Fisiologia - Sistema Cardiovascular

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AULA 9 DE FISIOLOGIA HUMANA

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Fisiologia - Sistema Cardiovascular

  1. 1. Sistema CardiovascularSistema Cardiovascular Fisiologia Humana Enfermagem Profa. Adriana Azevedo Fisiologia Humana Enfermagem Profa. Adriana Azevedo
  2. 2. Componentes do Sistema Cardiovascular Componentes do Sistema Cardiovascular CoraçãoCoração SangueSangue Vasos Sanguíneos
  3. 3. Parte 1: SANGUEParte 1: SANGUE Características Físicas: •38o C •Levemente Alcalino (pH = 7,35 a 7,45) •8% do peso corporal •5-6 L Homens e 4-5 L Mulheres •Volume e Pressão Osmótica regulados por: Aldosterona, ADH e Peptídeo Natriurético Atrial
  4. 4. Funções do SANGUEFunções do SANGUE 1. Transporte: - O2 e CO2 (Pulmão) - Nutrientes (TGI) - Escórias (Células p/ Rins) - Hormônios (S. Endócrino) 2. Regulação: - pH, Temperatura, íons e proteínas 3. Proteção: - Coagulação (Lesões) - Glóbulos Brancos (Defesa e imunidade)
  5. 5. Composição do SANGUEComposição do SANGUE Elementos Figurados (Células)
  6. 6. Composição do SangueComposição do Sangue PLASMA: • Solutos • Proteínas Plasmáticas*: - Albumina - Globulinas - Fibrinogênio *Sintetizados no Fígado ELEMENTOS FIGURADOS: • Glóbulos Vermelhos • Glóbulos Brancos • Plaquetas
  7. 7. Hematopoiese (Hemopoiese)Hematopoiese (Hemopoiese) • Produção de células sanguíneas! • Acontece na Medula Óssea Vermelha, por células-tronco pluripotenciais.
  8. 8. Hematopoiese (Hemopoiese)Hematopoiese (Hemopoiese) • É a produção de células sanguíneas! • Acontece na Medula Óssea Vermelha, por células-tronco pluripotenciais que se diferenciam em duas linhagens: 1. Mielóide (origina Gl. Vermelhos, Plaquetas, Monócitos (Macrófago), Neutrófilos e Eosinófilos) 2. Linfóide (origina Linfócitos B (Plasmócito) e T)
  9. 9. Célula/Elemento Principaisprodutos Funçõesprincipais Eritrócitos Hemoglobina, proteína cuja função primordial é o transporte de O2. Transporte dos gases respiratórios: O2 e CO2. Neutrófilos Grânulos específicos e lisossomos. Fagocitose de bactérias Eosinófilos Grânulos específicos e substâncias farmacologicamente ativas. Defesa contra vermes parasitas e modulação dos processos inflamatórios. Basófilo Grânulos específicos contendo histamina e heparina. Liberação de histamina e outros mediadores dos processos inflamatórios. Monócito Grânulos contendo enzimas lisossômicas. Geração de macrófagos nos tecidos conjuntivos, que por sua vez fagocitam e digerem bactérias, vírus, protozoários e células velhas.
  10. 10. Linfócito B Anticorpos ou imunoglobulinas. Diferenciam-se em plasmócitos, as células produtoras de anticorpos. Linfócito T Substâncias que matam células e substâncias que controlam a atividade de outros leucócitos (chamadas interleucinas). Eliminam células infectadas por vírus e regulam as respostas imunes. Linfócito NK (Natural Killer) Ver ao lado. Elimina células infectadas por vírus e células cancerosas sem necessidade de estímulo prévio. Plaquetas Fatores de coagulação sangüínea. Coagulação do sangue.
  11. 11. Conceitos fundamentais:Conceitos fundamentais: • Hematopoise: produção de sangue. • Eritropoiese: produção de eritrócitos/hemácias. • Eritropoietina: hormônio produzido nos rins que estimula a produção de eritrócitos/hemácias na medula óssea. • Trombopoietina: horm. Produzido no fígado que estimula a produção de plaquetas (trombócitos). • Hemoglobina: proteína que dá ao sangue total sua cor vermelha, é formada por globina e 4 grupos heme (Fe3+ ). • Leucocitose: aumento dos Glóbulos Brancos. • Leucopenia: diminuição dos Glóbulos Brancos. • Hemostasia: sequência de repostas que interrompe o sangramanto. • Trombopenia: diminuição das plaquetas/trombócito. • Trombocitose: aumento do número de plaquetas/trombócitos.
  12. 12. Tipagem SanguíneaTipagem Sanguínea • Existem glicoproteínas e glicolipídios na membrana das hemácias/eritrócitos que determinam a tipagem sanguínea de cada indivíduo. • Grupos Sanguíneos ABO - A, B, AB e O. • Grupos Sanguíneos Rh - Rh+ ou Rh-
  13. 13. Tipagem SanguíneaTipagem Sanguínea
  14. 14. Parte 2: CORAÇÃOParte 2: CORAÇÃO Revisão Anatômia: - Mediastino - Pericárdio - Camadas – Epicárdio, Miocárdio e Endocárdio - Câmaras Cardíacas - Válvulas - Vasos da Base - Grupos de células Marcapasso/Auto-rítmicas
  15. 15. MediastinoMediastino Vasos da Base Ápice do Coração
  16. 16. PericárdioPericárdio
  17. 17. Camadas do tecido cardíacoCamadas do tecido cardíaco Epicárdio (Pericárdio Visceral) Miocárdio Endocárdio
  18. 18. Câmaras Cardíacas Câmaras Cardíacas Atrio Esquerdo Ventrículo Direito Ventrículo Esquerdo Atrio Direito
  19. 19. Vasos da Base Cardíaca Vasos da Base Cardíaca Arco da Artéria AORTA Artéria Tronco Pulmonar Veias Pulmonares Veias Cavas Superior e Inferior
  20. 20. Válvulas CardíacasVálvulas Cardíacas
  21. 21. Válvulas CardíacasVálvulas Cardíacas
  22. 22. Células Marcapasso ou Auto-rítmicas Células Marcapasso ou Auto-rítmicas
  23. 23. Circulação SanguíneaCirculação Sanguínea • Circulação Sistêmica: Grande Circulação Tecidos - Coração - Tecidos • Circulação Pulmonar: Pequena Circulação Coração – Pulmão - Coração • Circulação Coronária:  Próprio Coração
  24. 24. Circulação Sanguínea Circulação Sanguínea
  25. 25. Circulaçao Coronariana Circulaçao Coronariana Artéira Coronária Esquerda Artéira Coronária Direita Veias Coronárias (Azul)
  26. 26. Sistema Cardíaco de Condução A. Fisiologia da Condução elétrica B. Fisiologia da Contração Muscular C. Eletrocardiograma D. Ciclo Cardíaco (Bulhas Cardíacas) E. Débito Cardíaco F. Frequência Cardíaca
  27. 27. A. Fisiologia da Condução Elétrica
  28. 28. Temos 2 estruturas importantes para o funcionamento elétrico do coração: 1. Junções Comunicantes (Gap junctions) – são canais entre as células musculares que permitem a passagem da corrente elétrica, fazendo com que se espalhe ao longo do coração. 1. Células Auto-rítmicas (Marcapasso) – são auto- excitáveis, ou seja, produzem Potenciais de Ação para as células musculares e, ainda, estabelecem o ritmo cardíaco de contração.
  29. 29. Junções Comunicantes Espaço entre as células Junções Comunicantes Proteínas de membrana formando um Canal entre as células
  30. 30. Junções Comunicantes
  31. 31. Sistema Elétrico do Coração Fibras de Purkinje Nó Sinoatrial ou Sinusal (N.A) Nó Atrioventricular (A.V) Ramo Esquerdo do Feixe de His Ramo Direito do Feixe de His Feixe de His
  32. 32. Condução Elétrica passo-a-passo 1. Excitação cardíaca começa no Nó Sinoatrial (N.A) e se espalha pelos atrios por meio das junções comunicantes e das vias internodais.
  33. 33. Condução Elétrica passo-a-passo 2. Os Átrios D e E se contraem ao mesmo tempo. A corrente elétrica chega ao Nó Atrioventricular (A.V). 3. Se propaga pelo Feixe de His e por seus Ramos Direito e esquerdo ao longo do Septo Interventricular até o Ápice do Coração.
  34. 34. Condução Elétrica passo-a-passo 4. No Ápice, as Fibras de Purkinje conduzem os Potenciais de Ação em direção as paredes Ventriculares, contraíndo-as.
  35. 35. B. Fisiologia da Contração Muscular
  36. 36. Contração do Músculo Cardíaco • A condução elétrica serve para conduzir a eletricidade e garantir que ela se espalhe sempre na mesma direção com um ritmo (Frequência) adequados. • Mas temos as células musculares estriadas esqueléticas que devem fazer o papel de AÇÃO, ou seja, contrair. • Vejamos como isso acontece:
  37. 37. Contração Muscular Cardíaca 1. DESPOLARIZAÇÃO - Abertura dos canais de Na+ voltagem dependente (rápidos). - Influxo (entrada) de Na+ - Membrana fica mais excitável (positiva) - Canais de Na+ se inativam rapidamente.
  38. 38. Contração Muscular Cardíaca 2. PLATÔ - Fechamento do canais de Na+ . - Abertura dos canais de Ca++ voltagem dependentes (Lentos). - Efluxo de Ca++ do retículo sarcoplasmático para o citoplasma. - Ca++ estimula o deslizamento dos miofilamentos (Actina e Miosina).
  39. 39. Contração Muscular Cardíaca 3. REPOLARIZAÇÃO - Reabsorção do Ca++ pelo retículo sarcoplasmático. - Abertura dos canais de K+ voltagem dependente (Lentos). - Efluxo (saída) de K+ - Membrana vai voltando a se tornar negativa até chegar no Potencial de Repouso.
  40. 40. Contração da Célula Muscular Cardíaca (Miócito) -100 -80 -60 -40 -20 0 +20 +40 Potencial de Membrana (mV) PLATÔ REPOLARIZAÇÃO DESPOLARIZAÇÃO
  41. 41. C. ELETROCARDIOGRAMA
  42. 42. Eletrocardiograma (ECG) • É uma maneira de medir como estão se espalhando (propagando) os P.A. ao longo das paredes do coração. • É um registro composto dos P.A. produzidos pelas fibras musculares cardíacas durante cada batimento.
  43. 43. Eletrocardiograma (ECG) É medido por meio de eletrodos que podem ser colocados de duas maneiras: •Nos braços e pernas: DERIVAÇÕES dos membros •Em 6 posições no peito: DERIVAÇÕES pré-cordiais •O registro típido utilizado para leitura é chamado Derivação II (DII) que mede do braço D à perna E.
  44. 44. DERIVAÇÕES
  45. 45. ECG - Derivações pré-cordiais
  46. 46. Ondas do ECG normal *Cada onda de P a T representa um batimento cardíaco!!! • Onda P – Despolarização ATRIAL • Complexo QRS – Despolarização VENTRICULAR • Onda T – Repolarização VENTRICULAR
  47. 47. RITMO SINUSAL NORMAL Cálculo: FC = 300/3,5 = 86 bat/min Portanto, dividimos 300 pelo número de quadrados grandes que estiver presente no intervalo entre os picos da onda R. 0,2 seg
  48. 48. Anormalidades na Amplitude das Ondas • Ondas P maiores = dilatação dos átrios • Onda Q aumentada = infarto do miocárdio • Onda R aumentada = dilatação ventricular • Onda T mais achatada que normal = coração com menos O2, problema nas artérias coronárias • Onda T aumantada = hipercalemia (K+ )
  49. 49. D. Ciclo Cardíaco
  50. 50. Fases do Ciclo CardíacoFases do Ciclo Cardíaco Considerando uma FC = 75 batimentos/min, cada ciclo cardíaco dura 0,8 s. Em cada ciclo temos possui 3 fases: 1. Relaxamento Isovolumétrico 2. Enchimento Ventricular 3. Sístole Ventricular
  51. 51. Movimento CardíacoMovimento Cardíaco • 1º se contraem os ÁTRIOS e depois os VENTRÍCULOS. • Portanto os dois lados se contraem ao mesmo tempo e de modo coordenado. • Sístole é a Contração dos Ventrículos. • Diástole o Relaxamento dos Ventrículos.
  52. 52. Contração Ventricular Relaxamento Ventricular
  53. 53. Bulhas CardíacasBulhas Cardíacas • B1 “TUM” – som que identifica o fechmanto das valvas AV (Mitral e Tricúspide) – Marca o início da SÍSTOLE. • B2 “TÁ” – som que identifica o fechamento das VS (Pulmonar e Aórtica) – Marca o final da sístole e início da DIÁSTOLE (enchimento ventricular).
  54. 54. Bulhas CardíacasBulhas Cardíacas
  55. 55. FASE 1:FASE 1: Relaxamento isovolumétrico: Pequeno intervalo onde o volume de sangue no ventrículo não de modifica. Valvas AV e Semilunares estão fechadas. Qdo a pressão no ventrículo cai abaixo da pressão no átrio, as valvas AV se abrem começando a pró
  56. 56. FASE 2:FASE 2: Enchimento Ventricular: Período de relaxamento qdo as 4 câmaras estão em diástole. V. Qdo a pressão no ventrículo cai abaixo da pressão no átrio, as valvas AV se abrem começando a pró
  57. 57. FASE 3:FASE 3: Sístole Ventricular: . .
  58. 58. E. Débito Cardíaco
  59. 59. Débito Cardíaco (DC) • É o volume de sangue ejetado pelo ventrículo para sua artéria correspondente* a cada minuto. • *VE  Artéria Aorta • *VD  Artéria Tronco Pulmonar • DC (mL/min)
  60. 60. Débito Cardíaco (DC) • Também podemos obter o DC da seguinte maneira: DC (mL/min) = DS (mL/bat) x FC (bat./min) DS é o débito sitólico, ou seja, volume de sangue ejetado em cada contração. FC é a frequência cardíaca.
  61. 61. Débito Cardíaco (DC) DC = DS x FC •Considerando, DS = 70 mL/bat e FC = 75 bat./min, temos que: DC = 70 mL/bat x 75 bat./min DC = 5250 mL/min DC = 5,25 L/min Isso significa que todo o sangue do corpo (5 Litros em média) flui pelas circulações Pulmonar e Sistêmica a cada minuto.
  62. 62. Fatores que regulam o DS Pré-carga (efeito do estiramento) Qto mais cheio o ventrículo na diástole, maior será a força de contração na sístole (Lei de Frank-Starling). Contratilidade Subst. que aumentam a contratilidade são chamadas de agentes ionotrópicos positivos. Subst. que diminuem a contratilidade são chamadas de agentes ionotrópicos negativos. Pós-carga Pressão necessária para abertura das valvulas Aórtica Pulmonar.
  63. 63. E. Frequência Cardíaca
  64. 64. Frequância Cardíaca (FC) • O Nó sinusal (ou sinoatrial) é quem estabelece a FC, mas a homeostase traz uma demanda diferente de FC de acordo com a condição física (repouso ou exercício). • Existem fatores externos ao coração que contribuem para a regulação da FC.
  65. 65. Fatores que ajudam a controlar a FC 1. Sistema Nervoso Autonômico  Centro Cardivascular do Bulbo é influenciado por receptores sensoriais do coração e por centro encefálicos superiores (sistema límbico e córtex).  Para regular a FC, envia impusos Simpáticos ( FC) ou Parassimpáticos (FC).
  66. 66. Controle Nervoso do Sist. CardiovascularControle Nervoso do Sist. Cardiovascular
  67. 67. Fatores que ajudam a controlar a FC 2. Hormônios liberados pela medula da Glândula Adrenal (ou suprarrenal) = epinefrina e norepinefrina  tanto a contratilidade como a FC  a eficiência do bombeamento cardíaco. Exercício, estresse e excitação
  68. 68. Fatores que ajudam a controlar a FC 3.  dos hormônios da Tireóide (T3 e T4)  tanto a contratilidade como a FC Sintoma de hipertireoidismo é a taquicardia
  69. 69. Fatores que ajudam a controlar a FC 4. ÍONS Aumento de K+ e Na+ diminuem a FC e contratilidade Aumento de Ca++ aumenta FC e contratilidade
  70. 70. Parte 3: VASOS SANGUÍNEOSParte 3: VASOS SANGUÍNEOS

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