O glicerol, que é liberado de triglicérides (TGs) é exportado pela via de ação de aquaporin 7 como mostrado por experimentos em camundongos sem expressão deste gene. Estes ratos liberam ácidos graxos livres com a estimulação do tecido adiposo com catecolaminas, mas é liberado sem glicerol. O papel de lipotransin acredita-se ser em vaivém de HSL do citosol para a gotícula de lípide com a estimulação dos adipócitos

1. O TECIDO ADIPOSO É UM ÓRGÃO ENDÓCRINO, ASSIM
DEFINIDO, DESDE QUE FEITA A OBSERVAÇÃO DE QUE SUAS
CÉLULAS (ADIPÓCITOS) SECRETAM LEPTINA, QUE É O
HORMÔNIO DA SACIEDADE E SE COMUNICA COM O SISTEMA
NERVOSO CENTRAL
O passo final na hidrólise completa de triglicérides (TGs) ocorre
quando o glicerol e o último ácido gordo são liberados a partir de
(MGs) por monoglicerídeos (MAG) lipase. Esta enzima não possui
nenhuma atividade catalítica para triglicérides (TGs) ou ésteres de
colesterol. Numerosas outras proteínas além das lipases estão
envolvidas na homeostase global de triglicéride (TG) no tecido
adiposo. Várias destas outras proteínas estão associadas com as
gotículas de lípides no interior das células, tais como as perilipins,
proteína adiposa gorda de ligação de ácido (aP2, também chamado
proteínas de ligação de ácidos graxos 4-FABP4 e proteína de ligação
de ácidos graxos dos adipócitos-aFABP), e caveolin-1 (caveolins são
uma família de proteínas de membrana integral que são os
principais componentes de membranas Caveolae e envolvidos em
independente de receptor de endocitose Caveolins podem agir como
proteínas do andaime no interior membranas caveolar por
compartimentar e concentrar as moléculas de sinalização. Várias
classes de moléculas de sinalização, incluindo a proteína G , subunidades do receptor e não receptor de tirosina-quinases ,
endoteliais da sintase do óxido nítrico (eNOS), e pequenas GTPases
, ligam Cav-1 através do seu "domínio caveolin-andaimes.A família
do gene caveolin tem três membros em vertebrados : CAV1, CAV2 e

2. CAV3, que codificam as proteínas caveolin-1, caveolin-2, e caveolin3, respectivamente. Todos os três membros são proteínas de
membrana com uma estrutura semelhante. Caveolin forma
oligômeros e associados com colesterol e esfingolípidos em
determinadas zonas da membrana celular , conduzindo à formação
de caveolae).
Proteínas adicionais importantes no metabolismo geral de
triglicéride (TG) incluem aquaporin 7 (a proteína de água e
transporte de glicerol) e lipotransin. Os perilipins desempenham um
papel na restrição de acesso de lipases de triglicéride (TG) a
substratos de modo a evitar a hidrólise descontrolada no estado não
estimulado. O papel de aP2 é para transportar os ácidos gordos
livres a partir da gotícula de gordura para a membrana de plasma,
onde elas podem ser liberadas para o plasma. O glicerol, que é
liberado de triglicérides (TGs) é exportado pela via de ação de
aquaporin 7 como mostrado por experimentos em camundongos
sem expressão deste gene. Estes ratos liberam ácidos graxos livres
com a estimulação do tecido adiposo com catecolaminas, mas é
liberado sem glicerol. O papel de lipotransin acredita-se ser em
vaivém de HSL do citosol para a gotícula de lípide com a
estimulação dos adipócitos. Se lojas de tecido adiposo são de ácidos
graxos como triglicérides (TGs) e para liberá-los para a produção de
energia em outros tecidos é dependente do estado alimentar,
hormonal e fisiológico do organismo. Em breve, catecolaminas, tais
como adrenalina e noradrenalina, bem como o hormônio

3. pancreático glucagon, se ligam aos seus receptores cognatos em
adipócitos que desencadeiam a ativação da adenilato-ciclase
resultando num aumento dos níveis de adenosina mono fosfato
cíclico (cAMP). Por sua vez o cAMP ativa a cinase protêica A-PKA
que então fosforila e ativa hormônio sensível à lipase-HSL.
De importância é o fato de que a ativação de cinase protêica-PKA
em ratinhos hormônio sensível à lipase HSL-nulo também resulta
em hidrólise aumentada de triglicéride (TG) embora a um nível
muito mais baixo do que na presença de hormônio sensível à lipaseHSL ativo. Isto indica que há eventos mediados por cinase proteína
A-PKA em lipólise de triglicéride (TG) do tecido adiposo que é
distinto do processo clássico mediado por hormônio sensível à
lipase-HSL. A principal alteração na lipólise de triglicéride (TG) no
tecido adiposo após alimentação é exercida através da ação da
insulina. As alterações dependentes do adenosina monofosfato
cíclica-AMPc que ocorrem em resposta à ligação de insulina é
efetuada por ativação da fosfodiesterase 3B que hidrolisa a
adenosina monofosfato cíclica-AMPc produzindo cinase proteína aPKA muito menos ativo. A ativação da fosfodiesterase 3B ocorre via
proteína cinase B-PKB/serina/treonina quinase conhecida por Akt
ou PKB-Akt fosforilação mediada por que em si é ativada após a
ligação da insulina ao seu receptor. O mecanismo independente de
adenosina monofosfato cíclico-AMPc princípio para redução mediada

4. por insulina em lipólise de triglicéride (TG) é devido à estimulação
da proteína fosfatase-1, que remove o fosfato de HSL tornando-a
muito menos ativa. A atividade de HSL também é afetada por via
fosforilação da adenosina monofosfato cinase-AMPK. Neste caso, a
fosforilação inibe a enzima.
A inibição de hormônio sensível à lipase-HSL por adenosina
monofosfato cinase-AMPK pode parecer paradoxal uma vez que a
liberação de ácidos graxos armazenados em triglicérides (TGs) seria
necessária para promover a produção de adenosina trifosfato (ATP)
via oxidação de ácidos graxos e a função principal da adenosina
monofosfato cinase-AMPK é deslocar células para a produção de
adenosina trifosfato (ATP) a partir do consumo de adenosina
trifosfato (ATP). Este paradigma pode ser explicado quando se
considera que, se os ácidos gordos que são liberados a partir de
triglicérides (TGs) não são consumidos serão reciclados de volta
para os triglicérides (TGs) à custa de consumo de adenosina
trifosfato (ATP). Assim , foi proposto que a inibição de hormônio
sensível à lipase-HSL por adenosina monofosfato cinase-AMPK
mediada por fosforilação é um mecanismo para assegurar que a
taxa de liberação de ácidos gordos não exceda a velocidade à qual
eles são utilizados, quer por exportação ou oxidação.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

5. Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra Henriqueta Verlangieri
Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil;
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