1) O documento descreve a história do uso do álcool, seus efeitos fisiológicos e de saúde, além de dados epidemiológicos sobre seu consumo. 2) É detalhada a farmacocinética do álcool no organismo humano e seus mecanismos de ação no sistema nervoso central. 3) São apresentados os efeitos agudos e crônicos do consumo de álcool, assim como níveis plasmáticos associados a diferentes comportamentos.

1. Autor: VIVAVOZ
Fonte: SISP
Versão 1.0 5/04/2007
ÁLCOOL
HISTÓRICO (13, 25, 29)
O álcool é a droga psicoativa mais utilizada pela humanidade, sendo
merecedora de relatos e estudos desde o velho testamento;
Através da história o álcool tem tido múltiplas funções, atuando como
veículo de remédios, perfumes e poções mágicas e, principalmente, sendo o
componente essencial de bebidas que acompanham os ritos de alimentação dos
povos;
Em 385 AC, Hipocrates descreveu o uso do álcool como um fator
predisponente a várias doenças e relatou a respeito do Delirium tremens;
Na Europa e Estados Unidos o consumo de álcool aumentou
consideravelmente após a Revolução industrial e em função as conseqüências
deste uso abusivo e dos problemas decorrentes a ele, a opinião pública
pressionou os cientistas da época a desenvolverem pesquisas;
O conceito de alcoolismo só surgiu no século XVIII, logo após a crescente
produção e comercialização do álcool destilado, conseqüente a revolução
industrial;
Destaca-se dois autores no século XVIII: Benjamin Rush e Thomas Trotter, o
primeiro um psiquiatra americano, foi responsável pela frase: “Beber inicia um ato
de liberdade, caminha para o hábito e, finalmente, afunda na necessidade”, o
segundo foi quem, pela primeira vez, referiu-se ao alcoolismo como doença;
1849 – sueco Magnus Huss, introduziu o conceitos de “alcoolismo crônico”,
estado de intoxicação pelo álcool que se apresentava com sintomas físicos,
psiquiátricos e mistos

2. No início do século XIX, surge no Estados Unidos o movimento chamado
“Temperança” com o objetivo de controlar o uso de álcool, esse movimento estava
estruturado nos conceitos morais da época, paralelo a isso os médicos discutiam o
conceito de doença versus moral – isso levou a proibição da fabricação e do uso
do álcool por meio da “Lei Seca” (1919-1932), após esse período um movimento
contrário levou a revogação da Lei pelo presidente Franklin Roosevelt;
Em 1940, Jellinek divulgou suas reflexões sobre o alcoolismo e em 1960
publicou o seu clássico trabalho “The Disease Concept of Alcoholism”,
considerando o alcoolismo doença somente quando o usuário apresenta
tolerância, abstinência e perda de controle – classificou os pacientes em função do
consumo de álcool em Alfa, Beta, gama, Delta e Epsilon
O alcoolismo foi incluído no Manual de Diagnóstico e Estatístico das
Desordens mentais (DSM-I) da Associação Psiquiátrica Americana (APA) em
1952; a segunda edição desse manual (DSM-II) seguiu a Classificação
Internacional das Doenças (CID-8) da Organização Mundial de Saúde (OMS), que
dividia os problemas em três categorias: dependência, episódios de beber
excessivo (abuso) e beber excessivo habitual;
Em 1970, Edwards e Gross propuseram o conceito de “Síndrome de
Dependência de Álcool”;
Em 1977 a OMS adotou a definição de dependência de álcool como um
problema grave e contínuo.
EPIDEMIOLOGIA (11, 12)
Amplo estudo domiciliar que englobou as 107 cidades de mais de 200 mil
habitantes – correspondendo a 47.045.907 habitantes, ou seja, 27,7% do total do
Brasil. A amostra totalizou 8.589 entrevistados em 2001:
• Uso na vida:
TOTAL – 68,7%
MASCULINO – 77,3%
FEMININO – 60,6%

3. • Prevalência de dependentes:
TOTAL – 11,2%
MASCULINO – 77,3%
FEMININO – 5,7%
• Entre 12-17 anos, 48,3% dos entrevistados já usaram bebidas
alcoólicas;
• A prevalência de dependentes maior nas regiões Norte e Nordeste,
com porcentagens acima dos 16%. Fato mais preocupante é a
constatação de no Brasil, 5,2% dos adolescentes (12 – 17 anos)
eram dependentes de álcool;
• Uso de uma ou duas doses por semana de álcool, considerado risco
grave para saúde – 26,7%;
• Pessoas que já receberam tratamento para o uso de álcool 4% do
total.
Entre os estudantes de ensino fundamental e médio, o álcool é a droga mais
amplamente utilizada. O uso na vida está sempre acima dos 65% em qualquer dos
quatro anos estudados (1987 1989,1993 e 1997).
A cerveja é a bebida mais consumida (70%), seguida pelo vinho (27%) e
destilados (3%), nos estudos realizados pelo CEBRID em 1987, 1989, 1993 e
1994.
No V Levantamento nacional sobre o Consumo de Drogas Psicotrópicas entre
Estudantes do Ensino Fundamental e Médio da Rede Pública de Ensino nas 27
capitais Brasileiras (2004) – o uso na vida de álcool diminui para ambos os sexos,
em nove das 10 capitais onde já haviam sido realizados levantamentos anteriores
com a mesma metodologia.
Internações Hospitalares – realizado em 2002, com dados coletados no
período de 1998 a 1999, o álcool foi responsável por cerca de 90% de todas as
internações hospitalares por dependência – variando de 93,5% em 1988 – 84,4%
em 1999.

4. Estudo realizado em 1997 pelo DETRAN em 4 capitais brasileiras (Brasília,
Curitiba, Recife e Salvador), das 865 vítimas, 27,2% apresentou alcoolemia
superior a 0,6g/L limite permitido pelo Código Nacional de Trânsito de 1997.
MODO DE USO (9, 26)
O álcool é ingerido na forma de bebidas alcoólicas com diferentes
concentrações. O conteúdo é expresso em graus de Gay-Lussac (°GL) – número
de mL de etanol em cada 100mL de bebida:
Cerveja – 4%
Vinho – 2%
Whisky – 40%
Gin e Vodka – 40%
Aguardente – até 76%
Equivalência das bebidas alcóolicas.
350 ml 80-140ml
40-50ml
Concentração sanguínea equivalente à dose de
Dose da bebida alcóolica álcool ingerida de acordo com o peso corporal(*)
60 kg 70 kg 80 kg
1 lata de cerveja
1 copo de vinho tinto 0,27 g 0,22 g 0,19 g
1 dose de uísque

5. 2 latas de cerveja
2 copos de vinho 0,54 g 0,44 g 0,38 g
2 doses de uísque
3 latas de cerveja
3 copos de vinho 0,81 g(**) 0,66 g(**) 0,57 g
3 doses de uísque
(*)
Concentração sanguínea de álcool meia hora após a ingestão da bebida alcoólica.
(**)
Dosagem já superior ao limite permitido por lei (0,57 g de álcool por litro de sangue)
FONTE: Formigoni et al (1992). A Intervenção Breve na Dependência de Drogas. Adaptado do
Manual de triagem e avaliação inicial do Addiction Research Foundation, Toronto, Canadá.
Nível alcoólico permitido no Brasil pelo Código Nacional de Trânsito, 1997:
60mg% (60mg de etanol por decilitro de sangue)
O consumo de álcool é medido por unidades. Uma unidade equivale a 10
gramas de álcool. Para obter as unidades-equivalentes de uma determinada
bebida, é preciso multiplicar a quantidade da mesma por sua concentração
alcoólica. Assim se chega à quantidade absoluta de álcool da bebida. Em
seguida, é feita a conversão: 1 unidade para cada 10g de álcool da bebida (Tabela
1).
Tabela 1: Unidades de álcool em cada dose de bebida.
QUANTIDADE DE
CONCENTRA UNIDADE
BEBIDA VOLUME ÁLCOOL
ÇÃO (Quantidade
(volume x
: 10)
concentração)

6. VINHO TINTO 90ml 12% 11g 1,1U
CERVEJA 350 ml 5% 17g 1,7U
DESTILADO 50ml 40% 20g 2,0U
Fonte: http://www.projetodiretrizes.org.br/projeto_diretrizes/002.pdf
CLASSIFICAÇÃO DA DROGA (26)
Apesar de ocasionar uma aparente excitação, o álcool é uma substância
depressora do sistema nervoso central, semelhante aos barbitúricos, anestésicos
e sedativos, que altera o SNC modificando o comportamento do indivíduo.
FARMACOCINÉTICA (9, 10, 14, 28, 30)
Após a ingestão, cerca de 20% do etanol é absorvido através do estômago e
80% na porção superior do intestino delgado, sendo distribuído para todos os
tecidos corporais pelo sangue;
O etanol penetra a circulação sistêmica através do fígado, sendo distribuídos
por todos os compartimentos aquosos do organismo;
O pico de concentração sanguínea máxima é atingido entre 30 e 90 minutos
após a última dose, sendo retardada pelo uso de alimentos;
O etanol sofre metabolismo de primeira passagem pelo fígado, o qual
compromete 20% da dose ingerida;
2 a 10% do álcool ingerido é excretado de forma inalterada pelo suor e urina, o
restante (90 – 98%) é metabolizado para acetaldeído;
O acetaldeído resultante da primeira etapa de biotransformação do etanol é
oxidado a acetato pela enzima aldeído desidrogenase (ALDH);

7. A enzima ALDH catalase e o sistema microssomal citocromo P450 catalizam a
oxidação do etanol;
A oxidação do etanol difere da maioria das substâncias. Independe da
concentração no sangue e é constante com o tempo (ordem de cinética zero);
O fígado só consegue metabolizar 10ml por hora, em média de etanol, isso
significa que, até que o fígado tenha tempo de metabolizar toda a quantidade
ingerida, o álcool ficará circulando por todo o corpo inclusive o cérebro;
O sistema citocromo P450 é induzido pelo uso crônico do álcool, levando a um
aumento no clearence das drogas que são seus substratos. Após o uso agudo, o
álcool compete com drogas como fenitoína e warfarin pela oxidação o que pode
diminuir seu clearence.
MECANISMO DE AÇÃO (3, 4, 8, 9, 10, 16, 17, 18, 32)
- Apesar de ser um depressor generalizado do SNC, os efeitos do álcool se
exteriorizam, inicialmente, como estimulação, em decorrência da depressão
de circuitos inibitórios;
- O etanol ativa o disparo neuronal dopaminérgico na área tegmental ventral
do mesencéfalo e também a liberação dopaminérgica no núcleo accumbens
– estruturas que fazem parte da via mesolímbica, essencial para os efeitos
de recompensa do etanol;
- Ações do etanol sobre o sistema dopaminérgico parecem ativar
indiretamente vias serotonérgicas, uma vez que podem ser atenuadas por
antagonistas do receptor 5-HT3; - O álcool afeta neurotransmissores: DOPAMINA,
SEROTONINA, GABA (ácido gama-aminobutírico - neurotransmissor inibitório do
SNC), GLUTAMATO (neurotransmissor excitatório do SNC), peptídios opióides e
seus receptores (DAVIES et al, 2005). 1. O etanol potencializa a ação inibitória do
GABA. É um agonista do receptor GABA (aumentando a entrada de íons cloreto
no complexo receptor GABA A, hiperpolarizando a célula, produzindo um potencial
pós-sináptico inibitório - diminuindo a excitabilidade neuronal) (DAVIES, 2005). 2.
Inibe efeitos excitatórios do glutamato (inibe a função dos seus receptores: NMDA

8. – N-metil-D-aspartato), diminuindo o influxo de íons cálcio para o interior da célula;
fenômeno responsável pela diminuição da excitabilidade neuronal (FADDA &
ROSSETTI, 1998).
-
EFEITOS (2, 9, 10, 15, 21, 22, 26, 29, 32)
Uso Agudo
- Euforia;
- Incoordenação motora;
- Diminuição da concentração;
- Tontura;
- Irritabilidade;
- Estupor;
- Anestesia;
- Gastrite;
- Vasodilatação periférica e sudorese;
- Aumento da diurese;
- Aumento do ritmo cardíaco e vasodilatação;
- Aumento do fluxo sanguíneo cerebral;
- Dores de cabeça, enxaqueca;
- Coma, até a morte.
P.S.: Os efeitos do álcool dependem da dose e do ritmo de concentração alcoólica
no sangue.

9. COMPORTAMENTO NÍVEIS
PLASMÁTICOS
Euforia 30mg%
Mudanças de humor e de comportamento 50 – 100mg%
(prejuízo da coordenação e aumento do risco de
acidentes)
Perda do autocontrole (coordenação motora e da fala) 150 – 300mg%
Intoxicação 300mg%
* Indivíduos não tolerantes com concentração alcoólica 300 – 500mg% - intoxicação alcoólica
aguda seguido de: estupor, hipotermia, hipoglicemia, convulsões, depressão dos reflexos,
depressão respiratória, hipotensão, coma e morte.
* Usuários regulares tornam-se tolerantes aos efeitos do álcool sobre o SNC e podem apresentar
níveis de 500mg% sem sinais óbvios de intoxicação.
Uso Crônico (acompanhado de tolerância, dependência e craving (fissura)).
Fígado
- esteatose hepática;
- hepatite alcoólica;
- cirrose.
Pâncreas
- pancreatite.
Estômago
- gastrite;
- úlcera;
- hemorragia gástrica.
Cardiovascular
- miocardiopatia (doença que compromete a função da bomba do órgão,
levando a insuficiência cardíaca);
- hipertensão arterial sistêmica;
- arritmias cardíacas.

10. Sistema Nervoso Central
- encefalopatia hepática (deterioração da função cerebral devido ao acúmulo
de substâncias tóxicas no sangue, as quais são normalmente removidas
pelo fígado);
- síndrome de Wernicke-Korsakoff (doença neurológica, nutricional causada
pela falta de vitamina B1 – sinais: perda de memória para fatos recentes,
distúrbios do sono e psicose);
- degeneração cerebral;
- demência.
Sistema Nervoso Periférico
- neuropatia periférica (danos dos nervos periféricos);
- miopatias (danos nos músculos);
- perda da força muscular;
- formigamentos ou diminuição da sensibilidade em mãos e pés.
Medula óssea
- macrocitose ( aumento do tamanho das hemácias);
- anemia (baixa contagem de hemácias);
- trombocitopenia (baixa contagem de plaquetas);
- leucopenia (baixa contagem de leucócitos).
Nutrição
- deficiências de vitaminas: folato, tiamina (B1), piridoxina (B6), niacina (B3),
riboflavina (B2);
- deficiência de minerais: magnésio, zinco, cálcio.
Efeitos sobre o desempenho sexual
- efeitos desinibitórios podem facilitar a aproximação e estimular a libido, sem
influenciar a capacidade de manter um ato sexual satisfatório;
- altas concentrações provocam diminuição do desempenho sexual;
- o uso crônico induz impotência, esterilidade, atrofia testicular e
ginecomastia (aumento do volume das mamas).
Outros
- lesão traumática;

11. - neoplasias;
- dano ao sistema imunológico;
- osteopenia;
- síndrome alcoólica fetal.
ABSTINÊNCIA (3, 13, 22, 32)
- Os sintomas da Síndrome da Abstinência Alcoólica (SAA) estão
diretamente relacionados ao desenvolvimento da neuroadaptação do SNC
à exposição crônica do álcool;
- A SAA é um quadro de desconforto físico e/ou psíquico quando da
diminuição ou suspensão do consumo etílico;
- A SAA inicia aproximadamente 6-24h após a cessação do álcool;
- A SAA é responsável por um aumento significativo na mortalidade e
morbidade associadas ao consumo de álcool e é um dos critérios
diagnósticos da Síndrome de Dependência de Álcool;
- Sinais e sintomas da SAA:
• agitação;
• ansiedade;
• alterações de humor (como irritabilidade e disforia);
• tremores;
• náuseas;
• vômitos;
• taquicardia;
• hipertensão arterial;
- Complicações secundárias a SAA:
• Convulsões: são geralmente do tipo tônico-clônicas (ou “grande
mal”), únicas e incidem nas primeiras 48 horas (com pico entre 13 e
14 horas) após a suspensão ou redução do consumo de álcool. O
estado de mal epilético é um quadro grave, com alta taxa de
mortalidade (cerca de 10%) e não é raro;

12. • Delirium tremens (DT): é uma causa comum de comportamento
alterado em pessoas com alguma doença física que não foi tratada
ou diagnosticada de forma adequada. Quadros de delirium
usualmente apresentam sintomas flutuantes, com piora significativa
a noite. São comuns alterações cognitivas, da memória e da atenção
e desorientação tempo-espacial. A atenção diminuída e distúrbios do
pensamento resultam em fala incoerente. Também são comuns
alucinações e ilusões, sendo as alucinações visuais as que mais
ocorrem. Alterações de humor são usuais desde apatia a quadros de
ansiedade intensa, também há alterações no ciclo sono-vigília.
Ocorre em menos de 5% da população em abstinência. No entanto,
ele é responsável por grande morbidade e mortalidade associadas
as SAA, variando de 5% a 15%. A causa mais freqüente de morte é
falência cardio-respiratória. O DT, habitualmente inicia-se até 72h
(embora possa começar depois de até 7 dias);
• Síndrome de Wernicke Korsakoff (SWF): complicação
potencialmente fatal associada a deficiência de vitamina B1 ou
tiamina. Foi descrita como duas entidades distintas – encefalopatia
de Wernicke e psicose de Korsakoff. A síndrome é composta por
uma tríade de anormalidades clínicas descritas por Wernicke –
oftalmoplegia, ataxia e confusão mental. As características anátomo-
patológicas variam de acordo com o estágio e a gravidade da
patologia. Pacientes em fase aguda podem ter alterações em corpos
mamilares, hipotálamo e região periventricular do tálamo (acima do
aqueduto). Os corpos mamilares, especialmente os núcleos mediais,
são as estruturas mais amiúde afetadas e estão acometidos em
quase todos os casos. Exames histopatológicos, em casos agudos,
demonstram edema, necrose, demielização, discreta perda neuronal,
degeneração esponjosa e aumento de vasos sangüíneos como
resultantes da hiperplasia:quando há hemorragia petequial,
eritrócitos e hemossiderina estão presentes, bem como macrófagos.

13. Nos casos crônicos, há perda neuronal mais marcante e glicosa. A
SWK é mais uma das complicações da dependência de álcool
freqüentemente subdiagnosticada.
• Síndrome de Marchiava Bignami: é também denominada
“degeneração primaria do corpo caloso”, essa síndrome é uma
doença mais comumente definida pelos aspectos patológicos que
pelos clínicos. A principal alteração é encontrada na porção medial
do corpo caloso onde, ao exame de olho nu, vê-se uma diminuição
da densidade do tecido, com leve depressão avermelhada ou
amarelada, dependendo do tempo da lesão. Do ponto de vista
microscópico, observa-se, claramente, zonas de desmielização com
abundância de macrófagos.
TEMPO DE DETECÇÃO DO ÁLCOOL (6, 19, 23, 24, 31)
- Exames de Rotina: sangue, urina, ar expirado
Tempo para detecção no organismo com uso esporádico Urina: 6-48 horas. A
medida na urina é um indicador confiável desde que dosada após o pico
plasmático, ou seja, urina coletada após 30 minutos da ingestão. O teste de etanol
na urina é útil no diagnóstico das intoxicações decorrentes da ingestão de bebidas
alcoólicas e na monitoração do tratamento de abstinência. Sangue: o álcool é
rapidamente absorvido na corrente circulatória e o tempo para atingir a
concentração máxima no sangue varia de 30 a 90 minutos. A concentração de
álcool no sangue (CAS) – alcoolemia - não costuma ser usado como teste de
screening (teste de detecção), mas sim para fins de confirmação. Teoricamente, a
CAS deveria ser zero; muitos laboratórios informam o valor <5 mg/dl como
“negativo. Ar expirado: o bafômetro utiliza uma fonte infravermelha para medir a
concentração de etanol no ar expirado. Quando o teste é realizado por pessoal
treinado, os resultados são geralmente precisos e aceitáveis perante um tribunal.
Porém o relacionamento entre as medições de etanol no ar expirado e no sangue
é variável, além disso a presença de etanol na boca pode elevar falsamente a
medição pelo bafômetro. As medições devem ser realizadas no estado pós-

14. absortivo (o que explica a espera de 20 a 30 minutos para a realização do teste,
após a detenção do indivíduo), pois a relação das concentrações de etanol no ar
alveolar para as concentrações de etanol no sangue venoso não é constante na
fase pré-absortiva .
Tempo para detecção no organismo com uso crônico: não existe, a eliminação
total do etanol se faz num período de 6 horas até um máximo de 48 horas.
Generalidades: Alcoolemia (níveis de álcool no sangue) deve ser solicitada na
suspeita de intoxicação, para fins médico-legais. Métodos de dosagem de etanol
do ar expirado, na saliva ou na urina são bem menos precisos do que os séricos.
O Código de Trânsito brasileiro permite 60mg/dL , > 60 mg/dL é considerado
embriaguez . Exames auxiliares: níveis de glicose, eletrólitos, hemograma,
transaminases hepáticas, gama-glutamiltransferase .
TOLERÂNCIA E DEPENDÊNCIA (5, 13, 26)
- A Síndrome de Dependência Alcoólica (SDA) é uma desordem clínica
caracterizada por sinais e sintomas comportamentais, fisiológicos e cognitivos
na qual o uso do álcool torna-se prioridade na vida do indivíduo, e as demais
atividades cotidianas, ficam em segundo plano.
- Os sinais e sintomas clínicos que compõem a SDA compreendem: tolerância,
abstinência, consumo do álcool mais freqüentemente ou em doses maiores e
por um período mais longo do que o pretendido, desejo persistente ou esforços
mal-sucedidos no para reduzir ou controlar o uso, muito tempo gasto em
atividades necessárias para obter o álcool, importantes atividades antes
realizadas são abandonadas ou reduzidas em virtude do uso do álcool, uso
contínuo de álcool apesar da consciência de ter problemas físicos ou
psicológicos.
- Um indivíduo é considerado dependente, caso preencha ao menos 3 dos
sintomas contidos no DSM, ocorrendo a qualquer momento no mesmo período
de 12 meses (DSM IV-TR, 2002).

15. EFEITOS NA GESTAÇÃO (9, 10, 33)
- Síndrome alcoólica fetal ocorre em até 30% dos filhos de mães
dependentes de álcool, a síndrome exterioriza-se por disfunção cerebral,
retardo no crescimento, microcefalia, alteração na coordenação motora e
face característica, composta de fendas palpebrais, maxilar e nariz
diminuídos e lábio superior afinado;
- Os recém nascidos mamam e dormem pouco, são irritadiços, hiperativos e
trêmulos – lembram os sintomas da SAA em adultos.
- Foi verificada associação de uso de álcool pela gestante a risco aumentado
de infecções neonatais;
- O álcool atravessa a placenta e seus efeitos afetam direta e indiretamente
as estruturas neuronais do eixo Hipotálamo Hipófise-Adrenal o que
comprovaria os sintomas aumentados de hormônios do stress da mãe e do
recém-nascido. Gerando assim futuros problemas cardiovasculares,
problemas imunológicos e na regulação da glicose;
- Mais tarde as crianças apresentam problemas de aprendizado e probelams
psicológicos;
- O emprego de álcool durante a gestação está genericamente contra-
indicado , pois não se identificou o limiar seguro para o álcool nessa
condição.
INTOXICAÇÃO (26)
• É o uso nocivo de álcool em quantidades acima do tolerável para o
organismo;
• Os sinais de sintomas da intoxicação alcoólica caracterizam-se por
níveis crescentes de depressão do SNC;
• Inicialmente os sintomas são: euforia leve, evoluindo para tontura,
ataxia e incoordenação motora, passando para confusão e

16. desorientação, e atingindo graus variáveis de anestesia, entre eles o
estupor e o coma;
• A intensidade da intoxicação tem relação direta com a alcoolemia;
• A partir de 150mg% de alcoolemia se deve intervir.
TRATAMENTO (1, 3, 9, 16, 22, 25, 26, 27)
- O envolvimento da família é fundamental, pois propicia uma maior adesão
do mesmo ao tratamento, bem como melhor qualidade de vida aos
integrantes do núcleo familiar;
- Os médicos avaliam o paciente analisando critérios como: história clínica,
familiar, ocupacional, psiquiátrica, etc. O paciente pode pertencer a um dos
níveis – Nível I (leve) e Nível II (moderado/grave) – a indicação do tipo de
tratamento dependerá da gravidade apresentada.
- Pacientes Nível I - Tratamento Ambulatorial com ou sem Internação
Domiciliar: Inclui esclarecimento de sintomas, dieta, terapias com paciente
e familiares. Abordagem farmacológica quando necessário uso de
BENZODIAZEPÍNICOS;
- Pacientes Nível II - Tratamento com Internação Hospitalar: Inclui repouso
absoluto, redução de estímulos áudio-visuais, monitoramentos de
eletrólitos, glicemia e hidratação e dieta. Abordagem farmacológica com
BENZODIAZEPÍNICOS e HALOPERIDOL, quando ocorrer caso de
alucinações;
- Pacientes com dependência de álcool necessitam de aconselhamento
intensivo. Terapia cognitivo comportamental, terapia de facilitação em 12
passos (princípio dos alcoólicos anônimos) e terapia motivacional
demonstraram boa efetividade;
- Intervenções breves em pacientes ambulatoriais demonstraram que os
mesmo tinham o dobro de chance de diminuir os padrões de consumo após
seis a doze meses;

17. - Algumas intervenções farmacológicas são propostas como medidas
adjuvantes no manejo do paciente com dependência alcoólica. Os mais
utilizados e aprovados pelo FDA são: DISSULFIRAM (medicamento que
inibe o metabolismo do álcool levando a formação de acetaldeído que,
acumulado, provoca sintomas desagradáveis como cefaléia, náuseas,
vômitos e taquicardia), porém não é recomendado na rotina de uso em
cuidados primários. NALTREXONA (antagonista opióide que provavelmente
exerce seu efeito a partir da redução dos sintomas prazerosos
desencadeados pelo álcool) e ACAMPROSATO (co-agonista dos
receptores de glutamato, ajudando a modular a atividade dopaminérgica no
núcleo accumbens, reduzindo o reforço positivo relacionado ao consumo de
álcool). Ambos medicamentos naltrexona e acamprosato consistem em
importantes recursos farmacológicos como coadjuvantes de intervenções
psicossosiais no tratamento ambulatorial do alcoolismo;
- Topiramato e ondansetron têm se mostrado promissor no tratamento da
dependência de álcool, porém as evidências são insuficientes e os
resultados precisam ser replicados.
INFORMAÇÕES ADICIONAIS (15, 20, 21, 32)
- A relação entre etanol e receptores 5-HT3 também tem sido demonstrada
em trabalhos centrados na teoria de que baixos níveis de 5-HT no cérebro
podem ser um fator de risco para o alcoolismo;
- Estudos com adolescentes com idades entre 15-16 anos dependentes de
álcool revelaram déficits em testes de memória verbal e não verbal, teste de
linguagem e atenção. Além disso, o uso excessivo de álcool é prejudicial
para o desempenho escolar;
- DOSES SEGURAS PARA ADULTOS POR SEMANA: homens – 21
unidades, mulheres – 14 unidades;
- Estudos epidemiológicos têm demonstrado que o consumo moderado de
álcool, de 10 a 30g de etanol por dia, reduzem riscos cardiovasculares;

18. - O benefício exercido pelo consumo moderado de álcool sobre o sistema
cardiovascular parece estar ligado principalmente ao seu efeito sobre as
lipoproteínas plasmáticas, principalmente elevando o HDL e em menor
escala, diminuindo o LDL;
- O consumo moderado de álcool seria um fator de proteção para as
seguintes desordens: doenças coronarianas, derrame (AVC) por trombose,
doenças vasculares periféricas, lesão por isquemia, síndrome metabólica e
complicações cardiovasculares relacionadas a diabetes.
- O consumo excessivo de álcool, por sua vez, seria um fator de risco para
doenças coronarianas, derrame (AVC) hemorrágico, hipertensão, arritmias,
insuficiência cardíaca e síndrome metabólica.
REFERÊNCIAS
1. CASTRO, L.A.; BALTIERI, D.A. Tratamento farmacológico da dependência do
álcool. Rev Bras Psiquaitr, 26(SI): 40-42, 2004.
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3. CORRAO, G.; et al. A meta-analysis of alcohol consumption and the risk of 15
diseases. Preventive Medicine, 38: 613-619, 2004. (efeitos)
4. DAVIES SJ. et al. Is there cognitive impairment in clinically 'healthy' abstinent
alcohol dependence? Alcohol and Alcoholism (Oxford, Oxfordshire), 2005, v.40,
n.6, p. 498-503, Nov-Dec. 2005.
5. DRUMMOND, D.C. The relationship between alcohol dependence and alcohol-
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