O documento discute o álcool, seu metabolismo, os efeitos do alcoolismo na nutrição e a terapia nutricional para alcoolistas. Explica que o álcool é metabolizado principalmente no fígado e pode causar deficiências nutricionais e doenças como esteatose hepática. O alcoolismo também aumenta o estresse oxidativo e prejudica a absorção de vitaminas.

1. Franciane Campos
Gabriella de Faria
Rogéria Gabriela Campos de Andrade
Thaynara Locatelli
Alcoolismo e Nutrição

2.  Álcool etílico ou etanol é um composto orgânico obtido através
da fermentação de substâncias amiláceas, que contêm açúcares
como a sacarose, presente na cana-de-açúcar (PHILIPPI, 2003).
Introdução
 Fermentação biológica utilizando enzimas de leveduras ou
leveduras, que então convertem os açucares presentes em álcool
etílico e gás carbônico (DIAS, 2006).

3.  Farmacologia e energética (HECKMANN, 2009):
 7,1 kcal/g
 20% absorvido no estômago e 80% absorvido no intestino delgado.
 90% metabolizado pelo fígado e 10% diretamente excretado.
 Alta solubilidade em água.
 Maior absorção com o aumento do esvaziamento gástrico.
Introdução

4.  Alcoolismo:
 A OMS estabelece um consumo semanal aceitável de 1 a 10 doses de
cerveja (350 mL/dose), vinho (150 mL/dose) e destilado (40 mL/dose).
 Existem 5 tipos de alcoolismo (JELLINEK, 1960):
Introdução
Alcoolismo alfa Sintomas físicos, decorrentes da intoxicação.
Alcoolismo beta Tipo de alcoolismo em que as complicações físicas são maiores.
Alcoolismo gama Um aumento de tolerância ao álcool, perda do controle do consumo.
Alcoolismo delta Sintomas gama, mas com incapacidade de manter abstinência no lugar
da perda de controle.
Alcoolismo épsilon Alcoolismo periódico, dependência psicológica severa.

5.  Em altas doses, a aldeído desidrogenase pode produzir histamina
e, por mecanismos variados, causar diminuição dos níveis
pressóricos, náusea e vômitos (HECKMANN, 2009).
 Além do etanol, são encontrados, nas bebidas alcoólicas, outros
produtos de sua maturação ou fermentação, como metanol,
butanol, aldeídos, ésteres, histaminas, fenóis, ferro, chumbo e
cobalto (HECKMANN, 2009).
Curiosidades sobre o álcool

6. Álcool como fonte energética
 Fornece calorias consideradas “vazias”.
 É uma fonte de energia diferente de todas as outras, pois
não pode ser estocado no organismo.
Tem prioridade no metabolismo.

7. Metabolismo do álcool
Vias metabolismo do álcool
Álcool
Álcool
desidrogenase
ADH ALDH
MEOS
NADPH-
citocromo
redutase
fosfolípideos
Citocromo P-
450 isoforma
2E1
Catalases

8.  Consumo de álcool socialmente
Álcool desidrogenase

9.  Consumo de álcool cronicamente
Sistema Microssomal de Oxidação do
Etanol (MEOS)

10.  Ocorre no interior peroxissomas
Enzimas Catalases

11.  Convertido em Coenzima A
 Desdobramento de ATP em AMP
 Acetil CoA
 Inibição Oxidação Lípidica
 Sintese de Ácidos graxos, corpos cetônicos e colesterol
Destinos Acetato

12. o Pela via álcool
desidrogenase:
 Aumento relação
NADH/NAD
 Diminuição da via
glicolítica e ciclo TCA
 Inibe gliconeogênese e
Beta-oxidação
Efeitos do álcool

13.  Acidose láctica
 Diminuição excreção ácido úrico : Artrite gotosa.
 Aumento níveis triglicérides no fígado: Esteatose hepática.
 Efeito energético devido a produção NADH
 Mulheres são mais sensíveis aos efeitos do álcool
Efeitos do álcool

14. Pela via MOES:
Consumo NADPH e O2
Produção de H2O e radicais livres
Aumenta o potencial termogênico dos alimentos

15.  Para cada grama de etanol metabolizado, são formadas 7,1
kcal/g.
 Forma-se: 1 NADH citosólico, 1 NADH mitocondrial, 1 Acetil-CoA.
 Formação de ATP depende da quantidade de álcool ingerida.
 Quanto mais álcool, mais CYP450 ativa, consequentemente
menos energia é obtida.
 Em alcoolistas crônicos menos energia é aproveitada.
 Danos hepáticos diminuem a fosforilação oxidativa.
Energia produzida

16.  Hipoglicemia
 Acidose láctica
 Coma alcoólico: efeitos tóxicos do etanol no SNC
(parada respiratória)
 Alterações gástricas
Intoxicação Aguda por álcool

17.  Redução capacidade oxidativa do fígado
 Alterações morfológicas em vários órgãos, como fígado,
estômago, cérebro e coração.
Intoxicação Crônica por álcool

18. Doenças relacionadas ao alcoolismo

19. Comprometimento Nutricional
Pode estar relacionado com a redução da ingestão energética
(substituição de nutrientes pelo álcool) ou pela má absorção e
agressão celular decorrentes da citotoxicidade direta do álcool.

20. Comprometimento Nutricional
 Alterações no metabolismo vitamínico-mineral
As deficiências de micronutrientes ocorrem em pacientes
com doença hepática alcoólica (DHA) ou em alcoólotras sem
evidência de DHA acarretando problemas como anemia,
esteatose hepática, estresse oxidativo, hipovitaminose A e
imunossupressão.

21.  Hipoglicemia: está diretamente ligada ao período de jejum em
que o indivíduo consome álcool. O álcool inibe a
gluconeogênese provavelmente a partir de lactato e
aminoácidos.
 Má absorção de tiamina (B1): vitamina hidrossolúvel absorvida
no intestino delgado. O álcool pode impedir o transporte ativo
da tiamina para a mucosa intestinal. Causa: diminuição do
apetite, constipação, distúrbios de sono e memória.
Comprometimento Nutricional

22.  Anemia: deficiências de fatores hematopoéticos como folato e
ferro (Fe).
 Atroegênese: Níveis circulantes reduzidos de vitamina B6
(piridoxal-5-fosfato) juntamente com diminuição do folato e a
vitamina B12, na metabolização da homocisteína leva ao acúmulo
da mesma, levando a aterogênese.
 Esteatose hepática: a falta de metionina e pode ser
responsabilizada pela esteatose hepática.
Comprometimento Nutricional

23.  Estresse Oxidativo: Pacientes com deficiência de vitamina E
junto ao consumo de álcool, predispõe o hepatócito à
peroxidação lipídica, favorecendo o estresse oxidativo.
 Hipovitaminose A: Menor mobilização hepática da Vitamina A
por falta da sua proteína transportadora (o complexo proteína
ligadora do retinoltranstiretina (RBP-TTR) em consequência da
desnutrição protéicoenergética ou da deficiência de zinco.
Comprometimento Nutricional

24.  Imunossupressão: A queda da defesa
imunológica ocorre pela desnutrição
induzida pelo álcool (diminuição da
absorção, utilização, estoque e excreção de
nutrientes), juntamente com os efeitos
imunotóxicos diretos do álcool levando à
quebra da barreira intestinal, com
consequente migração de bactérias.
Comprometimento Nutricional

26. Terapia Nutricional em alcoólotras

27. Referências
DIAS, A. P. Estado nutricional de indivíduos alcoolistas crônicos na internação e na alta
médica, em um hospital psiquiátrico, Araçatuba, SP. 2006. 84 f. Dissertação (Mestrado em
Ciência de Alimentos) – Faculdade de Ciências Farmacêuticas, Universidade Estadual Paulista
Júlio de Mesquita Filho, São Paulo. 2006.
HECKMANN, W.; SILVEIRA, C. M. BRASIL, Dependência do álcool:aspectos clínicos e
diagnósticos. Disponível em: www.cisa.org.br/UserFiles/File/alcoolesuasconsequencias-pt-
cap3.pdf. Acessado em: maio de 2014.
JELLINEK, E. M. The disease concept of alcoholism. New Brunswick: Hillhouse Press,1960.
JORDÃO , A. A. J. CHIARELLO, P. G. BERNARDES, M. S. VANNUCCHI, H. Peroxidação lipídica
e etanol: papel da Glutationa reduzida e da Vitamina E. Medicina, Ribeirão Preto, 31: 434-449,
1998.
KACHANI, A. T. BRASILIANO, S. HOCHGRAF, P. B. O impacto do consumo alcoólico no ganho
de peso. Revista de Psiquiatria Clínica 35, supl 1; 21-24, 2008.
MAIO, R. DICHI, J. B. BURINI, R. C. Implicações do alcoolismo e da doença
hepática crônica sobre o metabolismo de micronutrientes. Rev Arq Gastroenterol,
v. 37(2), 2000.

28. Referências
NETTO, A. U. Bíoquimica II – Medicina P2, 2008.
PHILIPPI, S. T. Nutrição e técnica dietética. Barueri, São Paulo: Editora Manole, 2003. 390p.
REIS, N. COPLE, C. S. Nutrition follow-up o cirrhotic patients with previous history of
alcoholism. Rev Nut, v. 11(2): 139-148, 1998.
TOFFOLO, M. C. F. PEREIRA, I. S. SILVA, K. A. L. MARLIERE, C. A. NEMER, A. S. A. Escolha de
alimentos durante a abstinência alcoólica: influência na fissura e no peso corporal. Jornal
Brasileiro de Psiquiatria, v. 60(4):341-6, 2011.