Curso de Enfermagem em Cardiologia: Drogas antiplaquetárias

Curso de
Enfermagem em Cardiologia

MÓDULO V

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mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores
descritos na Bibliografia Consultada.

MÓDULO V
6. DROGAS UTILIZADAS EM CARDIOLOGIA

6.1 Drogas que atuam sobre as plaquetas

Drogas antiplaquetárias

Ativação plaquetária

Agressões que produzam alteração ou perda das células endoteliais levam a dois
fenômenos simultâneos: a ativação de plaquetas e a da coagulação, que são sinérgicos
na formação do trombo. A célula endotelial lesada perde a capacidade de produzir os
fatores que impedem a adesão de plaquetas, como o óxido nítrico ou "endothelial derived
relaxing factor" (EDRF) e a prostaciclina (PGI3), além de permitir a exposição de
estruturas subendoteliais, especialmente o colágeno. Com a exposição de estruturas
subendoteliais, as plaquetas ligam-se ao colágeno por meio de sítios específicos, o
complexo formado pelas glicoproteínas Ib e IX (GP IbIX), que também se liga ao fator
plasmático, o fator de von Willebrand, formando uma ponte entre as plaquetas e o
subendotélio. Outros agentes agregantes plaquetários atuam por meio de receptores
específicos: trombina, o principal ativador em condições fisiológicas, adenosina difosfato
(ADP), tromboxane A2, serotonina, prostaglandinas. Essa interação com receptores da
superfície plaquetária aciona os gatilhos para sua ativação, por meio de sinal transmitido
para o interior da célula. O sinal gerado pela interação entre o ligante e o receptor faz a
mediação da transformação de compostos altamente fosforilados em mensageiros
intracitoplasmáticos.
A geração do segundo mensageiro em qualquer das duas vias é feita dentro do
citoplasma da plaqueta por meio da ativação do sistema de proteínas ligadoras de
guanina - as proteínas G -, presentes também em outras células. A proteína G, na face
interna da plaqueta, liga-se a uma molécula de guanina difosfato (GDP) em situação de
repouso. O ligante interage com o receptor específico para ele, na face externa da
membrana plaquetária. A molécula de GDP dissocia-se então da proteína, deixando-a
livre. Uma molécula de guanina trifosfato (GTP) liga-se em seu lugar interage com a
enzima fosfolipase C ou a adenil ciclase, que é o amplificador de sinal, dentro da

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores

membrana plaquetária. Essa enzima então vai converter um composto fosforilado em
segundo mensageiro, que inicia a resposta plaquetária. Na via de ativação, a fosfolipase
C transforma o fosfatidilinositol em inositol trifosfato e diacilglicerol. Na via de inibição, a
adenil ciclase converte a adenosina trifosfato (ATP) em adenosina monofosfato cíclico
(AMPc).
A fosfolipase C é uma família de enzimas que representam o segundo mensageiro
para agonistas plaquetários como a trombina, o colágeno, o PAF, os endoperóxidos de
prostaglandinas, a desmopressina e a adrenalina. Sua função é quebrar uma ligação na
molécula do fosfatidil inositol (PIP2) da membrana plaquetária, formando dois compostos
importantes na ativação plaquetária: o inositol trifosfato (IP3), que atua aumentando o
cálcio intracitoplasmático, e o diacilglicerol (DG), que ativa a proteína cinase C.
Tanto o aumento do cálcio intracitoplasmático como a ativação da proteína cinase
C atuam de modo sinérgico, estimulando várias etapas da ativação plaquetária, isto é, a
secreção de grânulos e liberação do ácido araquidônico do estoque de fosfolipídios da
membrana plaquetária. O cálcio intracitoplasmático liga-se à calmodulina, ativando o
sistema contrátil actina-miosina e promovendo a mudança de forma e secreção dos
grânulos plaquetários. Isso resulta no recrutamento de novas plaquetas por meio dos
constituintes dos grânulos, como o ADP e a serotonina. O cálcio ativa ainda a fosfolipase
A2, que libera o ácido araquidônico a partir do fosfatidilinositol da membrana plaquetária,
iniciando a via de síntese de prostaglandinas e de tromboxane A2. O ácido araquidônico
sofre deacilação, por meio da via da ciclo-oxigenase, que o transforma em endoperóxidos
de prostaglandina: prostaglandina G2 (PGG2) e prostaglandina H2 (PGH2). Estes são
então transformados em tromboxane A2 pela tromboxane sintetase, presente apenas nas
plaquetas. O tromboxane A2 também recruta novas plaquetas para o local de formação
do trombo. É nesse ponto que atua o agente anti-agregante mais utilizado mundialmente:
a aspirina. Ela acetila a ciclo-oxigenase de modo irreversível, inibindo a síntese de
tromboxane A2 e a ativação plaquetária.
Após ativação, a proteína cinase C modifica a conformação da glicoproteína (GP)
IIb/IIIa, o que a torna capaz de ligar o fibrinogênio, promovendo a interação plaqueta a
plaqueta. A ligação do fibrinogênio à GP IIb/IIIa é específica e dependente de íons cálcio.
Só ocorre quando a plaqueta foi ativada, não ocorrendo ligação à plaqueta em repouso. O
abximab, composto pela fração Fab da imunoglobulina quimérica (humana e de coelho)

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dirigida contra a GP IIb/IIIa, permite a inibição desse ponto da função plaquetária. Essa
droga tem sido utilizada, com sucesso, na prevenção de trombose em procedimentos
como a angioplastia.
O agente capaz de inibir a função plaquetária é a prostaciclina, ou PGI3, produzida
na célula endotelial. A PGI3 liga-se a um receptor específico, ativando a proteína G, que
atua sobre a adenilciclase da membrana plaquetária. A adenilciclase leva à transformação
do ATP em AMPc. A adenosina monofosfato (AMP) impede a liberação de cálcio do
sistema tubular denso, inibindo a ação do inositol trifosfato e de várias cinases,
prevenindo a agregação plaquetária.

Ácido Acetil Salicílico

O tromboxane A2 (TA2) é um indutor da agregação plaquetária e potente vaso-
constrictor, sendo produzido pelas plaquetas através do metabolismo do ácido
aracdônico. A cicloxigenase é enzima fundamental nesse metabolismo, produzindo na
plaqueta uma endoperoxidase precursora do TA2. O ácido acetil salicílico (AAS) bloqueia
de forma irreversível a cicloxigenase que na plaqueta existe em quantidade limitada por
não existir produção protéica neste fragmento celular. Assim a ação de inibição
plaquetária do AAS dura por toda a vida da plaqueta, que é de 7 a 10 dias. Doses diárias
de 160 mg causam um bloqueio completo da ação da cicloxigenase plaquetária, sendo
320 mg/dia a dose máxima usada em estudos. Doses maiores não aumentam a eficácia
anti-plaquetária e produzem efeito de bloqueio de outros eicosanoides, interferindo na
produção de prostaciclinas, o que não é desejável. Doses maiores também podem
acarretar maior incidência de para-efeitos, como sangramentos. Há evidencias de um
segundo mecanismo de ação do AAS, que seria impedir a trombinogenese por um
mecanismo independente da cicloxigenase, colaboraria com seu efeito anti-trombótico.
O AAS está indicado em TODAS as síndromes coronarianas agudas ou crônicas e
nos procedimentos de revascularização, desde que não haja contra-indicação formal a
droga. A profilaxia primária da DAC com o uso de AAS em pacientes sem doença
coronariana conhecida não é indicada, pois não há benefício evidente. Pode ser
considerado como exceção, seu uso no homem sem DAC diagnosticada, acima de 50
anos com vários fatores de risco não controlados para a DAC.

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Nome comercial: AAS (Sanofi-Synthelabo) comp.100/500mg;
Aceticil (Cazi) 100/500mg
Aspirina (Bayer) comp. 500mg;
Aspirina prevent (Bayer) capsulas 100mg;
Aspisin (Farmasa) gotas 200mg/ml;
Alidor (Aventis Pharma) 500mg;
Analgesin (Teuto Brasileiro) 100/500mg;
Antifebrin (Royton) 100/500mg;
A-Salicil (Itafarma) 100/500mg;
Bufferin (Bristol Meyers Squibb) 500mg;
Cimaas (Cimed) 100/500mg;
Somalgim (Novaquimica) comp. 325/500mg;
Somalgim cardio (Novaquimica) comp. 100/325mg;
Acido Acetilsalicilico (EMS, NeoVita,Vital Brazil, Green Pharma, Catarinense)

Ticlopidina e Clopidogrel

Ambos os compostos são derivados da tienopiridina, sem ação in vitro, sugerindo
serem precursores de um metabólito ativo não identificado. São antagonistas seletivos,
não competitivos da agregação plaquetária pela via do ADP, bloqueando a ativação do
receptor IIb/IIIa, mas não atuando diretamente sobre este receptor. A ticlopidina e o
clopidogrel inibem a agregação plaquetária e a retração do coágulo, prolongando o teste
de tempo de sangramento. A principal indicação é a substituição do AAS nos casos de
contra-indicação ou intolerância ao AAS. É usada em associação ao AAS na PTCA
eletiva. O efeito máximo da droga só ocorre após vários dias de uso e após a sua
interrupção seu efeito persiste por vários dias. O clopidogrel tem potencia equivalente 6
vezes maior que a ticlopidina.
O principal para-efeito da ticlopidina é toxicidade para a medula óssea (leucopenia,
trombocitopenia e pancitopenia). O clopidogrel não possui essa toxicidade quando testada
em ratos.

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Ticlopidina - Nome comercial:
Ticlid (Sanofi) comp. 250mg;
Cloridrato de Ticlopidina (Biosintética, Merck) comp. 250mg.

Clopidogrel - Nome Comercial:
Plavix (Sanofi) comp. 75mg

6.2 Drogas que atuam sobre a trombina

Heparina
Mecanismo de ação: Heparina catalisa a reação de inibição da antitrombina III
sobre a trombina e fatores Xa, IXa, XIa, XIIa e calicreina.
Uso Clínico: EV 5.000U em bolus seguido de 1000 a 1.600 U / H em BI.
Dose: controlada pelo PTTa que deve permanecer de 1,5 a 2,5 o padrão.
Inicialmente o controle deve ser de 6/6H podendo passar a diário após atingir “steady-
state”.
- SC em megadoses como substituição aos cumarinicos, como por exemplo,
durante a gestação, em doses de até 35.000U/dia em 3 doses diárias.
- SC em baixas doses 5.000U 12/12H para profilaxia da trombose venosa profunda
e do tromboembolismo.
Efeitos Adversos: Sangramento, trombocitopenia após 7 a 14 dias de uso contínuo.
Antidoto: Sulfato de Protamina - 1mg / 100 U Heparina

Nome Comercial:
Actaprin (Bergamo) 0,25ml/5.000U e 5ml/25.000U;
Cellparin (Cellofarm) 5ml/25.000U;
Disotron (Ariston) 5ml/25.000U.
Heparinas de Baixo peso molecular
Enoxiparina:
Clexane (Aventis) 20 / 40mg - amp uso SC

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6.3 Bloqueadores dos Canais de Cálcio
Uso no IAM
Apesar de evidencias de ação anti-isquêmica, o uso dos bloqueadores de cálcio na
fase aguda do IAM não é indicado, e o uso rotineiro demonstrou em estudos aumento da
mortalidade. O uso de dihidropiridinas de ação curta demonstrou aumento da mortalidade
de forma dose dependente. Não existem no momento estudos sobre dihidropiridinas de
nova geração, não havendo recomendação de seu uso rotineiro. Quanto ao diltiazem e o
verapamil os estudos não demonstraram benefícios em relação a mortalidade ou na
redução da área infartada, salvo um benefício em relação a prevenção de arritmias supra-
ventriculares. Apesar de evidências sugerindo a redução do re-infarto com o uso nos
primeiros dias após o IAM não Q, estes dados não possuem um suporte estatístico
significativo, pois os trabalhos que demonstraram melhora da mortalidade com o uso
dessas drogas são passíveis de crítica.
Recomendação de uso no IAM: Não há.
Contra-indicações específicas para o uso no IAM : Estado hemodinâmico Killip II ou
maior.

Uso na Angina instável
O alívio dos sintomas produzido pelos bloqueadores de cálcio é comparável ao dos
beta-bloqueadores. No entanto não ocorre redução na incidência do IAM ou reduz a
mortalidade. Portanto são drogas de segunda escolha nessa situação, utilizados em
associação, nos casos onde não se consiga controle satisfatório com beta-bloqueadores e
nitratos apenas. Máxima atenção deve ser dada ao paciente com disfunção ventricular
utilizando essa associação.

Uso na Angina estável
A eficácia dos antagonistas do cálcio em pacientes com angina pectoris é
relacionada a redução da demanda de oxigênio, associado a um aumento da oferta por
vasodilatação. Essa última ação tem grande valor nos pacientes com angina de
Prinzmetal ou com reserva coronariana reduzida. São eficazes isoladamente ou em
conjunto com beta-bloqueadores ou nitratos. Das drogas existentes no Brasil o FDA

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aprova para uso nos Estados Unidos para o controle da angina estável o Verapamil, o
Diltiazem, a Nifedipina, a Nicardipina e a Amlodipina. Todos causam dilatação arterial
sistêmica e coronariana, por ação na musculatura lisa do vaso.
Os beta-bloqueadores são primeira escolha na maioria das situações de DAC
crônica, por extrapolação do pensamento de melhora de sobrevida no IAM e na angina
instável e a falta desse efeito nos bloqueadores do cálcio. No entanto os bloqueadores do
cálcio devem ser lembrados nas seguintes situações:

Contra-indicações aos beta-bloqueadores
- como nos casos de asma;
- bradicardia sinusal ou doença do nó sinusal;
- angina de Prinzmetal;
- doença arterial periférica;
- disfunção ventricular (apenas dihidropiridinas nesse caso);
- angina com desencadeamento variável.

6.4 Beta Bloqueadores

Beta bloqueadores no IAM
O uso na fase aguda do IAM reduz o índice cardíaco, a freqüência cardíaca e a
pressão arterial. Em última análise, diminui o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Um
efeito metabólico benéfico do beta bloqueio é a redução dos níveis sérios de ácidos
graxos, causada pela inibição da lipólise, por redução das catecolaminas. Os ácidos
graxos livres aumentam o consumo de miocárdico de O2 e provavelmente a incidência de
arritmias. O uso na fase aguda, em especial nas primeiras 4 horas de IAM, reduz a área
infartada. Ocorre redução da mortalidade, do re-infarto e de parada cardíaca não fatal.
Apesar da droga potencialmente poder causar aumento dos níveis da pressão capilar
pulmonar, esta droga só leva ao edema agudo de pulmão ou choque cardiogênico em
cerca de 2 a 3 % dos casos de IAM, se o paciente for bem selecionado.
Recomendação de uso: Pacientes em estado hiperdinâmico, taquicardia sinusal,
hipertensão, na ausência de sinais de insuficiência ventricular ou broncoespasmo, em

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especial nas primeiras 4 horas de IAM. Caso não haja contra-indicações o beta
bloqueador deve ser mantido no pós IAM por pelo menos 2 anos. Caso o paciente
apresente alguma complicação como broncoespasmo, insuficiência cardíaca ou bloqueio
AV, a droga deve ser suspensa.
Não devem ser usados no IAM os beta bloqueadores com atividade
simpaticomimética intrinseca como o pindolol e o oxprenolol.

Contra-indicações específicas para o uso no IAM:
- FC menor que 60 bpm;
- PA sistólica menor que 100mmHg;
- Insuficiência Ventricular esquerda moderada ou severa;
- Sinais de hipoperfusão periférica;
- ECG com PR maior que 0,22 s;
- BAV de 2º (seja tipo I ou II) ou 3º grau;
- Doença pulmonar obstrutiva crônica severa.

Contra indicações relativas:
- passado de asma,
- doença vascular periférica severa e
- diabetes mellitus insulino dependente de difícil controle.

Angina instável
Deve ser administrado a todos os pacientes com angina instável desde que não
estejam incluídos em contra-indicação da droga. Pacientes que não usavam
anteriormente o beta bloqueador deve ter esta incluída a sua prescrição mesmo que já em
uso de bloqueadores de cálcio ou nitratos. Os pacientes já em uso do beta bloqueador
devem ter como parâmetro a freqüência cardíaca, que deve permanecer em torno de 60
bpm, para o ajuste de dose. Novamente nesta situação a insuficiência cardíaca originada
pela isquemia pode melhorar com o beta bloqueador, seja por disfunção sistólica ou
diastólica. Descompensação de insuficiência cardíaca não é comum se respeitadas as
contra-indicações.

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Angina estável
Pelas suas propriedades anti-isquemicas, anti-hipertensivas e anti-arritmicas, pela
redução comprovada da mortalidade do IAM e do re-infarto, o beta bloqueador é a pedra
angular do tratamento doença coronariana crônica sendo extremamente útil no controle
desses pacientes.
Normalmente são bem tolerados, reduzem o limiar e a freqüência da angina, seja
em uso isolado ou em conjunto com outros anti-isquemicos.

6.5 Os Nitratos
Nitrito de amilo,
Nitroglicerina,
Dinitrato de Isossorbida,
5-mononitrato de isossorbida,
Propatilnitrato
Mecanismo de ação: Produzindo a liberação de óxido nítrico a nível vascular, ativa
a guanilato ciclase nas células musculares lisas. O aumento do GMPc intracelular no
músculo liso vascular produz a desfosforilação da cadeia leve de miosina, que é a
reguladora do estado contrátil desse músculo, levando ao relaxamento da parede
vascular. Os efeitos farmacológicos e bioquímicos dos nitratos são idênticos aos do fator
relaxante derivado do endotélio, que é o próprio óxido nítrico. O nitrato endógeno é
derivado da transformação da l-arginina em citrulina, pela óxido nítrico sintetase existente
no endotélio.
Efeito Hemodinâmico: Os nitratos produzem o relaxamento vascular em artérias e
veias. Baixas concentrações de nitratos produzem uma vasodilatação predominantemente
mais venosa do que arteriolar. A venodilatação predominante produz diminuição do
volume das câmaras cardíacas e da pressão diastólica final, ocorrendo pouca alteração
na resistência vascular sistêmica. A pressão arterial pode cair pouco e a freqüência
cardíaca normalmente se mantém inalterada ou pouco aumentada por ação reflexa. A
resistência vascular pulmonar diminui, bem como o débito cardíaco. Mesmo doses que
não alterem a pressão arterial, levam a dilatação arteriolar em face e nos vasos

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meningeos, levando a flush facial e a cefaléia. Doses elevadas podem causar um maior
seqüestro venoso, hipotensão e baixo débito.
Efeitos na circulação coronariana: Os nitratos têm a capacidade de causar vaso
dilatação das artérias epicárdicas mesmo que acometidas por aterosclerose. Promove a
redistribuição do fluxo coronariano para áreas isquêmicas. Produz principalmente a
diminuição da demanda de oxigênio miocárdico indiretamente através do seu efeito
hemodinâmico. A redução do volume e da pressão diastólica final dos ventrículos leva a
uma redução da tensão da parede ventricular. A tensão da parede é um dos principais
determinantes do nível de consumo de oxigênio pela fibra miocárdica e sua redução
parece ser o principal mecanismo antianginoso dos nitratos.
Metabolismo: Os nitratos orgânicos lipossolúveis sofrem metabolização hepática
pela enzima glutation-redutase, gerando compostos mais hidrossolúveis menos potentes
e nitritos inorgânicos. Este metabolismo vai determinar a biodisponibilidade e o tempo de
ação da droga. O tempo de absorção do dinitrato de isossorbida e da nitroglicerina é
rápida, levando a concentrações plasmáticas em cerca de 5 minutos. A meia vida desses
2 compostos é da ordem de 40 minutos, sendo um pouco mais rápida a da nitroglicerina.
O 5-monitrato de isossorbida possui uma meia vida mais longa, permitindo uma posologia
melhor, sendo usado por via oral.
Tolerância: O uso contínuo dos nitratos leva a redução do seu efeito farmacológico
com o passar do tempo. Esta tolerância pode ser diminuída se o uso do nitrato for
interrompido por cerca de 8 a 12 horas entre a última dose de um dia e a primeira dose do
dia seguinte. O 5-mononitrato deve ser prescrito com horário excêntrico (ex: 8:00 e
16:00h) para evitar esse fenômeno, não devendo ser usado em intervalos regulares (ex:
12/12h).
Efeitos colaterais: Cefaléia é um efeito comum e pode ser severa. Normalmente
diminui após alguns dias de tratamento. Pode ocorrer hipotensão postural em pacientes
imobilizados por longos períodos.

Mononitrato de Isossorbida
Nome comercial:
Angil (Sanval) 5/10mg
Monocordil (Baldacci) 20/40/50mg ,

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Cincordil (Novaquimica) comp 20/40mg;
Coronar (Biolab) comp. 20mg / amp. 10mg /1ml.

6.6 Drogas Vasoativas
Comumente empregadas nos pacientes graves, as drogas vasoativas são de uso
corriqueiro nas unidades de terapia intensiva e o conhecimento exato da sua
farmacocinética e farmacodinâmica é de vital importância, pois daí decorre o sucesso ou
mesmo o insucesso de sua utilização. O termo droga vasoativa é atribuído às substâncias
que apresentam efeitos vasculares periféricos, pulmonares ou cardíacos, sejam eles
diretos ou indiretos, atuando em pequenas doses e com respostas dose dependente de
efeito rápido e curto, através de receptores situados no endotélio vascular. Então, na
maioria das vezes, é necessário o uso da monitorização hemodinâmica, invasiva, quando
da utilização dessas substâncias, pois suas potentes ações determinam mudanças
drásticas tanto em parâmetros circulatórios como respiratórios, podendo, do seu uso
inadequado, advirem efeitos colaterais indesejáveis, graves e deletérios, que obrigam sua
suspensão.
As drogas vasoativas mais empregadas são as catecolaminas, também
denominadas aminas vasoativas ou drogas simpatomiméticas. Dentre elas, destacam- se
a noradrenalina (NA), a adrenalina, a dopamina, a dopexamina, a dobutamina e o
isoproterenol. Dispomos, também, da amrinone e dos vasodilatadores (nitroprussiato de
sódio, nitratos, clorpromazina, prazozin, captopril, enalapril e bloqueadores de cálcio).

AGENTES SIMPATOMIMÉTICOS
As catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopexamina, dopamina, isoproterenol
e dobutamina) e drogas não catecolaminas (metaraminol, fenilefrina e metoxamina) são
os agentes simpatomiméticos mais utilizados. As catecolaminas exibem efeitos de acordo
com a dose utilizada, podendo estimular receptores alfa, beta e dopa. Essas drogas são,
então, classificadas em alfa adrenérgicas, beta adrenérgicas e dopaminérgicas ou mistas,
de acordo com o predomínio de receptores sensibilizados.

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Dopamina
Indicações
As indicações principais da Dopamina estão relacionadas aos estados de baixo
débito com volemia controlada ou aumentada (efeito beta adrenérgico). Pelo fato de essa
droga vasoativa possuir, em baixas doses, um efeito vasodilatador renal, é também
indicada em situações nas quais os parâmetros hemodinâmicos estejam estáveis, porém
com oligúria persistente (efeito dopaminérgico). Ela pode, também, ser utilizada em
condições de choque com resistência periférica, diminuída (efeito alfa adrenérgico).

Doses
A diluição padrão é de cinco (5) ampolas em 200 ml de solução (ringer simples ou
lactato), soro fisiológico (SF 0,9%), soro glicosado (SG 5%) sendo somente incompatível
com soluções alcalinas. Essa diluição apresentará uma concentração final da droga de 1
mg/mL. A dopamina é disponível na forma de cloridrato de dopamina em ampolas com 50
e 200 mg da droga. Deve ser utilizada sempre diluída e podemos usá-la de 2,5 a 20
mg/kg/min. A dose deve ser administrada de acordo com o efeito desejado e
individualizada para cada paciente.

Cuidados

Deve ser utilizada somente para uso endovenoso com o cuidado de não haver
extravasamento tissular, o que poderá acarretar uma intensa vasoconstrição local, com
necrose tecidual. Os efeitos colaterais da dopamina incluem: náuseas, vômitos, arritmias
(supraventriculares 4% e ventriculares 1 a 1,5%) e agravamento da vasoconstrição
pulmonar. Parece não haver uma interação medicamentosa, importante, com outras
drogas, podendo ser associada a corticóides, catecolaminas e diuréticos.

Dobutamina

A dobutamina é uma droga simpatomimética sintética, com ação
predominantemente beta 1 agonista, tendo sido desenvolvida em 1978, depois que a
molécula da catecolamina foi modificada, na procura de uma droga que tivesse atividade
inotrópica. Trata-se de uma substância derivada da fenilalanina, agindo através da

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estimulação direta nos receptores beta 1 e, indiretamente, nos demais receptores, través
da liberação de NA que, por sua vez, também estimula receptores beta 1. Possui
inúmeros efeitos, pois estimula todos os tipos de receptores, sendo estes dose
dependentes . Por ser uma molécula polar, não atravessa a barreira hematoencefálica,
não apresentando, assim, ação no sistema nervoso central (SNC). Possui vida média de
1,7 minutos, sendo metabolizada e inativada diretamente pela catecol-o-metil transferase
(COMT) e monoamina oxidase (MAO), e parte transformada em noradrenalina e
adrenalina. Os seus metabólitos são eliminados por via renal.
Esta droga vasoativa possui baixa afinidade por receptores beta 2 e é quase
desprovida de efeitos alfa adrenérgicos. Ao contrário da dopamina, a ação farmacológica
da dobutamina não depende das reservas liberáveis de noradrenalina. A dobutamina
perde seu efeito hemodinâmico durante infusão prolongada, presumivelmente por causa
da diminuição da atividade dos receptores adrenérgicos (“down regulation”), mas mantém
o seu efeito hemodinâmico melhor que a dopamina, uma vez que esta depleta as
reservas de noradrenalina do miocárdio. A dobutamina possui vida média de dois (2)
minutos, seu início de ação é rápido, não havendo, então, necessidade de dose de
ataque. A sua excreção é renal. Além disso, a dobutamina apresenta poucos efeitos sobre
a FC, aumenta a contratilidade miocárdica e o índice cardíaco, não agindo sobre a
resistência vascular, periférica, em doses médias.
Indicações
A droga é utilizada para melhorar a função ventricular e o desempenho cardíaco,
em pacientes nos quais a disfunção ventricular acarreta diminuição no volume sistólico e
no DC como, por exemplo, choque cardiogênico e insuficiência cardíaca, congestiva. O
VO2 do miocárdio, sob o uso da dobutamina, é menor do que sob a ação de outras
catecolaminas. A estimulação dos betarreceptores provoca leve queda da pressão arterial
(PA) por vasodilatação periférica. Há também aumento da velocidade de condução
atrioventricular, o que limita seu uso na vigência de fluter ou fibrilação atrial.

Doses
A dobutamina é disponível na forma de hidrocloridrato de dobutamina, em ampolas
de 20 ml, com 250 mg da droga. Dilui-se uma (1) ampola (250 mg) em 230 ml de solução
(exceto soluções alcalinas). A concentração final será de 1mg/ml. Sua utilização é sempre

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diluída, endovenosamente, em infusão contínua, em doses de 3 a 15 mg/kg/min, que
deverá ser individualizada para cada paciente de acordo com o efeito hemodinâmico que
se espera obter. O início da ação ocorre em dois (2) minutos, com efeito máximo em dez
(10) minutos.

Efeitos colaterais
Os efeitos colaterais da dobutamina incluem: arritmias, dores de cabeça,
ansiedade, tremores, aumentos ou reduções excessivas da PA.

Noradrenalina (NA)
A noradrenalina (NA) é o neurotransmissor do sistema nervoso simpático e
precursor da adrenalina. A NA possui atividade tanto no receptor alfa, como beta 1
adrenérgico, com pouca ação sobre receptores beta 2. Dependendo da dose utilizada,
obtém-se aumento do volume sistólico, diminuição reflexa da FC e importante
vasoconstrição periférica, com aumento da PA. A contratilidade e o trabalho cardíaco
também aumentam se o aumento da pós-carga for tolerado pelo ventrículo. A
noradrenalina é também um potente vasoconstritor visceral e renal, o que limita sua
utilização clínica. É também vasoconstritora sobre a rede vascular, sistêmica e pulmonar,
e deve ser usada com prudência, em pacientes com hipertensão pulmonar.

Indicações
A noradrenalina é uma droga de eleição no choque séptico, cuja finalidade é elevar
a PA em pacientes hipotensos, que não responderam à ressuscitação por volume e a
outros inotrópicos menos potentes. Além disso, essa potente droga vasoativa é quase
sempre utilizada durante as manobras da ressuscitação cardiopulmonar (RCP), como
droga vasoconstritora. A droga é rapidamente eliminada do plasma após a sua
administração intravenosa, com vida média de dois (2) a dois e meio (2,5) minutos,
embora haja grande variação individual. A sua degradação é hepática e a eliminação
renal.

Doses
Utilizam-se, normalmente, cinco (5) ampolas (2 mg) diluídas em 250 ml de qualquer
solução rotineira (exceto em soluções alcalinas), cuja concentração final será de 0,04

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mg/ml. A droga é disponível sob a forma de bitartarato de noradrenalina, sendo que a
infusão endovenosa, contínua é, geralmente, iniciada em doses de 0,05 a 0,1 mg/kg/min,
até que o efeito hemodinâmico desejado seja alcançado e não haja efeitos colaterais
importantes. As doses administradas podem atingir um máximo de 1,5 a 2 mg/kg/min.
Durante as manobras de RCP, podem-se usar doses de 0,1 a 0,2 mg/kg,
endovenosas ou intratraqueais, diluídas em 10 ml de água destilada.

Cuidados
As infusões de NA devem ser administradas preferivelmente através de uma veia
central, a PA deve ser monitorizada a cada quinze (15) minutos, principalmente durante o
ajuste da dose. A função renal também deve ser monitorizada através de dosagens de
uréia, creatinina e volume de diurese. Cuidados com necrose e escaras, no local da
injeção intravenosa, devem ser prevenidos, evitando-se o extravasamento da droga. A
infusão deve ser efetuada em veia de grosso calibre e a localização desta deve ser
alterada, no mínimo, a cada doze (12) horas. A droga deve ser evitada em grávidas pelo
seu efeito contrátil sobre o útero gravídico. A administração de altas concentrações
também pode precipitar hipotensão acentuada, infarto do miocárdio ou hemorragia
cerebral.
O uso da noradrenalina, em altas doses e por tempo prolongado, pode provocar
graves lesões renais, cutâneas e mesmo cardíacas devido à vasoconstrição excessiva.
No choque cardiogênico, o seu uso é limitado devido ao aumento do VO2 e aumento do
trabalho cardíaco, provocado pelo incremento da pós-carga no miocárdio isquêmico.

Adrenalina
A adrenalina é um hormônio endógeno, largamente produzido pela supra-renal e
liberado em resposta ao estresse. Essa droga vasoativa é um potente estimulador alfa e
beta adrenérgico, com notáveis ações sobre o miocárdio, músculos vasculares e outros
músculos lisos, cujo efeito vasopressor é muito conhecido. O mecanismo da elevação da
PA, causado pela adrenalina, é devido a uma ação direta no miocárdio, com aumento da
contração ventricular (inotropismo positivo), um aumento da freqüência cardíaca
(cronotropismo positivo) e uma vasoconstrição em muitos leitos vasculares (arteríolas da
pele, rins e vênulas). Seus efeitos são diferentes, quando a droga é administrada por

226

infusão intravenosa ou injeção subcutânea, sendo que a absorção por esta via é mais
lenta devido à ação vasoconstritora, local, causada pela adrenalina.
No miocárdio, a adrenalina exerce uma ação direta sobre receptores beta 1 do
músculo, células do marcapasso e tecido condutor. A FC e o ritmo quase sempre são
alterados. A sístole torna-se mais curta e potente. Aumentam o débito e o trabalho
cardíacos, bem como o VO2 do miocárdio. O período refratário do músculo ventricular,
por sua vez, diminui, predispondo-o ao aparecimento de arritmias. Na musculatura lisa,
sua ação predominante é de relaxamento através da ativação de receptores alfa e beta
adrenérgicos. A droga exerce, também, importantes efeitos na musculatura brônquica
(broncodilatação) pela interação com receptores beta 2 do músculo liso, bronquial,
combinada à inibição da degranulação de mastócitos. Esse efeito é determinado
largamente pela quantidade de adrenalina circulante, visto que a inervação simpática do
músculo liso, brônquico é escassa. A droga também eleva as concentrações de glicose
(aumento da neoglicogênese e inibição da secreção de insulina) e do lactato sérico. Pode,
também, provocar hipopotassemia e aumento dos níveis de ácidos graxos livres. A
absorção da adrenalina, quando administrada por via subcutânea, é lenta. Todavia, é
mais rápida, quando usada por via intravenosa ou intramuscular. As ações se restringem
ao trato respiratório, quando a droga é nebulizada, podendo, entretanto, ocorrerem
reações sistêmicas, acompanhadas de arritmias. A sua metabolização é hepática, sendo
que sua vida média é de, aproximadamente, três (3) minutos.

Indicações
As principais indicações da adrenalina incluem estados de choque circulatório que
não respondem às outras catecolaminas menos potentes, em particular no choque
cardiogênico, quando de uso combinado com agentes redutores da pós-carga.
Recomenda-se esta droga no tratamento de brocoespamos severos, na dose de 0,01
mg/kg até 0,3 mg, a cada vinte (20) minutos. Endovenosamente é indicada no tratamento
da anafilaxia e, durante as manobras de ressuscitação cardiopulmonar, é o agente
farmacológico de efeito vasoconstritor mais eficaz.

Doses
A adrenalina é disponível numa variedade de formulações para as diferentes
indicações clínicas e vias de administração. A droga é instável, em solução alcalina, e é

227

oxidada, quando exposta ao ar ou à luz. A sua apresentação mais comumente encontrada
são ampolas de 1 ml, com 1 mg da droga (1:1000). Em infusão contínua, costuma-se
diluir a droga em SF 0,9% ou SG 5%. Utilizam-se cinco (5) ampolas (5 mg) em 250 ml de
solução, cuja concentração será de 20 mg/ml. O início da administração é efetuado com
doses de 0,05 a 0,1 mg/kg/min, que podem ser aumentadas, progressivamente, até que
se obtenha o efeito hemodinâmico desejado. Doses maiores que 2 mg/kg/min devem ser
evitadas. Durante as manobras de RCP, as doses padronizadas são de 0,5 a 1 mg
(endovenoso ou endotraqueal, diluídas em 10-20 ml de água destilada) repetidas a cada
cinco a dez (5-10) minutos.

Cuidados
A adrenalina deve ser administrada com o auxílio de bombas de infusão,
preferivelmente, através de uma veia central (de grosso calibre), uma vez que o
extravasamento da droga pode provocar lesões cutâneas importantes. Além disso, há as
reações desagradáveis como tremor, ansiedade, tensão, cefaléia, vertigem, dificuldade
respiratória, hipertensão grave, hemorragia cerebral, arritmias (principalmente
ventriculares) e angina pectoris.

VASODILATADORES
A falência circulatória aguda possui muitas etiologias, porém os mecanismos
determinantes são: a diminuição do volume circulante, a diminuição do DC e a diminuição
da resistência vascular periférica. O uso de drogas com ação vasodilatadora é útil nos
casos em que a reposição volêmica adequada e a otimização do DC com os agentes
inotrópicos, não reverteram a condição de baixo débito, persistente. Isso acontece,
principalmente, nos casos de choque cardiogênico pós IAM, nos quais existe um aumento
nas pressões de enchimento ventricular, associadas a incremento na resistência vascular,
periférica (pós-carga).

Nitroprussiato de sódio
O nitroprussiato de sódio é um vasodilatador misto, com efeitos sobre os territórios
arterial e venoso. Age diretamente na musculatura lisa, vascular, através da interação
com grupos intracelulares de sulfidrila, inibição do transporte de cálcio e alteração dos

228

nucleotídeos cíclicos, intracelulares. Não apresenta efeito direto sobre as fibras
musculares cardíacas, sendo seu incremento no DC devido à ação vasodilatadora. O
nitroprussiato de sódio promove uma redução no VO2 do miocárdio. O fluxo sangüíneo
renal e a taxa de filtração glomerular são mantidos e a secreção de renina, pelo
organismo, é aumentada. A droga promove, então, diminuição da resistência periférica,
total, diminuição da PA, pouca alteração da FC e diminuição da resistência vascular,
pulmonar, sendo rapidamente metabolizada e convertida em tiocianato através de reação
catalisada pela rodonase no fígado.

Indicações
Indicado no tratamento das emergências hipertensivas e como droga auxiliar nos
estados de choque circulatório, com pressões de enchimento ventricular e resistência
periférica aumentada (situações em que se desejam reduções a curto prazo da pré-carga
e/ou pós-carga cardíacas).

Doses
O nitroprussiato de sódio é utilizado em infusão endovenosa, contínua e,
exclusivamente, em doses que variam de 1 a 5 mg/kg/min. As doses necessárias para se
obter uma resposta adequada devem ser tituladas e são variáveis, dependentes da idade
do paciente e do grau de hipotensão desejado. A duração da terapêutica não deve
exceder três (3) a quatro (4) dias. Dispõe-se, para utilização, de ampolas com 50 mg da
droga, normalmente diluídas em 2 ml de solvente e adicionadas a 250 ml de SG 5%, com
concentração final de 200 mg/ml. Como existe uma sensibilidade da substância à luz,
apenas soluções recentes (no máximo seis (6) horas após o preparo) devem ser
utilizadas, e o frasco, assim como o equipo, devem ser envoltos com material opaco.

Efeitos colaterais
As intoxicações pelo cianeto e tiocianato podem ocorrer, quando se usam doses
superiores a 5 mg/kg/min, por tempo prolongado. Parece que a toxicidade desses
metabólitos é proporcional à velocidade de infusão e não à quantidade total de
nitroprussiato de sódio, administrada. A intoxicação pelo cianeto leva ao bloqueio da
respiração aeróbica, celular, promovendo acidose metabólica, sendo, no entanto, um
evento de ocorrência rara. Constituem-se sinais de intoxicação aumento na resistência

229

periférica, total, cujo resultado será o aumento da pressão arterial e a redução do DC. O
VO2 do miocárdio aumenta proporcionalmente à tensão na parede ventricular. A pressão
de enchimento ventricular, aumentada, predispõe à hipertensão pulmonar com grande
risco de desenvolvimento de edema agudo de pulmão. Dessa forma, com a diminuição
simultânea da pressão de enchimento ventricular esquerdo, da resistência periférica total
(com redistribuição do fluxo sangüíneo de áreas não essenciais para áreas nobres) e da
impedância ao esvaziamento ventricular esquerdo, o uso de vasodilatadores está
indicado, ocasionando uma melhor performance cardíaca, com incremento no débito.
Conseqüentemente, a pressão capilar, pulmonar seria reduzida com benefícios imediatos.
O uso de vasodilatadores não altera significativamente a freqüência cardíaca, visto que há
um aumento do volume sistólico, em resposta à queda da resistência vascular, sistêmica,
induzida por essas drogas. Os vasodilatadores podem ser classificados, genericamente,
de acordo com seu sítio de ação em venodilatadores (nitratos e nitroglicerina),
arteriolodilatadores (hidralazina) e de ação mista (nitroprussiato de sódio, prazozin,
inibidores da ECA e clorpromazina). Particularmente, o vasodilatador mais utilizado em
terapia intensiva é o nitroprussiato de sódio.

6.7 Farmacologia na Reanimação Cardiorespiratória

Os objetivos:
Devemos pensar em farmacologia, em termos de indicação e categoria de ação, e
sempre lembrar os objetivos principais:
- corrigir hipoxemia;
- estabelecer circulação espontânea com uma pressão sanguínea adequada;
- promover função cardíaca ótima;
- prevenir ou controlar arritmias importantes;
- aliviar a dor;
- corrigir a acidose;
- tratar a insuficiência cardíaca congestiva.

230

EPINEFRINA ( adrenalina )
Mecanismo de ação:
É uma catecolamina natural com atividade adrenérgica, tanto α como β agonista. Ela
produz as seguintes respostas vasculares:
- Aumento da resistência vascular sistêmica;
- Aumento das pressões sistólicas e diastólicas;
- Aumento da atividade elétrica do miocárdio;
- Aumento do fluxo coronário e cerebral;
- Aumento da força contrátil do miocárdio;
- Aumento da necessidade miocárdica de O2
- Aumento da automaticidade.
O efeito benéfico primário da epinefrina na parada cardíaca é a vaso constrição, que
leva à melhora da pressão e perfusão coronária e cerebral.
A epinefrina produz uma redistribuição favorável do fluxo sanguíneo da periferia
para a circulação central durante a PCR.

Indicações:
Na PCR em FV ou TV sem pulso, que não responde aos choques elétricos
iniciais, assistolia e AESP. A infusão pode também ser usada para tratar pacientes com
bradicardia profundamente sintomática.
Dosagem:
1 mg IV em bolus ( repetir a cada 3 a 5 minutos ), em seguida , 20 ml de soro
fisiológico, e eleve o braço para garantir a disponibilidade da droga à circulação central.
* Se não pudermos obter via venosa imediata, podemos utilizar a via traqueobrônquica de
2,0 a 2,5 vezes a dose IV periférica, seguida de 10 ml de soro fisiológico, hiperventilação
e continuação da RCP.
A epinefrina pode também ser usada como um agente pressor e cronotrópico (
para aumentar a pressão e a FC ) para pacientes que não estão em parada cardíaca ( por
ex. no choque séptico ou na bradicardia sintomática ) , embora não seja o 1º agente a ser
usado. A dose de 1 mg de epinefrina ( 1 ml da solução 1: 1000 ) é adicionada à 500 ml de
solução salina normal ou de glicose à 5% e administrada por infusão contínua. A dose

231

inicial para adultos é 1 mg / min, titulada para atingir a resposta hemodinâmica desejada
( 2 a 10 mg / min ).

VASOPRESSINA
Indicações:
- Pode ser usada como um vasopressor alternativo à adrenalina no tratamento da FV
refratária ao choque.
- Pose ser útil no suporte hemodinâmico de pacientes em choque por vasodilatação
(p.ex. choque séptico).
- Na parada cardíaca tem como efeito aumentar a perfusão coronariana
Precauções/Contra – indicações:
- Vasoconstrictor periférico potente. O aumento da resistência vascular periférico pode
provocar isquemia cardíaca e angina.
- Não recomendado para pacientes conscientes portadores de doença arterial
coronariana.
Dosagem no adulto:
- Dose na parada cardíaca: 40 U EV em bolus (dose única)

ATROPINA
Mecanismo de ação :
O sulfato de atropina é uma droga parassimpaticolítica que aumenta tanto a
automaticidade do nó sinusal como a condução atrioventricular (AV) por ação vagolítica
direta.
Indicações:
No miocárdio doente, a elevação do tônus parassimpático pode precipitar distúrbios
de condução ou assistolia. A atropina é indicada como terapêutica inicial para os
pacientes com bradicardia sintomática, incluindo aqueles com FC dentro da faixa
“fisiológica”, nas quais uma taquicardia sinusal seria mais apropriado.
Dosagem:
A atropina é administrada IV na dose de 0,5 a 1,0 mg. A dose pode ser repetida a
intervalos de 5 minutos até que a resposta desejada seja alcançada (isto é, um aumento

232

na FC, usualmente até 60 bpm ou superior, ou melhora dos sinais e sintomas). Doses
repetidas de atropina devem ser evitadas quando possível, especialmente em pacientes
com doença cardíaca isquêmica. Quando o uso da atropina é essencial nos pacientes
com doença arterial coronariana, a dose total deve ser restrita a 2 a 3 mg (máximo de
0,03 a 0,04 mg / Kg ), se possível para evitar os efeitos prejudiciais da taquicardia
induzida pela atropina no consumo de O2 pelo miocárdio.
* A administração endotraqueal de atropina pode ser usada em pacientes sem
acesso venoso, a dose recomendada é de 1,0 a 2,0 mg diluídos para um total que não
exceda 10 ml de solução aquosa ou salina normal.

BICARBONATO DE SÓDIO
A RCP padrão gera somente 25 a 30 % de débito cardíaco normal, resultando em
limitada perfusão orgânica e baixa disponibilidade de O2. Ao nível dos tecidos, o acúmulo
de CO2 reflete o balanço entre a produção local de CO2, a dissociação do bicarbonato
endógeno (tamponando a produção anaeróbica de íons hidrogênio), e o clearence
reduzido de CO2, devido ao baixo fluxo. A contínua liberação de CO2 pelo metabolismo
anaeróbico dos tecidos isquêmicos, a diminuição do transporte de CO2 dos tecidos
hipoperfundidos para os pulmões e o reduzido fluxo sanguíneo pulmonar, com resultante
redução da eliminação de CO2 levam a um acúmulo de CO2 nas veias pré-pulmonares e
nos tecidos. Durante a RCP ocorrem redução da PCO2 expirada (CO2 no final da
expiração) e acidemia venosa hipercárbica (refletindo a acidose tecidual),
freqüentemente, associado a alcalemia arterial hipocárbica. A acidemia venosa na
presença de alcalemia arterial tem sido denominada paradoxo veno – arterial.
O bicarbonato de sódio (NaHCO3) é o agente tampão mais amplamente usado na
clínica. O NaHCO3 se dissocia em íons sódio e bicarbonato. Na presença de íons
hidrogênio, o bicarbonato é convertido em ácido carbônico e, portanto, em CO2, que é
transportado para os pulmões para ser excretado. A formação de CO2 facilmente
excretável permite ao NaHCO3 funcionar como um eficiente tampão, como se segue:

H + HCO3 ↔ H2CO3 ↔ H2 + CO2

233

Em condições normais de ventilação e perfusão, o CO2 gerado pelo NaHCO3 é
eliminado pelos pulmões e íons hidrogênio em excesso são, efetivamente, neutralizados.
Entretanto com o transporte de CO2 dos tecidos para os pulmões e a remoção do CO2
pelos pulmões estão reduzidos durante a RCP, o CO2 gerado pala ação tamponante do
NaHCO3 pode não ser adequadamente eliminado. Por sua livre difusibilidade através das
membranas, o CO2 que permanece ao nível dos tecidos, pode induzir acidose
hipercárbica paradoxal tecidual e intracelular, o que pode resultar em redução da
contratilidade miocárdica e da possibilidade de ressuscitação.
O ponto mais importante sobre a utilização do NaHCO3 durante a RCP é sua
aparente incapacidade em aumentar o sucesso da desfibrilação ou aumentar as taxas de
sobrevivência após parada cardíaca de curta duração.
Indicações:
Em certas circunstâncias, como acidose metabólica preexistente, hipercalemia ou
intoxicação com tricíclicos ou fenobarbital, o bicarbonato é benéfico. Se a terapêutica com
tampão for considerada necessária, esta deve ser executada rapidamente. Após a RCP
com sucesso, a administração de bicarbonato de sódio pode ajudar a tamponar o excesso
de ácido observado com o restabelecimento da respiração espontânea.
Dosagem:
Deve – se dar 1mEq / Kg IV em bolus como dose inicial. Posteriormente dá-se
metade desta dose a cada 10 minutos. Se a análise dos gases sanguíneos for disponível
e suficientemente rápida para que o resultado reflita o estado ácido – básico naquele
momento, a terapia com bicarbonato pode ser guiada pelo cálculo do déficit de base ou
pela concentração de bicarbonato.
O bicarbonato de sódio pode ser administrado por infusão contínua, quando o
objetivo terapêutico é a conexão gradual da acidose ou a alcalinização sanguínea. Para
administrar uma solução de bicarbonato de sódio, utilizar uma solução de bicarbonato de
sódio a 5% (297,5 mEq / 500 ml). A velocidade de infusão deve ser guiada pela
monitorização dos gases sanguíneos arteriais.

234

CLORETO DE CÁLCIO
Os íons cálcio aumentam a força de contração do miocárdio. Em resposta à
estimulação elétrica do músculo, os íons cálcio entram no sarcoplasma a partir do espaço
extracelular. Os íons cálcio contidos no retículo sarcoplasmático são rapidamente
transferidos para os locais de interação entre os filamentos de miosina e actina do
sarcômero, para iniciar o encurtamento da miofrila. Assim, o cálcio aumenta a função
contrátil do miocárdio. Os efeitos inotrópicos do cálcio são modulados por sua ação na
resistência vascular sistêmica. O cálcio pode também aumentar como diminuir a
resistência vascular sistêmica. Em corações normais, os efeitos inotrópico positivo e
vasoconstrictor produzem aumento previsível de pressão arterial.
Indicações :
Embora os íons cálcio desempenhem um papel importante na contratilidade
miocárdica e na formação do impulso, estudos retrospectivos e prospectivos em situações
de parada cardíaca não demonstram benefício do uso do cálcio na presença de
hipercalemia, hipocalemia, (p. ex., após múltiplas transfusões sanguíneas ), ou toxicidade
por bloqueadores de canal de cálcio, o cálcio provavelmente é útil, caso contrário , ou
cálcio não deve ser usado.
Dosagem:
- Hipercalemia e intoxicação por bloqueador de canal de cálcio: dar 8 a 16 mg / Kg de
solução a 10%, repetir s/n.
Precauções:
Se o coração está batendo, a administração rápida de cálcio pode causar
lentificação da FC. Em pacientes usando digital, deve ser usado com cautela, porque o
cálcio aumenta a irritabilidade ventricular e pode precipitar intoxicação digitálica. Na
presença de bicarbonato de sódio, os sais de cálcio precipitarão como carbonatos.
Portanto, estas drogas não podem ser administradas juntas. Cálcio pode produzir
vasoespasmo nas artérias coronárias e cerebrais.

235

SULFATO DE MAGNÉSIO
Mecanismo de ação :
Ele é essencial para o funcionamento da bomba de sódio e potássio. Age como um
bloqueador de canal de cálcio fisiológico e bloqueia a transmissão neuromuscular. Como
a hipomagnesia pode precipitar FV refratária e dificultar a reposição de potássio
intracelular, ela deve ser corrigida quando presente.
Indicações:
A suplementação do magnésio pode reduzir a incidência de arritmias ventriculares
pós infarto. Magnésio é considerado o tratamento de escolha de pacientes com torsades
de pointes. As evidências de que o magnésio IV reduz as complicações associadas ao
IAM continuam a se acumular.
Dosagem:
Para administração aguda durante TV, 1 ou 2 g de sulfato de magnésio ( 2 a 4 ml
de solução à 50 % ) são diluídos em 10 ml de SG 5% e administrados em 1 a 2 minutos;
na FV, o magnésio deve ser dado IV em bolus. Quando o magnésio é administrado, deve
– se estar atento ao aparecimento de hipotensão, clinicamente significativa ou assistolia.
Precauções:
A toxicidade é rara, mas efeitos colaterais secundários à administração muito
rápida incluem rubor, sudorese, bradicardia leve e hipotensão. A hipermagnesia pode
causar depressão de reflexos, paralisia flácida, colapso circulatório, paralisia respiratória e
diarréia.

AGENTES ANTIARRÍTMICOS

As arritmias resultam de formação alterada do impulso (automaticidade), condução
anormal do impulso (reentrada), ritmos de escape, ou uma combinação destes
mecanismos. Durante a isquemia do miocárdio, qualquer um ou todos os mecanismos
podem existir.

236

LIDOCAÍNA
A lidocaína suprime as arritmias ventriculares através da redução da
automaticidade. Além disso, suas propriedades anestésicas locais ajudam a suprimir
ectopias ventriculares pós-infarto do miocárdio por redução da inclinação da fase zero do
potencial de ação.
Durante a isquemia aguda do miocárdio, o limiar para indução de FV é reduzido (
menos energia é necessária e, portanto, a fibrilação ocorre com maior facilidade ). Em
alguns estudos, a lidocaína tem demonstrado elevar o limiar de fibrilação, e redução à
tendência a desenvolver FV.
A lidocaína usualmente não afeta a contratilidade miocárdica, pressão arterial,
arritmogênese atrial ou condução intraventricular e pode facilitar a condução AV.
Indicações:
A lidocaína é o primeiro antiarrítmico a ser usado no tratamento da taquicardia
ventricular (TV) e fibrilação ventricular (FV). É recomendada para TV sem pulso e FV, que
é refratária ao choque elétrico e epinefrina. Após a TV ou FV ter sido interrompida a
lidocaína deve ser para pacientes com fatores de risco significantes para arritmias
ventriculares malignas (hipocalemia, isquemia miocárdica ou disfunção ventricular
esquerda importante) para prevenir FV recorrente. A lidocaína é uma droga de escolha
para as taquicardias de complexo alargado de origem desconhecida.

Dosagem:
Para a FV refratária e Tv sem pulso, uma dose inicial de 1,0 a 1,5 mg / Kg é
sugerida para todos os pacientes. Vítimas de parada cardíaca podem necessitar de um
único bolus de lidocaína. A concentração plasmática de lidocaína deve se manter dentro
de níveis terapêuticos por um longo período devido ao reduzido clearence da droga,
secundário ao fluxo diminuído durante a RCP.
Devido ao baixo fluxo sanguíneo e ao tempo de circulação prolongado observado
durante a RCP, somente a administração em bolus de lidocaína deve ser utilizada no
tratamento de pacientes em parada cardíaca. Após a restauração da circulação
espontânea, a lidocaína deve ser administrada por infusão IV contínua, numa velocidade
de 30 a 60 mg / Kg / minuto (2 a 4 mg / min). A necessidade de bolus adicionais de

237

lidocaína deve ser guiada pela resposta clínica ou pela concentração plasmática de
lidocaína.
Em parada cardíaca, a lidocaína pode ser administrada via tubo endotraqueal.
Utilize 2 a 2,5 vezes a dose IV para obter níveis sanguíneos comparáveis aos da
administração IV.
Para prevenir níveis sub – terapêuticos de lidocaína após o bolus inicial, um
segundo bolus de 0,5 a 0,75 mg / Kg podem ser dados a cada 5 a 10 minutos até uma
dose total de 3 mg / Kg.
A lidocaína sofre metabolização hepática dependente do fluxo sanguíneo. Embora
a dose de ataque de lidocaína não necessite ser reduzida, a dose de manutenção deve
ser reduzida de 50 % na presença de diminuição do fluxo sanguíneo hepático (IAM, ICC,
ou choque circulatório) porque o clearence corpóreo total da lidocaína está reduzido. A
dose de manutenção também precisa ser reduzida de 50 % nos pacientes com mais de
70 anos, pois eles têm um volume de distribuição reduzido.
As doses de manutenção após 12 a 24 horas devem ser baseadas no peso
corpóreo ideal (não atual) e nos níveis séricos de lidocaína para evitar toxicidade.
Precauções:
Doses excessivas de lidocaína podem produzir alterações neurológicas, depressão
do miocárdio e depressão circulatória. Indicadores de toxicidade neurológica induzida por
lidocaína incluem sonolência, desorientação, diminuição da capacidade auditiva,
parestesia e contrações musculares. Alguns pacientes podem se tornar muito agitado. Os
efeitos tóxicos mais graves incluem convulsões focais e tipo grande mal. O tratamento
consiste na suspensão da lidocaína e se necessária administração de anticonvulsivantes.
Altas doses de lidocaína podem induzir bloqueio cardíaco, deprimir a descarga
espontânea do nó sinusal ou alterar a condução AV.

AMIODARONA
Indicações:
Utilizada para uma ampla variedade de taquiarritmias ventriculares e
supraventriculares e para o controle da freqüência com pacientes com arritmias atriais
rápidas, em pacientes com disfunção de VE, nos quais a digoxina tenha sido ineficaz.
Recomendado para:

238

- Tratamento da FV/TV sem pulso refratário ao choque.
- Tratamento da TV polimórficas e da taquicardia de complexo largo de origem
desconhecida.
- Controle da TV hemodinamicamente estável quando a cardioversão tenha falhado.
Particularmente útil na disfunção do VE.
- Como adjunto à cardiversão elétrica na TPSV (Taquicardia Paroxística Supra
Ventricular).
- Aceitável na terminação da taquicardia atrial ectópica ou multifocal em pacientes com
função de VE preservada.
- Pode ser útil para o controle de freqüência no tratamento da fibrilação atrial ou flutter
quando outros tratamentos forem ineficazes.
Precauções:
- Pode produzir vasodilatação e hipotensão.
- Pode apresentar efeitos inotrópicos negativos. Pode prolongar o intervalo QT. Usar
com cautela se houver insuficiência renal.
Dosagem no Adulto:
- Parada cardíaca: 300 mg EV em bolus. Considere repetir a dose de 150 mg EV em
bolus após 3 a 5 minutos (dose acumulativa máxima: 2,2 g EV / 24h)
Efeitos eletrofisiológicos:
O mecanismo iônico principal pelo qual a amiodarona exerce seu efeito
antiarrítmico é uma diminuição da condut6ancia para o potássio que provoca uma
prolongação da duração de potencial de ação e o período refratário de todo o tecido
cardíaco (incluindo o nó sinusal, o átrio, o nó atrioventricular (AV), o sistema His –
Purkinje e o ventrículo), sem afetar significativamente o potencial transmembrana
diastólica. Afeta em menor grau a condutância para a saída de sódio e cálcio, com
escasso efeito sobre a amplitude do potencial de ação e a velocidade de despolarização.
Diminui o automatismo do nó sinusal e o automatismo do nó AV, prolonga a condução AV
e diminui o automatismo das fibras de condução espontânea do sistema de Purkinje.
Também produz antagonismo não competitivo dos receptores alfa e beta – adrenérgicos.

239

7. Arritmias Cardíacas

O coração é um órgão muscular composto por quatro câmaras projetadas para
trabalhar de modo eficaz, confiável e contínuo durante toda a vida. As paredes
musculares de cada câmara contraem em uma seqüência precisa, impulsionando o
volume máximo de sangue com o menor consumo energético possível durante cada
batimento cardíaco. A contração das fibras musculares no coração é controlada por uma
descarga elétrica que flui através do coração de maneira precisa, ao longo de vias
distintas e em uma velocidade controlada. A descarga rítmica que inicia cada batimento
cardíaco origina-se no marcapasso natural do coração (nódulo sinoatrial), situado na
parede do átrio direito. A freqüência da descarga é influenciada pelos impulsos nervosos
e pelos níveis de hormônios que circulam na corrente sangüínea.
A parte do sistema nervoso que regula a freqüência cardíaca automaticamente é o
sistema nervoso autônomo, constituído pelos sistemas nervosos simpático e
parassimpático. O sistema nervoso simpático aumenta a freqüência cardíaca, enquanto o
sistema nervoso parassimpático a diminui. O sistema simpático supre o coração com uma
rede de nervos, o plexo simpático. O sistema parassimpático supre o coração através de
um único nervo, o nervo vago. A freqüência cardíaca também é influenciada pelos
hormônios circulantes do sistema simpático – a epinefrina (adrenalina) e a norepinefrina
(noradrenalina) –, os quais são responsáveis por sua aceleração.
O hormônio tireoidiano também influencia a freqüência cardíaca: quando em
excesso, a freqüência cardíaca torna-se muito elevada; quando há deficiência do mesmo,
o coração bate muito lentamente. Geralmente, a freqüência cardíaca normal em repouso
é de 60 a 100 batimentos por minuto. Entretanto, freqüências muito mais baixas podem
ser normais em adultos jovens, particularmente entre aqueles que apresentam um bom
condicionamento físico. Variações da freqüência cardíaca são normais.
A freqüência cardíaca responde não só ao exercício e à inatividade, mas também a
estímulos como, por exemplo, a dor e a raiva. Apenas quando a freqüência cardíaca é
inadequadamente elevada (taquicardia) ou baixa (bradicardia) ou quando os impulsos
elétricos são transmitidos por vias anormais é que se considera que o coração apresenta
um ritmo anormal (arritmia). Os ritmos anormais podem ser regulares ou irregulares.

240

7.1 Acompanhando a Via Elétrica do Coração

O nódulo sinoatrial (1) inicia um impulso elétrico que flui sobre os átrios direito e
esquerdo (2), fazendo essas câmaras se contraírem. Quando o impulso elétrico chega ao
nódulo atrioventricular (3), sofre ligeiro retardo. Em seguida, o impulso dissemina-se ao
longo do feixe de His (4), o qual divide-se em ramo direito (para o ventrículo direito) (5), e
em ramo esquerdo (para o ventrículo esquerdo) (5). Em seguida, o impulso dissemina-se
sobre os ventrículos, fazendo com que eles contraiam.

7.2 Via Elétrica

A descarga elétrica originada no marcapasso é transmitida inicialmente através dos
átrios direito e esquerdo, provocando uma contração em seqüência do tecido muscular e
a ejeção do sangue dos átrios para o interior dos ventrículos. Em seguida, a descarga
elétrica atinge o nódulo atrioventricular, situado entre os átrios e os ventrículos.
Esse nódulo retarda a transmissão da descarga elétrica, permitindo que os átrios
contraiam completamente e os ventrículos encham com o máximo possível de sangue
durante a diástole ventricular (o período de relaxamento ventricular). Após passar pelo
nodo atrioventricular, a descarga elétrica dirige-se ao feixe de His, um grupo de fibras que
se divide em um feixe esquerdo (para o ventrículo esquerdo) e em um feixe direito (para o
ventrículo direito).
Em seguida, a descarga dissemina-se de modo ordenado sobre a superfície dos
ventrículos, iniciando a contração ventricular (sístole), fase na qual o sangue é ejetado do

241

coração. Esse fluxo da corrente elétrica pode apresentar vários problemas e acarretar
arritmias, as quais variam de anomalias inofensivas a problemas potencialmente letais.

Cada tipo de arritmia apresenta uma origem própria. No entanto, algumas causas
podem desencadear diversos tipos de arritmia. Arritmias menores podem ser
desencadeadas pelo consumo excessivo de álcool ou pelo fumo, pelo estresse ou por
exercícios. A hiperatividade ou a hipoatividade tireoidiana, assim como algumas drogas –
especialmente as utilizadas no tratamento de determinadas doenças pulmonares e as
utilizadas no tratamento da hipertensão arterial – podem afetar a freqüência e o ritmo do
coração.
As cardiopatias representam a causa mais comum de arritmia, especialmente a
doença arterial coronariana, as valvulopatias cardíacas e a insuficiência cardíaca.
Contudo, algumas vezes ocorrem arritmias sem que haja qualquer cardiopatia ou outra
causa subjacente detectável.

7.3 Sintomas
A percepção dos próprios batimentos cardíacos (denominada palpitações) varia
muito entre os indivíduos. Alguns chegam mesmo a perceber os batimentos normais. Em
decúbito lateral esquerdo, a maioria dos indivíduos percebe o batimento cardíaco. Além
disso, os indivíduos podem perceber batimentos cardíacos anormais. Freqüentemente, a
percepção dos próprios batimentos cardíacos é perturbadora, mas, em geral, essa
percepção não é decorrente de uma patologia subjacente.

242

Ao contrário, ela é resultante de contrações incomumente fortes que ocorrem
periodicamente por várias razões. O indivíduo que apresenta um determinado tipo de
arritmia apresenta uma tendência a apresentá-la repetidamente. Alguns tipos de arritmia,
apesar de causarem poucos ou nenhum sintoma, acabam gerando problemas. Outras
arritmias nunca provocam problemas graves, mas causam sintomas.
Com freqüência, a natureza e a gravidade da cardiopatia subjacente são mais
importantes que a própria arritmia. Quando as arritmias afetam a capacidade de
bombeamento do coração, elas podem causar tontura, vertigem e desmaio (síncope). As
arritmias que provocam esses sintomas exigem atenção imediata.

7.4 Diagnóstico

Em geral, a descrição dos sintomas pelo paciente pode auxiliar o médico a
estabelecer um diagnóstico preliminar e a determinar a gravidade da arritmia. As
considerações mais importantes são a descrição das características dos batimentos
cardíacos realizada pelo paciente, identificando se eles são rápidos ou lentos, regulares
ou irregulares, breves ou prolongados; informações referentes a episódios de tontura, de
vertigem, de desmaios ou mesmo de perdas temporárias de consciência.
Além disso, o paciente pode relatar a ocorrência de dor torácica, dificuldade
respiratória ou qualquer outra sensação incomum concomitante. Também é importante
que o médico identifique se as palpitações ocorrem em repouso ou apenas durante
atividades vigorosas ou incomuns e se elas iniciam e cessam de modo súbito ou gradual.
Em geral, são necessários alguns exames adicionais para se determinar a natureza exata
do distúrbio.
A eletrocardiografia é o principal procedimento diagnóstico para a detecção de
arritmias. Esse exame fornece uma representação gráfica da arritmia. No entanto, o
eletrocardiograma (ECG) revela apenas o ritmo cardíaco durante um período muito breve
e, freqüentemente, as arritmias são intermitentes. Por essa razão, um monitor portátil
(monitor Holter), o qual é utilizado durante 24 horas, pode fornecer informações mais
precisas.

243

Esse monitor registra arritmias esporádicas enquanto a pessoa realiza suas
atividades diárias habituais. O indivíduo submetido a esse tipo de monitorização também
deve manter um diário dos sintomas ocorridos durante as 24 horas. Geralmente, os
indivíduos com suspeita de arritmias potencialmente letais são hospitalizados para a
realização da monitorização. Quando existe suspeita de uma arritmia contínua
potencialmente letal, a realização de estudos eletrofisiológicos pode ser útil.
Um cateter contendo fios metálicos é introduzido através de uma veia e direcionado
ao coração. É realizada uma combinação de estimulação elétrica e de monitorização
sofisticada para se determinar o tipo de arritmia e a resposta mais provável ao tratamento.
Quase todas as arritmias graves podem ser detectadas através dessa técnica.

7.5 Prognóstico e Tratamento

O prognóstico depende em parte do local de origem da arritmia: no marcapasso
normal do coração, nos átrios ou nos ventrículos. Em geral, as arritmias originadas nos
ventrículos são as mais graves, apesar de muitas delas não serem prejudiciais. A maioria
das arritmias não provoca sintomas e nem interfere na função de bomba do coração e,
conseqüentemente, os seus riscos são pequenos ou inexistentes.
Apesar disso, as arritmias podem acarretar uma ansiedade considerável quando o
indivíduo tem consciência de sua existência. Geralmente, a compreensão de que essas
arritmias são inofensivas tranqüiliza suficientemente o indivíduo afetado Às vezes, quando
o médico muda os medicamentos, ajusta suas dosagens ou quando o paciente evita

244

álcool ou exercícios vigorosos, as arritmias passam a ocorrer menos freqüentemente ou
podem mesmo desaparecer.
As drogas antiarrítmicas são úteis para a supressão das arritmias que causam
sintomas intoleráveis ou apresentam risco. Não existe um medicamento que,
isoladamente, cure as arritmias de todos os indivíduos. Às vezes, são necessárias
tentativas com vários medicamentos até que seja encontrado um que produza resultados
satisfatórios.
Os medicamentos antiarrítmicos podem provocar efeitos colaterais, podem piorar
ou até causar arritmias. Os marcapassos artificiais – dispositivos eletrônicos que
substituem o marcapasso biológico do coração – são programados para simular a
condução cardíaca normal. Geralmente, eles são implantados cirurgicamente sob a pele
do tórax e possuem fios metálicos que vão até o coração. Devido ao circuito de baixa
energia e de novos tipos de bateria, os aparelhos atuais duram cerca de oito a dez anos.
Os novos circuitos eliminaram quase completamente o risco de interferência com
distribuidores de automóveis, radares, microondas e detectores de segurança dos
aeroportos. Contudo, existem alguns equipamentos que podem causar interferência nos
marcapassos como, por exemplo, os de ressonância magnética (RM) e os aparelhos de
diatermia (fisioterapia utilizada para aquecer os músculos). Os marcapassos são
utilizados mais freqüentemente no tratamento de freqüências cardíacas anormalmente
baixas.
Quando a freqüência cardíaca diminui a um nível inferior a um limiar estabelecido,
o marcapasso começa a disparar impulsos elétricos. Muito raramente, um marcapasso é
utilizado para disparar uma série de impulsos visando interromper um ritmo anormalmente
alto, reduzindo a freqüência cardíaca. Esse tipo de marcapasso é utilizado apenas para
ritmos rápidos de origem atrial. Algumas vezes, a aplicação de um choque elétrico sobre o
coração pode interromper um ritmo anormal, restaurando um ritmo normal.
A utilização do choque elétrico com esse objetivo é denominada cardioversão,
eletroversão ou desfibrilação. A cardioversão pode ser utilizada nas arritmias atriais ou
ventriculares. Geralmente, a equipe médica utiliza um grande aparelho que gera a carga
elétrica (desfibrilador) para interromper uma arritmia potencialmente letal. No entanto,
pode ser implantado cirurgicamente um desfibrilador do tamanho de um maço de cigarros.
Esses pequenos aparelhos, os quais detectam automaticamente as arritmias

245

potencialmente letais, disparam uma carga elétrica, são utilizados por pessoas que, de
outra maneira, morreriam devido a uma parada cardíaca abrupta.
Como esses desfibriladores não impedem as arritmias, os indivíduos geralmente
também são tratados com medicamentos. Determinadas arritmias podem ser corrigidas
através de procedimentos cirúrgicos ou de outros procedimentos invasivos. Por exemplo,
as arritmias provocadas pela doença arterial coronariana podem ser controladas por meio
da angioplastia ou da cirurgia de revascularização miocárdica. Quando uma arritmia é
gerada por um ponto irritável no sistema elétrico do coração, o ponto pode ser destruído
ou ressecado. Mais freqüentemente, o foco é destruído através da ablação por cateter –
aplicação de radiofreqüência através de um cateter inserido no coração.
Após um infarto do miocárdio, alguns pacientes apresentam episódios
potencialmente letais de uma arritmia denominada taquicardia ventricular, a qual pode ser
desencadeada por uma área lesada do miocárdio que pode ser identificada.

7.6 Critérios Eletrocardiográficos para caracterização das arritmias segundo a
Sociedade Brasileira de Cardiologia

As arritmias cardíacas são distúrbios ocasionados por alterações na formação e/ou
condução do impulso elétrico através do tecido miocárdico, podendo modificar assim a
origem e/ou a difusão fisiológica do estimulo elétrico do coração, motivo pelo qual tem no
eletrocardiograma o método de escolha para seu estudo e diagnóstico. As alterações na
velocidade da propagação do estimulo elétrico, isoladamente, levando a bloqueios dos
fascículos ou ramos não são consideradas arritmias cardíacas.

7.6.1 Ritmo sinusal e arritmias cardíacas:

Ritmo sinusal (RS).
Ritmo fisiológico do coração, originado no átrio direito alto e por isso visualizado no
ECG de superfície pela presença de ondas P positivas nas derivações inferiores, com
orientação vetorial média de 60 graus, podendo variar entre –30 e +90 graus, sendo
momofásica em DII, com duração inferior a 110 ms e amplitude máxima de 3 mm. Podem
ocorrer modificações em sua morfologia em função da freqüência cardíaca.

246

Taquicardia sinusal (TS).
Situação definida quando a FC (freqüência cardíaca) for superior a 100 bpm.

Bradicardia sinusal (BS).
Situação definida quando a freqüência cardíaca for inferior a 50 bpm.

Arritmia sinusal (AS).
Situação, geralmente fisiológica, onde existe uma variação na freqüência do ritmo
sinusal, que pode ser fásica (relacionada à respiração) e não fásica (sem relação com a
respiração). O tônus do sistema nervoso autônomo tem grande importância na gênese
dessa arritmia. No idoso com coronariopatia pode ser secundária a isquemia miocárdica.

Parada sinusal (PS).
Quando houver uma pausa na atividade sinusal superior a 1,5 vezes o ciclo PP
básico. Começam a ter importância clínica quando maiores de 2,0 segundos.

Bloqueio sino atrial do segundo grau tipo I(BSAI).
Situação onde o ciclo PP diminui progressivamente até ocorrer um bloqueio de
saída e com isso ausência de inscrição eletrocardiográfica de onda P no traçado.

Bloqueio sino atrial do segundo grau tipo II (BSAII).
Situação onde o ciclo PP é constante e ocorre um bloqueio de saída perisinusal e
com isso ausência de inscrição de onda P e um ciclo PP com valores de cerca de duas
vezes o ciclo PP básico prévio.

7.6.2 Outras arritmias de origem supraventricular:
São consideradas arritmias de origem supraventricular aquelas que se originam
acima da junção entre o Nó Átrio Ventricular (AV) e o feixe de His, ou seja, átrio e nó AV.
Quando for possível a identificação do local de origem, este deverá ser utiliza do,quando
não for possível, utilizaremos a denominação genérica de supraventricular.

247

Ritmo atrial ectópico (RAE).
Ritmo de origem atrial em localização diversa da região anatômica do nó sinusal.

Batimento(s) de escape atrial (BEA).
Batimento(s) de origem atrial, originado(s) em região diversa do nó sinusal e
conseqüente(s) a inibição temporária do nó sinusal; são gerados para suprimir a ausência
da atividade sinusal.

Extra-sístole atrial (EA).
Batimento ectópico de origem atrial, precoce, podendo reciclar o ciclo PP basal.
Deve ser abreviada com a sigla EA, plural EEAA ou ESV para a nominar como
supraventricular.

Extra-sístole atrial não conduzida (EANC).
Batimento ectópico de origem atrial que não consegue ser conduzido ao ventrículo,
não gerando com isso complexo QRS no eletrocardiograma.

A não condução pode ser conseqüência de precocidade acentuada e com isso
encontrar o sistema de condução intraventricular em período refratário ou pela presença
de patologia no sistema de condução His-Purkinje.

Taquicardia atrial multifocal (TAM).
Ritmo originado em focos atriais múltiplos, com freqüência cardíaca superior a 100
bpm e visível eletrocardiograficamente pela presença de várias morfologias de ondas P.
Sugere-se considerar duas formas ao invés do termo TAM:

Ritmo atrial multifocal (RAM):
Ritmo originado em focos atriais múltiplos, com freqüência cardíaca inferior a 100
bpm e visível eletrocardiograficamente pela presença de pelo menos 3 morfologias de
ondas P. Os intervalos PP e PR frequentemente são variáveis e podem ocorrer ondas P
bloqueadas;

248

Taquicardia atrial multifocal:
Com as mesmas características do RAM, exceto que a freqüência atrial é superior
a 100bpm.

Taquicardia atrial focal sustentada (TAFS).
Ritmo atrial originado em região diversa do nó sinusal, com freqüência superior a
100 bpm e duração maior que 30 segundos, visível eletrocardiograficamente pela
presença de P de morfologia distinta da P sinusal.

Taquicardia atrial focal não sustentada (TAFNS).
Ritmo atrial originado em região diversa do nó sinusal, com freqüência superior a
100 bpm e duração menor que 30 segundos, visível eletrocardiograficamente pela
presença de P de morfologia distinta da P sinusal.

Fibrilação atrial (FA)
Ritmo secundário à ausência de atividade elétrica atrial organizada, visível
eletrocardiograficamente por uma linha de base que pode se apresentar isoelétrica, com
irregularidades finas, grosseiras ou por um misto destas alterações. A atividade elétrica
atrial desorganizada leva a freqüências cardíacas irregulares e com isso a ciclos RR não
constantes. A atividade elétrica atrial na fibrilação atrial é vista eletrocardiograficamente
através das ondas "f" que possuem freqüência entre 450 e 700 ciclos por minuto.

Flutter atrial comum - típico ou tipo I - (FluAC)
Ritmo secundário a atividade elétrica organizada formando um macro-circuito
reentrante que se propaga ao longo das paredes do átrio direito. O circuito pode
apresentar duas direções de ativação:
Sentido anti-horário: é a forma mais comum (90% casos) em que a frente de onda
desce pela parede anterior e lateral e sobe pela parede posterior e septal do AD.
Freqüência entre 240 e 340 bpm. O ECG apresenta um padrão característico de ondas
"F" com aspecto de dentes de serrote, negativas nas derivações inferiores, e geralmente
positiva em V1 (ocasionalmente podendo ser bi-fásica ou negativa). Caracteristicamente
as ondas "F" nas derivações DI e aVL são de baixa voltagem. A presença de resposta

249

ventricular elevada (condução 1:1 ou 2:1) pode dificultar a visualização eletrocardiográfica
das ondas "F" . Graus variados de bloqueio AV podem ocorrer no traçado, sendo que
bloqueios superiores a 3:1 facilitam a visualização eletrocardiográfica das ondas "F".
Sentido horário ou reverso: ocorre em 10% casos. A frente de ativação atrial se faz
em sentido inverso ao do anterior. É também denominado de flutter atrial típico porque o
circuito é o mesmo, muito embora o sentido seja reverso. O ECG apresenta ondas "F"
alargadas e positivas nas derivações inferiores, e negativa em V1 (sinal mais específico).

Futter atrial incomum - atípico ou tipo II - (FluAI).
Esta forma apresenta o padrão característico ondulado do flutter, mas sem
preencher os critérios diagnósticos da forma comum. O ritmo é geralmente instável,
podendo reverter para a forma comum ou degenerar em fibrilação atrial. A freqüência do
flutter é maior, entre 350 e 450 bpm. A manobra de massagem do seio carotídeo pode
aumentar o grau de bloqueio e facilitar a visualização eletrocardiográfica das ondas "F".

Ritmo juncional de escape (RJE).
Ritmo de suplência originado na junção AV, com freqüência inferior a 50 bpm.

Ritmo juncional ativo (RJA).
Ritmo de suplência originado na junção AV, com freqüência superior a 50 bpm

Extra-sístole(s) juncional (is) (EJ).
Batimento(s) ectópico(s) originado na junção AV, diferenciados de batimentos de
escape pela sua precocidade; não é ritmo de suplência. Visível eletrocardiograficamente
pela ausência de atividade atrial pregressa e QRS de morfologia similar ao do ritmo basal
com condução Átrio Ventricular.

Ritmo juncional (RJ).
Ritmo de suplência ou de substituição, originado na junção AV com QRS de
mesma morfologia do ritmo basal com condução AV.

250

Taquicardia por reentrada nodal típica (TRN).
Taquicardia originada no nó sinusal, secundária a reentrada nodal, com circuito
utilizando a via rápida no sentido ascendente e a via lenta no sentido descendente. Se o
QRS basal for normal, durante a taquicardia poderemos notar ondas "s" em parede
inferior e "r" primo em V1, que refletem a ativação atrial no sentido nó AV/nó sinusal. Esta
ativação retrógrada atrial deverá ocorrer em até 100 ms após o início do QRS, muitas
vezes ocorrendo dentro do QRS e assim não visualizada no ECG.

Taquicardia por reentrada nodal atípica (TRNA)
O local de origem e o circuito são similares a típica, mas o sentido de ativação é
inverso, motivo pelo qual a ativação atrial retrógrada se faz temporalmente mais tarde
sendo visualizada após 100 ms.

Taquicardia por reentrada atrioventricular ortodrômica (TRAVO).
Taquicardia por reentrada utilizando o sistema de condução no sentido anterogrado
e a via acessória no sentido retrógrado, com isso, o QRS da taquicardia será igual ao do
ECG basal do paciente. Poderemos ter uma morfologia diversa da onda P retrograda na
dependência da localização da via acessória.

Taquicardia por reentrada atrioventricular antidrômica (TRAVA).
Taquicardia por reentrada utilizando a via acessória no sentido anterógrado e o
sistema de condução no sentido retrógrado, com isso, o QRS será aberrante e diverso do
ECG basal do paciente. O diagnóstico diferencial deverá ser feito com taquicardia
ventricular. A visualização da despolarização atrial retrógrada 1:1 é importante para o
diagnóstico de via acessória e a dissociação AV para o de taquicardia ventricular.

Taquicardia bidirecional (TB).
Taquicardia de origem supraventricular que ao conduzir para o ventrículo terá um sistema
de condução com o ramo direito bloqueado constantemente e as divisões anterior e
posterior do ramo esquerdo com bloqueios alternantes batimento a batimento. O aspecto
eletrocardiográfico será de um batimento com QRS positivo e outro com QRS negativo se
alternando sucessivamente, dando o aspecto bidirecional. Esta arritmia se relaciona a

251

quadros de intoxicação digitálica. Esta arritmia também pode ter uma origem exclusiva
ventricular.

7.6.3 Arritmias ventriculares

Parassistole ventricular (PV).
Batimento originado no ventrículo em foco que compete com o ritmo fisiológico do
coração (marcapasso paralelo que possui bloqueio de entrada e de saída), sendo visível
eletrocardiograficamente por apresentar freqüência própria, batimentos de fusão e
períodos de acoplamento variáveis.

Ritmo idioventricular de escape (RIV).
Ritmo originado no ventrículo (QRS alargado), tendo FC inferior a 40 bpm.,
ocorrendo em substituição a ritmos anatomicamente mais altos que foram inibidos
temporariamente.

Batimento(s) de escape ventricular (es) (BEV).
Batimento(s) de origem ventricular (es), tardio(s) por ser (em) de suplência, que
surgem em conseqüência da inibição temporária de ritmos anatomicamente mais altos.

Ritmo idioventricular acelerado (RIVA).
Ritmo originado no ventrículo (QRS alargado), tendo FC superior a 40 bpm, em
conseqüência de automatismo aumentado e que compete com o ritmo basal do coração.
Não é ritmo de suplência, é auto limitado e costuma estar relacionado à isquemia
miocárdica.

Extra-sístole(s) ventricular (es) (EV).
Batimento originado no ventrículo, precocemente, com pausa pós-extra-sistólica
quando recicla o intervalo RR. Quando não ocorrer modificação no intervalo RR é
chamada de interpolada. Quando possuidoras da mesma forma eletrocardiográfica devem
ser denominadas de monomórficas e quando tiverem formas diversas de polimórficas. De

252

acordo com sua freqüência podem ser classificadas em isoladas, pareadas, em salva,
bigeminadas, trigeminadas, quadrigeminadas, etc...
Deve ser abreviada com a sigla: EV e no plural EEVV

Batimento(s) de fusão (BF)
Batimento originado no ventrículo, tardio, que se funde com o batimento do ritmo
fisiológico do coração. Eletrocardiograficamente possui onda P seguida de QRS alargado
que é a soma elétrica do batimento supraventricular com a extra-sístole ventricular.

Captura de batimento(s) supraventricular (es) durante ritmo ventricular.
Batimento(s) originado no átrio que consegue(m) ultrapassar bloqueio de condução
(anatômico ou funcional) existente na junção AV e despolarizar o ventrículo.

Taquicardia ventricular sustentada monomórficas (TVSM).
Ritmo ventricular com morfologia uniforme, freqüência superior a 100 bpm e
duração maior de 30 segundos.

Taquicardia ventricular sustentada polimórfica (TVSP).
Ritmo ventricular com QRS de morfologia variável, freqüência superior a 100 bpm e
duração superior a 30 segundos.

Taquicardia ventricular não sustentada (TVNS).
Ritmo ventricular repetitivo, com 3 ou mais batimentos consecutivos, autolimitado,
com duração inferior a 30 segundos e FC superior a 100 bpm.

Taquicardia ventricular tipo Torsades de Pointes (TdP).
Taquicardia com QRS largo, polimórfica, autolimitada, com QRS "girando" em torno
da linha de base. Geralmente é precedida por ciclos: longo-curto-longo-curto (batimento
sinusal-extra-sístole-batimento sinusal-extra-sistole) e QT longo, que pode ser congênito
ou secundário a fármacos.

253

Fibrilação ventricular (FV).
Eletrocardiograficamente se caracteriza por ondas bizarras, caóticas de amplitude
e freqüência variáveis. Este ritmo pode ser precedido de taquicardia ventricular ou
torsades de pointes, que degeneraram em fibrilação ventricular. Clinicamente
corresponde a parada cardiorespiratória.

7.6.4 Condução atrioventricular

Bloqueio AV de primeiro grau (BAVI).
Situação onde o intervalo PR é superior a 0,20 s em adultos para FC inferiores a 90
bpm. O intervalo PR varia de acordo com a FC e a idade, existindo tabelas de correção.

Bloqueio AV de segundo grau tipo Mobitz I (com fenômeno de Wenckebach) (BAVII-
MI)
Nesta situação o alentecimento da condução AV é gradativo. Existe aumento
progressivo do intervalo PR, sendo estes acréscimos gradativamente menores até que a
condução AV fique bloqueada e um batimento atrial não consiga ser conduzido. Pode
ocorrer repetição deste ciclo por períodos variáveis e aí notaremos que o intervalo PR que
sucede o batimento bloqueado será o menor dentre todos e o que o sucede será o que
terá maior aumento percentual em relação aos posteriores.

Bloqueio AV de segundo grau tipo Mobitz II (BAVII-MII)
Nesta situação existe uma claudicação súbita da condução AV. Notamos condução
AV 1:1 com intervalo PR fixo e repentinamente uma onda P bloqueada e novamente
condução AV 1:1 com PR semelhante aos anteriores. A freqüência da claudicação pode
ser variável, por exemplo: 5/4, 4:3, 3:2.

Bloqueio AV 2:1 (BAV2:1).
Situação onde para cada dois batimentos de origem atrial, um é conduzido e
despolariza o ventrículo e outro é bloqueado e não consegue despolarizar o ventrículo.
Este diagnóstico necessita de um traçado eletrocardiográfico longo e pode denotar alto
grau de bloqueio AV.

254

Bloqueio AV avançado ou de alto grau.
Nesta situação existe condução AV em menos da metade dos batimentos atriais,
sendo em proporção 3:1, 4:1 ou mais. A presença de condução AV é notada pelo
intervalo PR constante no batimento que gera um QRS. A maior parte destes bloqueios se
localiza na região infra His.

Bloqueio AV do terceiro grau ou BAV total (BAVT).
Situação onde os estímulos de origem atrial não conseguem chegar aos ventrículos
e despolarizá-los, fazendo com que um foco abaixo da região de bloqueio assuma o ritmo
ventricular. Não existe assim correlação entre a atividade elétrica atrial e ventricular, o que
se traduz no ECG por ondas P não relacionadas ao QRS. A freqüência do ritmo atrial é
maior que a do ritmo de escape ventricular.

Pode ocorrer a captura ventricular ocasional de um batimento atrial, como captura atrial
de um batimento ventricular (condução retrograda).
O bloqueio AV do terceiro grau pode ser intermitente ou permanente.

Bloqueio AV Paroxístico (BAVP).
É o fenômeno da ocorrência de forma súbita e inesperada de uma sucessão de
ondas P bloqueadas. Quando o bloqueio instala-se a partir de um encurtamento do ciclo
sinusal é denominado em "fase 3", e quando decorre de um prolongamento deste ciclo,
de "fase 4".

Dissociação AV (DAV).
Presença de dois ritmos dissociados, sendo um atrial e geralmente sinusal com PP
regular e outro com origem ventricular, sendo este com freqüência similar (dissociação
isorítmica) ou superior ao ritmo atrial.
O ritmo ventricular pode ser hiperautomático e de substituição.

255

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