica e proteica da Ca2+-ATPase e do trocador Na+/Ca2+ da membrana plasmática em ilhotas pancreáticas de ratas. O documento descreve experimentos que investigaram os efeitos da glicose em diferentes níveis de transcrição de genes importantes para a secreção de insulina em ilhotas cultivadas. Os resultados indicam que a glicose aumenta a transcrição de genes como a pré-proins
1. O documento discute como o ozônio atua no corpo humano de três formas: ativando o metabolismo das hemácias, ativando as células imunocompetentes, e regulando o sistema antioxidante e radicais livres.
2. A ozonioterapia é apresentada como uma terapia segura e eficaz para tratar diversas patologias como desordens vasculares, infecções e modulação imunológica.
3. O ozônio é capaz de tratar doenças degenerativas da retina agindo
O documento descreve os mecanismos de adaptação celular em resposta a estresse e sobrecarga, incluindo hipertrofia, hiperplasia, atrofia, metaplasia e displasia. Também aborda os acúmulos intracelulares de substâncias endógenas e exógenas que podem ocorrer como resposta ao estresse.
Este documento contém notas de aula sobre mutações gênicas. Ele discute como mutações podem ocorrer em nível molecular, alterando a sequência de aminoácidos em proteínas. Isso pode levar a condições como albinismo. O documento também descreve a anemia falciforme, uma doença hereditária causada por uma mutação que faz com que a hemoglobina se cristalize, deformando as hemácias. Finalmente, discute como mutações podem ser benéficas sob pressão seletiva, como no caso da resistência à malária entre portadores heteroz
O documento descreve vários tipos de patologias do sistema cardiovascular, incluindo distúrbios do miocárdio como necroses causadas por deficiências nutricionais, toxinas ou infecções, além de inflamações como miocardites de origem viral, bacteriana ou parasitária. Também aborda patologias vasculares como aneurismas, degeneração, inflamação e neoplasias das artérias e veias, além de anomalias congênitas.
O documento descreve a anatomia, fisiologia e patologias do sistema cardiovascular, incluindo as estruturas do coração e vasos sanguíneos, além de condições como insuficiência cardíaca e suas causas. É apresentada a resposta do miocárdio à agressão, mecanismos compensatórios e padrões de lesões associados.
O documento resume as principais patologias do sistema cardiovascular, incluindo:
1) Anomalias congênitas cardíacas como persistência do ducto arterioso, defeito do septo atrial e ventricular;
2) Lesões degenerativas e inflamatórias do endocárdio como calcinose, endocardiose e endocardite;
3) Distúrbios do pericárdio como hidropericárdio e hemopericárdio.
O documento discute patologias hepáticas em animais, incluindo hepatopatias infecciosas, nutricionais e tóxicas. As hepatopatias tóxicas agudas discutidas incluem intoxicação por Cestrum parqui, Myoporum spp. e Xanthium spp., enquanto as crônicas incluem intoxicação por Lantana camara, Brachiaria spp. e alcalóides pirrolizidínicos como Senecio spp. e Echium plantagineum. O documento também menciona
O documento discute várias doenças hepáticas em animais, incluindo infecções como fasciolose e hepatite infecciosa canina, doenças nutricionais como síndrome do fígado graxo, e intoxicações por plantas tóxicas. Ele também descreve os ciclos de vida da Fasciola hepática e do adenovírus causador da hepatite canina.
O documento discute a anatomia e histologia do fígado, padrões de lesão hepática, insuficiência hepática e hepatopatias. Apresenta as principais funções do fígado e fatores envolvidos na etiopatogenia da esteatose hepática. Também descreve sinais clínicos da insuficiência hepática como icterícia, fotossensibilização, distúrbios metabólicos e encefalopatia hepática.
O documento discute a patologia do sistema digestório, focando na cavidade oral. Descreve várias condições patológicas como estomatites erosivas, ulcerativas e papulares, além de hiperplasias e neoplasias como epúlides e carcinoma de células escamosas na cavidade oral.
O cronograma apresenta as aulas teóricas e práticas de Patologia Especial Veterinária ao longo do semestre, abordando diversos sistemas como digestório, hepático, cardiovascular, respiratório e outros, ministradas por diferentes professoras. As aulas práticas envolvem necropsias de animais e revisão de material para preparação para as provas no meio e final do semestre.
O documento descreve as patologias do sistema digestório de animais, incluindo estrutura e função dos intestinos, mecanismos de defesa, diarréia, anomalias de desenvolvimento, obstruções, inflamações, alterações vasculares e parasitas. É apresentada uma variedade de imagens ilustrando diferentes condições como atresia, megacólon, corpos estranhos, volvulo, hérnias, infartos, enterites e parasitas intestinais.
O documento resume as principais patologias do estômago de animais, incluindo dilatações gástricas agudas em equinos e caninos que podem levar à ruptura e peritonite, assim como torções gástricas. Também discute inflamações como gastrites virais, urêmicas e parasitárias, úlceras gástricas em suínos causadas principalmente por dietas e estresse, e neoplasias como linfomas.
Este relatório descreve um caso de espirocercose canina diagnosticado em 11 cães de rua em Brasília. Os cães apresentavam múltiplos aneurismas na aorta torácica e nódulos no esôfago. A análise microscópica revelou a presença de Spirocerca lupi dentro dos nódulos, cercados por infiltrado inflamatório, caracterizando uma reação granulomatosa crônica. Isso confirma o diagnóstico de espirocercose canina, uma do
Este documento relata um caso de um cão fêmea de dois anos que apresentava megaesôfago e atrofia dos músculos da mastigação. Após exames, a suspeita inicial foi de miosite mastigatória, mas devido à falta de resposta ao tratamento com corticoide e presença de megaesôfago, o diagnóstico passou a ser de miastenia grave localizada, uma doença rara em cães. A necropsia confirmou a destruição muscular compatível com miastenia, mas testes definitivos não puderam ser
Um boi de 7 anos apresentou sinais clínicos de timpanismo crônico, regurgitação e perda de peso devido à ingestão prolongada de samambaia (Pteridium aquilinum) no campo onde pastava. A necropsia revelou carcinoma de células escamosas no rúmen e papilomas na garganta, causando obstrução no esôfago. A intoxicação crônica por samambaia é associada ao desenvolvimento de tumores no trato digestivo superior de bovinos devido à ação sinérgica do
Este artigo descreve um surto de intoxicação aguda por fluorsilicato de sódio em seis bovinos no Estado de Santa Catarina, Brasil. Os animais apresentaram sintomas como tremores musculares, salivação excessiva e morte rápida. A intoxicação foi reproduzida experimentalmente em dois bovinos que também apresentaram sinais clínicos e lesões semelhantes. Análises toxicológicas confirmaram altos níveis de flúor nos animais intoxicados.
Este artigo relata dois surtos de febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul, Brasil. Os autores transmitem com sucesso a doença experimentalmente para bezerros e caracterizam o agente etiológico como sendo o herpesvírus bovino-2. Lesões macro e microscópicas nos animais afetados são consistentes com febre catarral maligna.
A acidose láctica é uma doença metabólica aguda causada pela ingestão súbita de grãos ou alimentos altamente fermentáveis que levam à produção excessiva de ácido láctico, reduzindo o pH e prejudicando a flora ruminal. Os sintomas incluem depressão, anorexia e diarréia. O tratamento envolve evacuação do conteúdo ruminal, correção da acidose e desidratação, e reintrodução gradual dos grãos na dieta. A prevenção inclui mudanças graduais na dieta e uso de tamp
O documento discute a acidose ruminal em ruminantes, uma doença causada pelo consumo excessivo de carboidratos fermentáveis que provoca a produção excessiva de ácido láctico no rúmen. Isso causa uma queda no pH ruminal e distúrbios metabólicos. A doença é mais comum em bovinos de leite e de corte devido às práticas intensivas de produção. O documento descreve os fatores de risco, sintomas, mecanismos fisiopatológicos e impactos econômicos da acidose rum
1) O documento relata a ocorrência frequente de corpos estranhos no aparelho digestório de bovinos no estado de São Paulo, Brasil.
2) As deficiências nutricionais e hábitos alimentares dos bovinos os predispõem a ingerir uma variedade de corpos estranhos como ossos, pedras, madeira e sacos plásticos.
3) Corpos estranhos pequenos geralmente não causam problemas, mas maiores ou pontiagudos podem perfurar órgãos e causar complicações sérias.
O documento descreve seis surtos de lesões orofaríngeas em ovinos causadas pelo uso de pistolas para administração oral de medicamentos. Em dois surtos no Rio Grande do Sul, ovinos desenvolveram fístulas na boca e face após tratamento anti-helmíntico, levando à morte. Dois surtos em Goiás resultaram em abscessos na orofaringe que se espalharam ao sistema nervoso central, causando sinais neurológicos e morte. O documento alerta para os riscos do uso inadequado de pistolas para
O documento discute a importância da Febre Aftosa em saúde pública. A doença afeta a saúde e bem-estar humanos ao reduzir a produtividade dos rebanhos e disponibilidade de alimentos. Ela também impacta a economia ao impor barreiras ao comércio de produtos animais. Embora rara, a febre aftosa pode ser transmitida de animais para humanos, tornando-a uma zoonose.
Situações de agressão celular ou de estresse para a célula, determinam um aumento da demanda funcional, ou seja, mais trabalho ou esforço da célula. Ela pode então modificar sua capacidade de trabalho, reorganizando suas organelas. Nesse caso, a célula prossegue como uma célula normal. Em outros casos, a célula não consegue se adaptar a agressão e/ou ao aumento da demanda funcional e ocorrem alterações denominadas de degenerações. As degenerações são processos reversíveis e, quando desencadeados por uma agressão leve ou moderada, podem evoluir para a cura, com o retorno à normalidade da célula. Por outro lado, se a agressão for severa e persistente, a degeneração progride até o ponto em que a célula envolvida morre. A distinção entre o ponto em que a célula ainda pode se recuperar e aquele no qual a lesão é irreversível e leva a célula à morte ainda é arbitrário.
Causas da falta de ATP 1) Hipoglicemia É a baixa da taxa de glicose no sangue. Como conseqüência há diminuição na produção de ATP, já que esse é gerado a partir do processo de glicólise e, em maior quantidade, na glicólise aeróbica. Como causa de hipoglicemia tem-se a falta de ingestão de glicose (jejum prolongado) ou a incapacidade de metabolização da glicose (diabetes melitus). 2) Hipóxia (baixa disponibilidade de oxigênio) e Anóxia (falta de oxigênio) A produção de ATP depende da fosforilação oxidativa, que consiste de reações de oxi-redução, para as quais é imprescindível o oxigênio. Na falta deste, não há produção adequada de ATP. Dentre as causas de hipóxia tem-se: Doenças pulmonares - pneumonia, enfisema pulmonar. Distúrbios circulatórios que determinem obstrução vascular (garrote, castração com bordizo ou borracha, tumores comprimindo vasos sanguíneos. Anemias (baixo número de hemácias). Interferência com a fosforilação oxidativa: intoxicação por monóxido de carbono. 3) Bloqueio de atividades enzimáticas da cadeia de fosforilação oxidativa. Ex: Cianeto - bloqueia a atividade das citocromo-oxidases. 4) Desacoplamento da cadeia enzimática: quando há entrada de água em excesso na célula, ocorre também a tumefação da mitocôndria. A água desloca as enzimas da parede mitocondrial, fazendo com que essas percam a sua função. Conseqüências da falta de ATP para a CÉLULA 1) Perda da seletividade da membrana celular: devido à parada das bombas de eletrólitos já que a bomba de sódio e potássio é ATP dependente. As bombas de Na/K são ATP-dependentes. Circunstâncias que cursam com diminuição ou falta de ATP geram dano celular. Isso ocorre porque a falha da bomba de Na/K permite o efluxo de K e o influxo de íons de sódio. Esse aumento da pressão osmótica intra-celular no citoplasma atrai as moléculas de água (devido ao meio hiposmótico intra-celular). A célula sofre tumefação. A água não fica apenas no citosol e começa a entrar nas organelas. As mitocôndrias sofrem desacoplamento de enzimas. 2) Acidose celular Devido à necesidade de ATP, a célula entra em glicólise anaeróbica, que gera pouco ATP, e grande quantidade de íons hidrogênio, deixando o meio ácido.
I. WATER OVERLOAD Hydropic degeneration (Acute cellular swelling, Cloudy Swelling) - occur because of marked mitochondrial damage, cessation of ATP production and failure of sodium pump leading to increased osmotic pressure within cells. The alteration is on selective permeability of cellular membranes leading to influx of water molecules. Acute cell swelling or hydropic degeneration occurs due to failure of the injured cells to maintain electrolyte balance through the "Sodium-Potassium pump". As this mechanism is energy dependent, a fall in ATP in injured cells causes the efflux of Potassium ions. With the influx of Sodium ions, the increasing osmotic pressure in the cytoplasm attracts water molecules. As a result, swelling of the cells occurs, and is evident grossly as enlarged pale, and heavy organ. Microscopically, affected cells show vacuoles in the cytoplasm with no distinct borders. The cytoplasm is diluted, and dispersed. This type of degeneration is apt to be present in most types of injury. It is particularly severe in toxic and febrile conditions. The condition is best seen in organs with intense metabolic rates of metabolism such as the liver, kidneys, and brain. Acute cell swelling in epithelial surfaces is revealing and often bears evidence of injury characterised by blisters, wheals and flares, including ulcers. É um tipo de degeneração que cursa com o acúmulo intracelular de água. Causas: Dentre as causas mais freqüentes estão as doenças virais. Os vírus causam dano a membrana celular, que perde a seletividade entrando eletrólitos e água, ocorre um consequênte acúmulo desses elementos. Ex.: febre aftosa. Também é causada pela falta de ATP. Ex: Xanthium sp. (quase sempre por obstrução vascular): chega no espaço porta e entra para a veia centro lobular. O Shantium bloqueia a cadeia de fosforilação oxidativa. Encontra-se desde de células normais à células mortas, mais próximas a veia centro lobular. Encontrada principalmente nas células epiteliais (revestimento) e hepatócitos.
Dano à membrana celular Causas 1) Ativação do sistema complemento; o complexo de ataque à membrana, que é o resultado da ativação do sistema complemento, promove perfurações na membrana celular, criando canais na mesma. 2) Radicais livres (restos/grupamentos iônicos): os radicais iônicos livres são o resultado do metabolismo celular. Eles tem atração por fosfolipídios (principais constituintes da membrana plasmática e de organelas constituídas por membranas). Os radicais livres desestabilizam a estrutura da membrana plamática ao se ligarem aos fosfolipídios. Ao mesmo tempo que a célula produz radicais livres, ela tem sistemas enzimáticos que capturam os radicais livres antes que eles se liguem a membrana. Vitamima E, selênio. Ex: microangiopatia dietética - suínos (coração de amora) e doença dos músculos brancos - bovinos. 3) Lise enzimática: algumas enzimas podem destruir as membrans plasmáticas. Podem ser enzimas da própria célula (autólise). Isso ocorre quando a célula já está com sistema de manutenção da sua integridade em falência. O lisossomo rompe-se devido ao envelhecimento/distúrbios celulares que fazem perder a integridade, ocorre a liberação das enzimas do lisossomo na própria célula e estas enzimas (hidrolases, proteases,etc) por conseqüência destroem as membranas celulares (das organelas e plasmática). Em outros casos, as enzimas são extra-celulares, provenientes de outras células, como de polimorfonucleados ou de agentes agressores, como bactérias. O processo denomina-se de heterólise
Etiopatogenia: O influxo excessivo de água na célula sempre resulta da incapacidade que a célula tem em manter seu volume normal. A regulação do volume celular depende do equilíbrio hidro-eletrolítico entre os meios intra e extra-celular I. WATER OVERLOAD Hydropic degeneration (Acute cellular swelling, Cloudy Swelling) - occur because of marked mitochondrial damage, cessation of ATP production and failure of sodium pump leading to increased osmotic pressure within cells. The alteration is on selective permeability of cellular membranes leading to influx of water molecules. Acute cell swelling or hydropic degeneration occurs due to failure of the injured cells to maintain electrolyte balance through the "Sodium-Potassium pump". As this mechanism is energy dependent, a fall in ATP in injured cells causes the efflux of Potassium ions. With the influx of Sodium ions, the increasing osmotic pressure in the cytoplasm attracts water molecules. As a result, swelling of the cells occurs, and is evident grossly as enlarged pale, and heavy organ. Microscopically, affected cells show vacuoles in the cytoplasm with no distinct borders. The cytoplasm is diluted, and dispersed. This type of degeneration is apt to be present in most types of injury. It is particularly severe in toxic and febrile conditions. The condition is best seen in organs with intense metabolic rates of metabolism such as the liver, kidneys, and brain. Acute cell swelling in epithelial surfaces is revealing and often bears evidence of injury characterised by blisters, wheals and flares, including ulcers. É um tipo de degeneração que cursa com o acúmulo intracelular de água. Causas: Uma das causa mais frequêntes é por doenças virais. Os vírus causam dano a membrana celular, que perde a seletividade entrando eletrólitos e água, ocorre um consequênte acúmulo desses elementos. Ex.: febre aftosa. Também é causada pela falta de ATP. Ex: Xanthium sp. (quase sempre por obstrução vascular): chega no espaço porta e entra para a veia centro lobular. O Shantium bloqueia a cadeia de fosforilação oxidativa. Encontra-se desde de células normais à células mortas, mais próximas a veia centro lobular. Encontrada principalmente nas células epiteliais (revestimento) e hepatócitos.