Alcoolismo e nutrição

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Alcoolismo e nutrição

  1. 1. Franciane Campos Gabriella de Faria Rogéria Gabriela Campos de Andrade Thaynara Locatelli Alcoolismo e Nutrição
  2. 2.  Álcool etílico ou etanol é um composto orgânico obtido através da fermentação de substâncias amiláceas, que contêm açúcares como a sacarose, presente na cana-de-açúcar (PHILIPPI, 2003). Introdução  Fermentação biológica utilizando enzimas de leveduras ou leveduras, que então convertem os açucares presentes em álcool etílico e gás carbônico (DIAS, 2006).
  3. 3.  Farmacologia e energética (HECKMANN, 2009):  7,1 kcal/g  20% absorvido no estômago e 80% absorvido no intestino delgado.  90% metabolizado pelo fígado e 10% diretamente excretado.  Alta solubilidade em água.  Maior absorção com o aumento do esvaziamento gástrico. Introdução
  4. 4.  Alcoolismo:  A OMS estabelece um consumo semanal aceitável de 1 a 10 doses de cerveja (350 mL/dose), vinho (150 mL/dose) e destilado (40 mL/dose).  Existem 5 tipos de alcoolismo (JELLINEK, 1960): Introdução Alcoolismo alfa Sintomas físicos, decorrentes da intoxicação. Alcoolismo beta Tipo de alcoolismo em que as complicações físicas são maiores. Alcoolismo gama Um aumento de tolerância ao álcool, perda do controle do consumo. Alcoolismo delta Sintomas gama, mas com incapacidade de manter abstinência no lugar da perda de controle. Alcoolismo épsilon Alcoolismo periódico, dependência psicológica severa.
  5. 5.  Em altas doses, a aldeído desidrogenase pode produzir histamina e, por mecanismos variados, causar diminuição dos níveis pressóricos, náusea e vômitos (HECKMANN, 2009).  Além do etanol, são encontrados, nas bebidas alcoólicas, outros produtos de sua maturação ou fermentação, como metanol, butanol, aldeídos, ésteres, histaminas, fenóis, ferro, chumbo e cobalto (HECKMANN, 2009). Curiosidades sobre o álcool
  6. 6. Álcool como fonte energética  Fornece calorias consideradas “vazias”.  É uma fonte de energia diferente de todas as outras, pois não pode ser estocado no organismo. Tem prioridade no metabolismo.
  7. 7. Metabolismo do álcool Vias metabolismo do álcool Álcool Álcool desidrogenase ADH ALDH MEOS NADPH- citocromo redutase fosfolípideos Citocromo P- 450 isoforma 2E1 Catalases
  8. 8.  Consumo de álcool socialmente Álcool desidrogenase
  9. 9.  Consumo de álcool cronicamente Sistema Microssomal de Oxidação do Etanol (MEOS)
  10. 10.  Ocorre no interior peroxissomas Enzimas Catalases
  11. 11.  Convertido em Coenzima A  Desdobramento de ATP em AMP  Acetil CoA  Inibição Oxidação Lípidica  Sintese de Ácidos graxos, corpos cetônicos e colesterol Destinos Acetato
  12. 12. o Pela via álcool desidrogenase:  Aumento relação NADH/NAD  Diminuição da via glicolítica e ciclo TCA  Inibe gliconeogênese e Beta-oxidação Efeitos do álcool
  13. 13.  Acidose láctica  Diminuição excreção ácido úrico : Artrite gotosa.  Aumento níveis triglicérides no fígado: Esteatose hepática.  Efeito energético devido a produção NADH  Mulheres são mais sensíveis aos efeitos do álcool Efeitos do álcool
  14. 14. Pela via MOES: Consumo NADPH e O2 Produção de H2O e radicais livres Aumenta o potencial termogênico dos alimentos
  15. 15.  Para cada grama de etanol metabolizado, são formadas 7,1 kcal/g.  Forma-se: 1 NADH citosólico, 1 NADH mitocondrial, 1 Acetil-CoA.  Formação de ATP depende da quantidade de álcool ingerida.  Quanto mais álcool, mais CYP450 ativa, consequentemente menos energia é obtida.  Em alcoolistas crônicos menos energia é aproveitada.  Danos hepáticos diminuem a fosforilação oxidativa. Energia produzida
  16. 16.  Hipoglicemia  Acidose láctica  Coma alcoólico: efeitos tóxicos do etanol no SNC (parada respiratória)  Alterações gástricas Intoxicação Aguda por álcool
  17. 17.  Redução capacidade oxidativa do fígado  Alterações morfológicas em vários órgãos, como fígado, estômago, cérebro e coração. Intoxicação Crônica por álcool
  18. 18. Doenças relacionadas ao alcoolismo
  19. 19. Comprometimento Nutricional Pode estar relacionado com a redução da ingestão energética (substituição de nutrientes pelo álcool) ou pela má absorção e agressão celular decorrentes da citotoxicidade direta do álcool.
  20. 20. Comprometimento Nutricional  Alterações no metabolismo vitamínico-mineral As deficiências de micronutrientes ocorrem em pacientes com doença hepática alcoólica (DHA) ou em alcoólotras sem evidência de DHA acarretando problemas como anemia, esteatose hepática, estresse oxidativo, hipovitaminose A e imunossupressão.
  21. 21.  Hipoglicemia: está diretamente ligada ao período de jejum em que o indivíduo consome álcool. O álcool inibe a gluconeogênese provavelmente a partir de lactato e aminoácidos.  Má absorção de tiamina (B1): vitamina hidrossolúvel absorvida no intestino delgado. O álcool pode impedir o transporte ativo da tiamina para a mucosa intestinal. Causa: diminuição do apetite, constipação, distúrbios de sono e memória. Comprometimento Nutricional
  22. 22.  Anemia: deficiências de fatores hematopoéticos como folato e ferro (Fe).  Atroegênese: Níveis circulantes reduzidos de vitamina B6 (piridoxal-5-fosfato) juntamente com diminuição do folato e a vitamina B12, na metabolização da homocisteína leva ao acúmulo da mesma, levando a aterogênese.  Esteatose hepática: a falta de metionina e pode ser responsabilizada pela esteatose hepática. Comprometimento Nutricional
  23. 23.  Estresse Oxidativo: Pacientes com deficiência de vitamina E junto ao consumo de álcool, predispõe o hepatócito à peroxidação lipídica, favorecendo o estresse oxidativo.  Hipovitaminose A: Menor mobilização hepática da Vitamina A por falta da sua proteína transportadora (o complexo proteína ligadora do retinoltranstiretina (RBP-TTR) em consequência da desnutrição protéicoenergética ou da deficiência de zinco. Comprometimento Nutricional
  24. 24.  Imunossupressão: A queda da defesa imunológica ocorre pela desnutrição induzida pelo álcool (diminuição da absorção, utilização, estoque e excreção de nutrientes), juntamente com os efeitos imunotóxicos diretos do álcool levando à quebra da barreira intestinal, com consequente migração de bactérias. Comprometimento Nutricional
  25. 25. Terapia Nutricional em alcoólotras
  26. 26. Referências DIAS, A. P. Estado nutricional de indivíduos alcoolistas crônicos na internação e na alta médica, em um hospital psiquiátrico, Araçatuba, SP. 2006. 84 f. Dissertação (Mestrado em Ciência de Alimentos) – Faculdade de Ciências Farmacêuticas, Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, São Paulo. 2006. HECKMANN, W.; SILVEIRA, C. M. BRASIL, Dependência do álcool:aspectos clínicos e diagnósticos. Disponível em: www.cisa.org.br/UserFiles/File/alcoolesuasconsequencias-pt- cap3.pdf. Acessado em: maio de 2014. JELLINEK, E. M. The disease concept of alcoholism. New Brunswick: Hillhouse Press,1960. JORDÃO , A. A. J. CHIARELLO, P. G. BERNARDES, M. S. VANNUCCHI, H. Peroxidação lipídica e etanol: papel da Glutationa reduzida e da Vitamina E. Medicina, Ribeirão Preto, 31: 434-449, 1998. KACHANI, A. T. BRASILIANO, S. HOCHGRAF, P. B. O impacto do consumo alcoólico no ganho de peso. Revista de Psiquiatria Clínica 35, supl 1; 21-24, 2008. MAIO, R. DICHI, J. B. BURINI, R. C. Implicações do alcoolismo e da doença hepática crônica sobre o metabolismo de micronutrientes. Rev Arq Gastroenterol, v. 37(2), 2000.
  27. 27. Referências NETTO, A. U. Bíoquimica II – Medicina P2, 2008. PHILIPPI, S. T. Nutrição e técnica dietética. Barueri, São Paulo: Editora Manole, 2003. 390p. REIS, N. COPLE, C. S. Nutrition follow-up o cirrhotic patients with previous history of alcoholism. Rev Nut, v. 11(2): 139-148, 1998. TOFFOLO, M. C. F. PEREIRA, I. S. SILVA, K. A. L. MARLIERE, C. A. NEMER, A. S. A. Escolha de alimentos durante a abstinência alcoólica: influência na fissura e no peso corporal. Jornal Brasileiro de Psiquiatria, v. 60(4):341-6, 2011.

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