O documento discute como fatores hormonais no desenvolvimento podem afetar o crescimento e a estatura. Deficiências de hormônios como insulina, hormônio do crescimento e tireoidiano podem levar a baixa estatura se não tratadas adequadamente.

1. BAIXA ESTATURA CRESCER E DEFICIÊNCIAS HORMONAIS; A
REFLEXÃO E A DECISÃO DE TER FILHOS DEVEM ANTES PASSAR
POR UMA AVALIAÇÃO DE TAL COMPLEXIDADE E
RESPONSABILIDADE, MAS MUITO MAIS IMPORTANTE É
CONVERSAR COM SEU MÉDICO NO SENTIDO DE SABER COMO
VAI SUA SAÚDE E SEUS HÁBITOS, PARA EVITAR O
COMPROMETIMENTO DA QUALIDADE DE VIDA DE SUA PROLE.
FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–
GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA
ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA.
HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
No momento do nascimento, com a interrupção do fornecimento de
glicose via cordão umbilical, o recém-nascido é exigido no sentido de
continuar a suprir as necessidades dos seus diversos órgãos da economia
orgânica e, muito
particularmente, do
cérebro. É
extremamente delicado
o equilíbrio entre
produção e utilização de
glicose no recém-
nascido e na criança
pequena, e este fato
poderá perdurar em
todas as fases por que passam as crianças, infantil, juvenil, adolescente e
se estender por toda a vida, por uma situação que parece inocente, mas
que comprometerão de forma grave os indivíduos: a produção hepática
de glicose é duas a três vezes a do adulto, ao mesmo tempo em que o
cérebro consome até 6 vezes mais glicose, sempre em relação ao peso
corpóreo. Além disso, nessa faixa etária a hipoglicemia apresenta-se mais
com irritabilidade, dificuldades alimentares, letargia, cianose, taquipnéia

2. e/ou hipotermia que com os
sintomas adrenérgicos e
neuroglicopênicos típicos vistos
em adultos, que dificulta o
reconhecimento do quadro e
expõe o sistema nervoso central
(SNC) a lesões que podem levar
a convulsões ou retardo mental.
No entanto, não existem dúvidas
quanto ao comprometimento
das ações hormonais que podem
mudar de acordo com o estádio
de desenvolvimento. Por
exemplo, o hormônio
tireoideano, tireóide, glândula
mestra que distribuirá uma
quantidade de hormônios para todas as células, sem esta ação a logística
não ocorrerá com eficiência e acabará comprometendo diversos setores
chaves do organismo humano durante toda a sequência. Para se ter uma
leve percepção podemos perceber que o mínimo descolamento de setores
de placenta de forma quase imperceptível, ou mesmo micro-infartos
placentários possivelmente se constatará no hipotireoidismo subclínico da
mãe ou doença auto-imune ou síndrome de Hashimoto, que propiciará ao
feto o quadro clínico de um intraútero e pós- natal característico de P.I.G.
(pequeno para idade gestacional), e um desses detalhes promoverá déficit
pondo- estatural em sua evolução por todas as fases, principalmente a
baixa estatura que se não tratada precocemente será perene;
o hormônio de crescimento-GH tem pouco efeito intraútero, pois o fator
primário para o crescimento é o IGF-2, e diversos pesquisadores já se
convenceram de outras ações do IGF-2 no sistema nervoso central, que
em caso de comprometimento neo-natal terá efeitos pós-natal
sequencialmente nas diversas fases de desenvolvimento e mais tarde
assumem papel relevante. As induções de enzimas específicas, tão

3. necessárias à adaptação do recém-nascido à “parada de infusão contínua
de glicose” promovida pelo cordão umbilical são dependentes das ações
integradas de cortisol, glucagon, hormônio tireoideano e insulina, este
fato irá comprometer uma situação vital no desenvolvimento corporal por
abrangerem todo o eixo GH, IGFs e IGFBPs, e como consequência além da
defasagem cronológica e mental também alcançará o metabolismo de
crescimento, levando a baixa estatura com deficiência do crescimento
linear e deficiência de um dos mais importantes hormônios para o
crescimento linear, GH, HGH OU SOMATOTROFINA. No feto, a insulina é
um hormônio crítico para o crescimento e ganho de peso, enquanto no
neonato passa a ter um profundo efeito no metabolismo de hidratos de
carbono. Tanto no feto quanto no recém-nascido e obviamente provocará
uma deficiência grave em criança, infantil, juvenil e adolescente
culminando com a fase adulta, mas a insulina tem efeitos sobre o
metabolismo de fosfolípides e sobre as vias neoglicogênicas que faz parte
desse “Mecanismo em Totum”. Nessa condição quanto mais precoce se
corrigir tais sequelas, menos características estigmáticas ficarão de formas
residuais.
BE PREPARED TO BE MOTHER; LOW HEIGHT NEWBORN, CHILD, JUVENILE
AND YOUTH; DR. CAIO JR. ET DRA. H.CAIO.
HEIGHT AND LOW GROWTH HORMONE DEFICIENCY; THE REFLECTION
AND THE DECISION TO HAVE A CHILD MUST GO BEFORE THE
EVALUATION OF LIABILITY OF SUCH COMPLEX, BUT MUCH MORE
IMPORTANT IS TO TALK TO YOUR DOCTOR NO SENSE TO KNOW HOW'S
YOUR HEALTH AND THEIR HABITS TO AVOID THE COMMITMENT OF THE
QUALITY OF LIFE OF HIS OFFSPRING. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-
NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS
(SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET
DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

4. At birth, with the interruption of glucose via the umbilical cord, the
newborn required in order to continue to meet the needs of the various
organs of the organic economy and, more particularly, of the brain.
It is extremely delicate balance between production and utilization of
glucose in the newborn and young child, and this fact may continue at all
stages passing child,
infant, youth, teen and
stretched for life, a
situation it seems
harmless, but severe
form of individuals
compromise: hepatic
glucose production is
two to three times that
of the adult, at the
same time that the brain uses glucose to 6 times, always in relation to
body weight. In addition, this age group hypoglycemia presents with more
irritability, feeding difficulties, lethargy, cyanosis, tachypnea and/or
hypothermia with adrenergic and neuroglycopenic typical symptoms seen
in adults, which makes recognition of the frame and sets the central
nervous system (CNS) injury that can lead to seizures or mental
retardation. However, there are no doubts as to the commitment of
hormonal actions that can change according to the stage of development.
For example, the master gland thyroid which distribute a quantity of
hormones to every cell without this action will not occur with the logistics
efficiency and ultimately committing several key sectors of the human
body during the whole sequence. To have a slight perception we can see
that the minimum detachment of placenta sectors almost imperceptibly,
or even micro-placental infarcts possibly because subclinical
hypothyroidism shall establish that the mother or autoimmune disease or
Hashimoto's syndrome fetus will provide the clinical picture of an
intrauterine and postnatal characteristic of SGA (small for gestational age),
and details of these will promote putting height deficit in its evolution for

5. all phases, especially short stature if not treated will be perennial; growth
hormone-GH intrauterine have little effect because the primary factor for
growth is IGF-2, and several researchers have become convinced other
actions of IGF-2 in the central nervous system, which in case of neo-natal
commitment will post-natal effects sequentially at various stages of
development and assume an important role later. The induction of specific
enzymes, as necessary to adapt newborn to "stop continuous glucose
infusion" promoted by the umbilical cord are dependent on the integrated
actions of cortisol, glucagon, thyroid hormone and insulin, this will actually
jeopardize a vital situation in body cover the entire development of GH,
IGFs and IGFBPs, and in addition as a result of the time lag and mental also
reach the metabolism of growth, leading to short stature disabled and the
linear growth and one of the most important hormone deficiency, GH, OR
HGH OR SOMATOTROPIN.
In the fetus, the insulin hormone is critical for growth and weight gain,
whereas in the newborn begins to have a profound effect on the
metabolism of carbohydrates. Both the fetus and the newborn and
obviously lead to a serious deficiency in child, infant, youth and teen
culminating in adulthood, but insulin has effects on the metabolism of
phospholipids and on the way neoglicogenic part of that “Mechanism in

6. Totum”. In this condition the earlier to correct such deficiency, less
stigmatic characteristics will waste forms.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. O surto de crescimento na metade da infância não ocorre em todas as
crianças e infantis, sendo mais frequente em meninos do que em meninas
e sua ocorrência é hereditária (parental)...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com
2. Todo indivíduo nasce com um potencial genético de crescimento, que
poderá ou não ser atingido, dependendo das condições de vida a que
esteja submetido desde a concepção até a idade adulta...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. Após, outro platô, ocorre um aumento significativo na estatura e segue
o surto de crescimento da puberdade, ocasionando um segundo pico da
velocidade de crescimento linear, entretanto, nesta fase deve-se ficar
muito atento por diversas variantes que podem ocorrer...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS
AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista,
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Joao Santos Caio Jr
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Video
http://youtu.be/woonaiFJQwY

8. Google Maps:
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