O documento define os termos relacionados à sepse como SIRS, sepse, sepse grave e choque séptico. Explica que a sepse ocorre quando há uma infecção associada à SIRS, e pode evoluir para sepse grave com disfunção de órgãos ou choque séptico se não tratada. Detalha também a fisiopatologia da sepse, que envolve a ativação descontrolada do sistema imunológico e lesão de órgãos devido à liberação excessiva de citocinas e outros mediadores inflamatórios.

1. SEPSE
 Introdução e definições:
Existe uma tentativa aceita ate hoje como padrão para definir SIRS, sepse, sepse grave e choque
séptico. (termos como septicemia e síndrome séptica NÃO são mais usados).
• Bacteremia: presença de bactérias no sangue (ter bacteremia NÃO é o mesmo que ter
sepse, dizer que o paciente tem sepse porque tem bacteremia é um erro grosseiro. Muitos
pacientes com sepse jamais chegaram a ter bacteremia)
• SIRS (Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica): como o próprio nome diz, trata-se
de uma resposta inflamatória sistêmica; e pode ser desencadeada por causas não
infecciosas (ex: trauma, cirurgia, queimaduras, pancreatite, quimioterapia, etc.) ou por
causas infecciosas (infecção bacteriana (principalmente), vírus, fungos, parasitos, etc.)
(2 ou mais dos critérios abaixo são necessários para confirmar a SIRS):
- Temperatura: > 38ºC ou <36º
- Taquicardia: FC >90 bpm
- Taquipnéia: FR > 20 irm (principalmente), ou PCO2 <32mmHg ou ainda
necessidade de respiração mecânica por um processo agudo
- Leucocitose > 12000/mm³, leucopenia < 4000mm³ ou > 10% de bastonetes (forma
jovem dos segmentados)
Com dois ou mais desses critérios (e um quadro clínico compatível) é possível afirmar uma
SIRS.
• SEPSE: (SIRS + infecção comprovada ou suspeita) um paciente com sepse é aquele que
apresenta uma SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica) devido a uma
INFECÇÃO, comprovada ou fortemente suspeita. (no diagnóstico pediátrico as alterações
de temperatura e leucócitos devem estar presentes). (Bactérias, vírus, fungos e parasitas
podem causar sepse, mas destacam-se principalmente as bactérias). Na sepse, dentre os
critérios de SIRS, o mais freqüente é a taquipnéia.
• SEPSE GRAVE: é uma sepse associada a hipotensão, hipoperfusão tecidual e disfunção
orgânica (disfunção cardiovascular, neurológica, renal, respiratória, hepática,
hematológica, metabólica) (disfunção orgânica de órgãos distantes do local da infecção)
(Obs: hipotensão relacionada a sepse é PAS < 90 mmHg ou então redução >40mmHg dos
valores normais do paciente, na ausência de outras causas de hipotensão.)
• CHOQUE SÉPTICO: trata-se de uma SEPSE GRAVE cujo paciente apresenta importante
disfunção cardiovascular, com hipoperfusão tecidual e hipotensão grave, e o paciente NÃO
responde só com reposição de volumes, sendo necessário o uso de drogas vasopressoras.
• Síndrome da disfunção de múltiplos órgãos: presença de função orgânica alterada em
pacientes gravemente enfermos, nos quais a homeostase do organismo não pode ser
mantida sem intervenção.
[Resumindo: um paciente com uma infecção (pneumonia, ITU, etc), se não tratado direito, pode
desenvolver uma sepse (que é uma SIRS devido à infecção). Se o tratamento não for estabelecido logo, o
paciente pode desenvolver uma sepse grave, na qual já podem existir importantes disfunções orgânicas de
muitos sistemas, hipoperfusão tecidual e hipotensão; paciente com sepse grave pode desenvolver o choque
séptico, no qual a disfunção cardiovascular é importante, com hipoperfusão e hipotensão graves, e o
paciente não responde somente a infusão de volume, sendo necessário uso de drogas vasoativas]

2. Atribui-se a crescente incidência de sepse e sepse grave ao envelhecimento da população, à maior
longevidade dos pacientes com doenças crônicas e graves, à maior freqüência com que os pacientes com
AIDS adquirem sepse. Fármacos imunossupressores, cateteres permanentes, dispositivos mecânicos e
ventilação artificial são fatores que contribuem para a sepse.
 Etiologia e fisiopatologia:
A sepse é ainda muito letal, com alta mortalidade variando de 20-50% conforma a série avaliada.
Alem disso a morbidade é alta e os custos do tratamento muito elevados. O estudos BASES publicou que
os pacientes internados em UTIs nacionais, a mortalidade é de 24,2% (SIRS) 33,9% (sepse) 46,9% (sepse
grave) e 52,2% (choque séptico).
Em termos de microbiologia, qualquer microorganismo pode provocar sepse ou choque séptico
(bactérias, fungos, vírus, protozoários). Os principais agentes causadores de sepse são as bactérias, mas
recentemente as sepses por fungos vêm aumentando (por bactérias gram (-) tambem).
Fisiopatologia: é influenciada pelo agente causador e pelo sítio primário da infecção. Após o
estimulo infeccioso inicial, o organismo vai produzir uma grande quantidade de citocinas e outros
mediadores inflamatórios (ex: IL-1 IL-6 TNFα, INF gama, etc) bem como a produção de espécies reativas
de oxigênio (NO, o principal responsável pelas alterações vasculares do paciente). A liberação de
citocinas é capaz de recrutar leucócitos para o local da infecção e conseqüente liberação de mais citocinas,
NO, enzimas como a elastase neutrofílica, etc tudo isso ajuda na lesão tecidual. A cascata de coagulação
também é ativada, com a formação de microtrombos em vasos de menor calibre, podendo ate causar
hipóxia tecidual e agravar a disfunção orgânica.
(trecho abaixo retirado do artigo sobre sepse)
• Resposta do organismo À infecção
Sepse e SIRS são caracterizadas pela produção excessiva de mediadores
inflamatórios e pela excessiva ativação de células inflamatórias, resultando numa anarquia metabólica, na
qual “o organismo não consegue controlar o que ele próprio criou” A principal conseqüência desta
resposta inflamatória exagerada é o comprometimento de muitos órgãos e o quadro de choque com
evolução para a síndrome da insuficiência de múltiplos órgãos
Os componentes da parede bacteriana são os principais ativadores desta resposta inflamatória do
hospedeiro: as endotoxinas dos microorganismos Gram-negativos (principalmente o lipídio A) e o ácido
teicóico dos microorganismos Gram-positivos. Estes componentes desencadeiam uma cascata
inflamatória, sendo, inicialmente, liberados o Fator de Necrose Tumoral alfa (TNFµ) e a Interleucina-1
(IL-1) (pelos fagócitos), que estimulam uma intensa resposta celular, com liberação de mediadores
secundários, quimiotaxia e ativação de granulócitos. Os mediadores secundários são responsáveis pela
reativação das células fagocitárias e da cascata inflamatória, formando um ciclo vicioso inflamatório
• ENDOTOXINA E SEUS MODULADORES
As endotoxinas (lipopolissacárides), particularmente o lipídio A, são responsáveis pela ativação
direta de células (fagócitos, células endoteliais, linfócitos, fibroblastos, etc) e do sistema complemento e,
pela ativação indireta da cascata inflamatória pela indução da produção de citocinas pelos macrófagos e
monócitos.
• PAPEL DOS MONÓCITOS MACRÓFAGOS
Estas células constituem-se na primeira linha de defesa contra infecções, após as barreiras naturais
da pele e mucosas. As endotoxinas causam a liberação de citocinas diretamente destas células. Ao mesmo
tempo, os microorganismos presentes no foco de infecção são fagocitados. Isto causa um aumento do
consumo de oxigênio pelos macrófagos e a produção de radicais livres de oxigênio (superóxidos,
peroxidases, etc), juntamente com proteases e hidrolases (lisozimas, elastase, colagenase, etc), que são
capazes de causar danos a estes patógenos. Estas propriedades fagocíticas e bactericidas são essenciais
para a defesa normal do hospedeiro, mas, quando a ativação dos macrófagos torna-se descontrolada, estas

3. células contribuem para o desenvolvimento de uma reação inflamatória generalizada. Os macrófagos
ativados também secretam muitos
mediadores inflamatórios, tais como leucotrienos e o fator ativador plaquetário (PAF), que são ativos em
células distantes e amplificam a reação inflamatória.
• CITOCINAS E SEUS MODULADORES
Os macrófagos e monócitos, ativados, produzem, seqüêncialmente, TNFα, IL-1, IL-6 e IL-8. Estas
citocinas agem em outras células ou elementos sanguíneos (polimorfonucleares, células endoteliais,
fibroblastos, plaquetas e nos próprios monócitos), induzindo a produção e liberação de mediadores,
contribuindo para uma resposta inflamatória tardia.
Após a liberação de TNFα, IL-1 e PAF, o ácido araquidônico (ácido graxo abundante na maioria
das membranas celulares) é metabolizado, formando os leucotrienos, Tromboxano A2 e prostaglandinas
(especialmente a PGE2 e PGI2). A IL-1 e IL-6 ativam as células T a produzir interferon g, IL-2 e IL-4.
Quase todos estes agentes agem diretamente no endotélio vascular. Deve ser feita uma distinção entre os
efeitos locais das citocinas (efeitos parácrinos) e as conseqüências de seus altos níveis na circulação
sistêmica. Os efeitos locais envolvem o recrutamento de células fagocitárias, essencial para a eliminação
dos microorganismos, enquanto que os efeitos sistêmicos causam danos ao hospedeiro. Isto é
particularmente verdadeiro para o TNFα, que parece ser o mediador chave no choque séptico
 Citocinas na Sepse
• αTNF citicina pro-inflamatória (febre,hipotensão, edema,leucocitose), é um fator quimiotático
para os PMN e aumentando também adesão dos neutrofilos no endotélio vascular. Induz expressão
do fator tecidual nos monócitos, causando injuria endotelial e promove produção de óxido nítrico
(bactericida e vasodilatador);
• IL-1 é uma citocina pro-inflamatória tem um efeito sinérgico com αTNF na marginalização dos
granulócitos no endotélio vascular;
• IL-6 diminui a produção do αTNF e é uma citocina que estimula a produção de plaquetas ;
• IL-8 é um fator quimitáxico e ativador dos granulócitos;
• ɣ - INF febre
• PAPEL DO ENDOTÉLIO VASCULAR
Quando as células endoteliais ativadas diretamente pelo lipopolissacarídeos da membrana
bacteriana (endotoxina) ou pelas citocinas (liberadas pelos fagócitos e outras células inflamatórias), as
clulas endoteliais adquirem uma função prócoagulante e protrombótica, (favorece a formação de trombos,
o endotélio perde suas propriedades anticoagulantes e se torna prócoagulante). Também produzem
mediadores inflamatórios, tais como as interleucinas (IL-1, IL-6 e IL-8), fator agregante plaquetário
(PAF), prostaciclina, endotelina (capaz de aumentar adversamente o tônus vascular) e o óxido nítrico
(fator relaxante derivado do endotélio), etc. A propriedade vasodilatora do óxido nítrico desempenha o
papel principal na regulação do tônus vascular, sendo ele sintetizado dentro da célula endotelial.
Aativação descontrolada das células endoteliais pode levar a aumento excesivo da permeabilidade
vascular, trombose microvascular, CIVD e hipotensão. Sendo assim é obvio que o endotélio tem uma
participação essencial no desenvolvimento da sepse ate choque septico.
A destruição local do endotélio pela aderência de polimorfonucleares ativos, causa um aumento da
permeabilidade e edema tecidual, que contribui para a ampliação da reação inflamatória, particularmente
nos pulmões. A microcirculação é o principal sítio de ataque durante o choque e pode tornar-se uma área
fértil para o crescimento bacteriano descontrolado
• PAPEL DOS LEUCÓCITOS POLIMORFONUCLEARES
A presença do foco infeccioso, a liberação de endotoxinas, a produção de citocinas e a ativação da cascata
da coagulação ativam os leucócitos polimorfonucleares.
Estes são atraídos para o sítio de infecção e inflamação através de numerosos fatores quimiotáticos
(fragmentos do complemento, IL-8, peptídios quimiotáticos, leucotrienos, etc), aumentando
dramaticamente o seu número, próximo às vênulas póscapilares, onde passam através da barreira
endotelial (diapedese) atingindo a área de infecção, ampliando a resposta inflamatória (4,5). A ativação

4. dos leucócitos tem profundos efeitos no fluxo sanguíneo da microcirculação, uma vez que sua aderência
ao endotélio causa estreitamento dos microvasos, causando um aumento da resistência vascular,
redistribuindo o fluxo sanguíneo e as hemácias, o que modula a oferta de oxigênio aos tecidos (4). A
estimulação dos polimorfonucleares causam um aumento no consumo de oxigênio, caracterizado pelo
aumento na atividade da NADPH-oxidase, que produz as formas ativas de oxigênio, incluindo os radicais
superóxidos e peróxidos, que são armas essenciais, durante a sepse, para a destruição de bactérias
fagocitadas e a limpeza de áreas necróticas, em conjunção com as proteases.
• HÁ UM MEDIADOR CENTRAL NA SEPSE ?
Grande parte da atenção tem sido desviada para o TNFα. Porém, este mediador inflamatório não é
exclusivo da sepse, sendo encontrado em pacientes com outras patologias. No entanto, parece ser o
mediador que mais reflete à resposta imune. O TNF µ não é o único mediador que pode reproduzir os
sintomas da sepse. A administração de baixas doses de interleucina-1 ou PAF também induzem a um
estado de sepse.
• OUTRAS VARIÁVEIS
Existem outras três variáveis a serem consideradas na discussão do papel dos mediadores na sepse:
• Estado de saúde prévio do paciente, antes da instalação do quadro séptico.
Os pacientes com maior risco de morte na sepse são os idosos, os que recebem drogas imunossupressoras,
os portadores de neoplasias malignas, cirrose, asplenia ou com desordens multissistêmicas (diabetes
mellitus, insuficiência renal ou doença
cardíaca). Estes pacientes, freqüentemente, já têm altos níveis circulantes de um ou mais mediadores.
Além disso, a produção de alguns mediadores pode estar alterada nestes pacientes, como aqueles
sintetizados no endotélio vascular, já comprometido nos idosos, diabéticos e em pacientes com
aterosclerose. Assim, o aumento na produção de alguns mediadores pode vir junto com a diminuição da
produção de outros, o que pode dificultar a restauração da homeostasia.
• Tempo de doença.
A duração da enfermidade pode alterar o “pool” de mediadores. A síntese de citocinas pode estar
diminuída após uma infecção duradoura, a estimulação dos receptores pode diminuir e, eventualmente,
podem ser produzidos inibidores.
• Variações inatas do paciente na capacidade de secretar estes mediadores. Estas diferenças podem ocorrer
tanto na resposta do paciente aos mediadores, quanto na sua capacidade de produzi-los.
(outra fonte) Etiologia / Epidemiologia:
As bactérias Gram – e + formam (70%), enquanto o restante é causado por fungos ou mistura de
microorganismos. Nos casos de hemocultura negativa, o agente deve ser identificado por culturas ou exames
microscópicos com o material do local de infecção. Nos casos de hemocultura +, o risco de sepse grave é maior em
>50anos ou local primário pulmonar, abdominal ou neuromeníngeo. Atinge mais homens, >65anos, associado a co-
morbidades (HIV, câncer, transfusões, cateteres venosos profundos, etc).
A crescente incidência se deve ao envelhecimento da população, maior longevidade dos pacientes de
doenças crônicas, uso difundido de antimicrobianos, glicocorticóides, cateteres permanentes, dispositivos
mecânicos, ventilação artificial, aumento da imunodepressão (HIV), RN de baixo peso, patógenos mais virulentos e
resistentes, etc.
 Coagulopatia na Sepse
• Inicialmente ativação da via extrínseca pelo α-TNF gera depósito de fibrina nos pequenos vasos e
formação de trombo na microcirculação;
• α-TNF induz expressão do fator tecidual nos monócitos e logo este fator ativado forma um
complexo com o fator VII que ativado culminará na ativação do fator X, o fator Xa transformará
protombina em trombina. A trombina degrada o fibrinogênio em fibrina;
• Ativação da via intrínseca da cascata de coagulação após contato do LPS -Fator XII tem um papel
menor nesta coagulopatia. Entretanto, ativação na via intrínseca contribui para o estado
antifibrinolítico (devido formação de PAF) e importantes repercussões hemodinâmicas ocorrem
após geração de quimiocinas; como por exemplo a bradicinina.

5. IMPORTANTE: essencialmente qualquer microorganismo pode causar sepse ou choque séptico
(bactéria, vírus, fungos, protozoários), porem as bactérias são os agentes etiológicos mais comuns! A
maioria dos casos de sepse é por bactérias gram (-), (E. coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter sp, P.
aeruginosa, outras), entre as gram (+) podemos citar S. aureus e S. pneumoniae, e outras. Nos pacientes
imunossuprimidos os fungos podem causar sepse mais facilmente.
 Achados Clínicos:
(Resumindo: as manifestações clínicas da sepse dependem do processo infeccioso primário, do processo
inflamatório sistêmico decorrente e das disfunções orgânicas instaladas ou em instalação)
a) -Os sinais e sintomas dependem de múltiplos fatores; por exemplo o sítio da infecção (se for o
pulmão/pneumonia, o paciente pode apresentar febre, tosse, dispnéia, dor.... Se for o ITU, o paciente pode
apresentar febre, calafrios, dor lombar, etc) Assim uma parte dos sinais e sintomas do paciente ocorrem
devido à infecção inicial.
- Sintomas e sinais referentes ao sítio inicial de infecção; (pneumonia, infecção TGI,
ITU, infecção pele, etc).
b) Alem disso o paciente com sepse vai apresentar 2 ou mais dos critérios pertencentes a SIRS
(hipotermia <36ºC ou febre >38ºC, taquipnéia (é o achado mais freqüente no paciente com sepse, conduz
o paciente a uma alcalose respiratória, mas basicamente o paciente terá diminuição do pH do sangue
devido a acidose metabólica), taquicardia e leucocitose/leucopenia/> 10% bastonetes)
- Pode apresentar 2 ou mais critérios de SIRS (citados acima)
“As manifestações clínicas secundárias à ativação inflamatória são inespecíficas e incluem a febre
ou hipotermia, taquicardia, taquipnéia e alcalose respiratória, leucocitose ou leucopenia com aumento do
número de bastonetes, hipermetabolismo sistêmico, consumo elevado de oxigênio, hipoperfusão sistêmica
e acidose metabólica e um estado circulatório hiperdinâmico. A magnitude das alterações destes sinais
de sepse não parece correlacionar bem com a gravidade da síndrome. No entanto, a hipotermia e a
leucopenia podem ser fatores de risco independentes para um prognóstico sombrio.”
O paciente pode apresentar aumento de Proteína C-reativa e procalcitonina em duas vezes ou mais
o normal. (o aumento da procalcitonina é exclusivo de sepse bacteriana)
- Aumento PCR e Procalcitonina;
O paciente costuma apresentar uma intolerância periférica a glicose, o que conduz o paciente a
uma hiperglicemia.
-Hiperglicemia
c) Muitos outros sinais, sintomas e achados clínicos podem estar presentes, e muitos deles podem
indicar disfunção orgânica e instabilidade hemodinâmica:
- Variáveis hemodinâmicas:
* Hipotensão arterial com PAS < 90mmHG ou queda de 40mmHg em relação ao
valor normal do paciente, PAM < 70mmHg.
* SvO2 >70%
* índice cardíaco acima de 3,5L/min/m²
- Variáveis de disfunção orgânica:
* Hipoxemia (PaO2/FiO2 < 200-300), queda da PO2, SARA
* Oligúria aguda (débito urinário menor que 0,5ml/kg/h por pelo menos 2 horas)
(num adulto de 70Kg é menos de 70 ml em 2 horas)
* Azotemia (aumento creatinina maior que 0,5 mg/dl)
* Íleo paralítico (ruídos hidroaéreos ausentes), outras manifestações
gastrointestinais como náuseas, vômitos,diarréia.

6. * Plaquetopenia ( < 100.000 /mm³), anemia, CIVD
* Alterações de coagulação (INR > 1,5 ou TTPa > 60 seg)
* Hiperbilirrubinemia (> 4 mg/dl), algum aumento transaminases.
* Alterações neurológicas; diminuição do nível de consciência, desorientação,
confusão, até coma. Encefalopatia e polineuropatia (fraqueza muscular e
dificuldade de desmame ventilação artif.)
* acidose metabólica, hiperglicemia e hipertrigliceridemia
Principais disfunções orgânicas: (as disfunções aorgânicas indicam que o paciente esta progredindo
para sepse grave ou já esta nela; as disfunções pulmonares e renais geralmente são reconhecidas mais
precocimente, alterações neurológicas, gastrointestinais e hepáticas geralmente são reconhecidas
clinicamente mais tardiamente, mas podem ser reconhecidas mais precocimente através de exames.)
1- Disfunção cardiovascular:
O quadro de sepse é freqüentemente acompanhado por hipovolemia, devido à dilatação arterial e
Venosa (vasodilatação) e perda de fluídos para o espaço extravascular (terceiro espaço). Se a hipovolemia
é corrigida por uma reposição agressiva de líquidos intravenosos, haverá uma baixa resistência vascular
sistêmica, com débito cardíaco normal ou elevado e uma alteração da extração de oxigênio pelos tecidos.
A repercussão clínica dessas alterações inclui: taquicardia, alargamento da pressão de pulso e
extremidades quentes, caracterizando um estado hiperdinâmico, generalizado, que ocorre em mais de 90%
dos pacientes. Hipotensão arterial e ate choque podem se desenvolver na evolução, devido à hipovolemia
(perda de líquidos pela febre, sudorese, estase gastrintestinal e seqüestro de líquidos para terceiro espaço)
e à vasodilatação sistêmica progressiva.
Sinais de depressão da função miocárdica: aumento dos volumes distólicos e sistólicos finais e
redução da fração de ejeção.
O paciente apresenta hipoperfusão tecidual.
[hipovolemia, hipotensão, hipoperfusão periférica, depressão da função miocárdica evidenciada
por redução da fração de ejeção e alteração dos volumes ventriculares, etc]
2 – Disfunção Pulmonar:
Haverá um desequilíbrio entre a ventilação perfusão pulmonar, levando a uma queda da PO2
(diminuição da PO2 arterial) arterial, levando a uma hipoxemia. Infiltrados pulmonares difusos e
progressivos bem como hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 200) indicam o desenvolvimento da SARA, que
pode ocorrer em ate 25-50% dos pacientes com sepse grave e choque.
[desequilíbrio ventilação-perfusão, queda da PO2, Hipoxemia (PaO2/FiO2< 200-300), infiltrados
pulmonares e desenvolvimento de SARA ]
3- Disfunções Renais:
Em geral decorre da lesão inflamatória + hipotensão + hipoperfusão tecidual, levando a uma
necrose tubular aguda e assim a uma IRA (inicilamente pré-renal e depois renal(NTA)) . Há uma oligúria
progressiva com queda da TFG também de maneira progressiva, determinando uma azotemia (aumenta a
creatinina). A Ressucitação volêmica e o uso de drogas vasoativas pode reverter o processo e impedir a
NTA e a IRA.
[azotemia, queda da TFG, oligúria progressiva]
4- Disfunção neurológica:
- Podem ser observados vários graus de alteração do nível de consciência (desde confusão,
sonolência ate coma),
-As principais manifestações clínicas que aparecem são a Encefalopatia séptica e a polineuropatia
do doente crítico (caracterizada por fraqueza de membros, dificuldade de desmame da ventilação)
5- Disfunção gastrointestinal:

7. Retardo de esvaziamento gastrico, ulceras de estresse, diminuição da circulação para o intestino,
nauseas, vômitos, diarréia, íleo paralítico.
6- Disfunção hepática:
A deteriorização da função hepática só é significativa tardiamento no curso da sepse.
A colestase é a manifestação mais comum, vamos observar aumento da bilirrubina no sangue
(principalmente fração direta), e algum aumento das transaminases (não chega a ser grande esse aumento)
(acredita-se que esa disfunção ocorra devido a lesão inflamatória no fígado e diminuição do fluxo
sanguíneo hepático)
7- Disfunção hematológica:
Leucocitose >12000, > 10 bastonetes, leucopenia < 4000 (geralmente leucopenia indica pior
diagnóstico). Pode ocorrer anemia progressiva e plaquetopenia (devido a um consumo periférico
aumentado= infecção, CIVD, etc) O quadro de CIVD pode se desenvolver pelo estímulo inflamatório para
a coagulação, se caracteriza por deposição de fibrina na microcirculação e isquemia para órgãos,
agravando ainda mais os quadros de disfunção.
8- Disfunção Metabólica:
São as disfunções mais comuns e precoces na sepse; aumento do catabolismo protéico e lipídico;
há aumento da secreção de insulina, porem os tecidos periféricos apresentam maior resistência e com isso
a glicose não abaixa, pelo contrário, haverá uma hiperglicemia e hipertrigliceridemia.
Também se observa acidose metabólica nesses pacientes (pH<7,3)
Disfunção Orgânica Critérios Diagnósticos
Ins. Resp. Aguda PaO2/FiO2 <300, PaCo2 > 50 mmHg, Ventilação Mecânica.
Ins. Renal Aguda Creatinina >2 mg%, Diurese <0,5 mL/Kg/h por pelo menos 2 h, msm c/ ressuscitação volêmica
Distúrbio Hematológico Plaquetas < 100.000/mm3 ou queda de > 50% ou INR > 1,5 ou PTTa > 60 seg
Cardiovascular PAS < 90 mmHg ou PAM < 7 mmhg após ressuscitação volêmica
Ins. Cardíaca pela Sepse Troponima > 3+ECO com FE < 50% e disf.global.
Ins. Hepática Bilirrubina total > 2.0 mg %
Neurológico Escala de Gasgow < 12 (sem sedação).
Ins. Supra-Renal na Sepse Cortisol plasmático <15µg %, teste de cortisona com elevação de cortisol <9µg %.
Metabólico pH < 7,30 ou Excesso de Base < - 5 mEq/L
Lactato > 4 mMol/l ou 1,5 X normal
 Dados epidemiológicos: (Slide paulo)
“ A hipotermia e a leucopenia são mais freqüentes no grupo de pacientes que não sobreviveram”
“ A astenia, anorexia, mal-estar, sonolência, alteração da consciência e hiperglicemia são manifestações
freqüentes.”
“ A febre pode estar ausente em pacientes idosos, sendo alteração do estado mental e a taquicardia as
manifestações mais comuns nesses pacientes.”
“ Em um estudo que inclui 3.147 pacientes em 198 UTIs européias, 93% dos pacientes internados tiveram
pelo menos 2 critérios de SIRS.”
“ As manifestações respiratórias (85,4%) e o aumento da freqüência cardíaca (79,4%) foram os critérios
mais freqüentes.”

8. (outra fonte)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Superpõem-se às da doença subjacente ou infecção primária. A velocidade
varia.
o taquipnéia – mais freqüente, junto ao aumento da FC
o apirexia - é mais comum em neonatos, idosos, alcoólatras e pacientes com uremia.
o hiperventilação – sinal precoce (taquipnéia)
o desorientação, confusão, encefalopatias, anorexia, astenia, mal estar, sonolência
o hipotensão e CIVD – predipõem acrocianose e necrose isquêmica periférica
o celulite, pústulas, bolhas e lesões hemorrágicas – bactérias, fungos, toxinas
o gastrointestinais – náuseas, vômitos, diarréia, íleo paralítico, ulceras de estresse – gastrenterite e hemorragia
o disfunção hepática ou colestática – icterícia, bilirrubina e fosfatase alcalina elevadas, transaminases
o níveis elevados de lactato – metabolismo anaeróbico (aumento da glicólise, redução da depuração do
lactato)
o acidose metabólica, hiperglicemia
o hipercatabolismo protéico
 Características Clínicas e Laboratoriais Observadas nos Pacientes Sépticos (Slide paulo)
PARÂMETROS SINAIS E ACHADOS
Sistêmicos Febre,calafrios,hipotermia,taquipnéia
Inflamatório Alteração leucometria, aumento da procalcitonina
ou proteina C reativa
Coagulação Aumento do D-dímero, alargamento do tempo de
protombina e do PTT
Hemodinâmico Taquicardia, hipotensão, ↑ DC, ↓ RVS, baixa TX ↓ extração de oxigênio
Metabólico Aumento da necessidade de insulina (resistência),
hiperglicemia
Perfusão tecidual Redução perfusão da pele, oligúria, hiperlactemia, enchimento capilar
lentificado
Disfunção orgânica ↑ de uréia, creatinina,plaquetopenia, hiperbilirrubinemias, ↓ nível
consciência, lieo paral.
Frequentes Raras ou Observadas na Sepse Severa
Febre, Calafrios, Mialgias
Taquicardia
Taquipnéia
Hipoxemia
Proteinúria
Leucocitose com desvia à esquerda
Corpusculos de Dohle
Eosinopenia
Irritabilidade,Letargia
Alterações Hepáticas
Hiperglicemia em diabéticos
Hipotermia
Hipotensão arterial
Ins.respiratória
Azotemia, Oligúria
Leucopenia,
Reação leucemóide, Plaquetopenia,
CID, Anemia,
Torpor,Coma,
Sangramento Gastro -Intestinal,
Lesões cutâneas,
Lesões no fundo do olho, hipoglicemia

9. (Fontes/bactérias)
 Pele/ tecidos moles: S. pyogenes, S. aureus, Polimicrobiana
 Trato urinário: E. coli, Klebsiella spp, Enterobactérias, Proteus spp, Enterococos
 Meninges: S. pneumoniae; Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes, H influenzae
Erisipela: infecção da derme superficial, lesão elevada, com bordas nítidas, podendo haver linfangite. Apresenta
como fatores predisponentes a insuficiência venosa, DM e micoses. “Asa de borboleta”. É causada por
Streptococos, e raramente por S. aureus. O tratamento na sepse é com penicilina G cristalina ou Amoxacilina +
Clavulanato. Caso haja alergia: clindamicina, fluoroquinolona: moxifloxacina ou levofloxacina, ou glicopeptídeo:
vancomicina ou teicoplanina. Oxazolididone: Linezolida. O tempo de tto: 10 dias.
Celulite: infecção da derme profunda, lesão plana, com bordas mal definidas. Apresenta como fatores
predisponentes a insuficiência venosa, DM e micoses. Causada por Streptococos, ou pelo S. aureus. Ocorre por
disseminação hematogênica. O tto na sepse se dá por oxacilina ou cefalosporina de 1ª geração. Caso haja alergia:
vancomicina ou teicoplanina ou linezolida. Tto por 21 dias.
 Diagnósticos das disfunções orgânicas
Disfunção Orgânica Critérios Diagnósticos
Ins. Resp. Aguda PaO2/FiO2 <300, PaCo2 > 50 mmHg, Ventilação Mecânica.
Ins. Renal Aguda Creatinina >2 mg%, Diurese <0,5 mL/Kg/h por pelo menos 2 h, msm c/ ressuscitação volêmica
Distúrbio Hematológico Plaquetas < 100.000/mm3 ou queda de > 50% ou INR > 1,5 ou PTTa > 60 seg
Cardiovascular PAS < 90 mmHg ou PAM < 7 mmhg após ressuscitação volêmica
Ins. Cardíaca pela Sepse Troponima > 3+ECO com FE < 50% e disf.global.
Ins. Hepática Bilirrubina total > 2.0 mg %
Neurológico Escala de Gasgow < 12 (sem sedação).
Ins. Supra-Renal na Sepse Cortisol plasmático <15µg %, teste de cortisona com elevação de cortisol <9µg %.
Metabólico pH < 7,30 ou Excesso de Base < - 5 mEq/L
Lactato > 4 mMol/l ou 1,5 X normal

10. Leucocitose com desvio para esquerda, trombocitopenia, hiperbilirrubinemia, proteinúria. Pode haver
leucopenia. Os neutrófilos podem ter granulações tóxicas, corpúsculos de Döhle ou vacúolos citoplasmáticos.
Hipoxemia, aumento de aminotransferases, alcalose respiratória, hiperglicemia, hipotensão, altas concetrações
lipídicas.
Não há testes específicos para a resposta séptica. Os achados laboratoriais levam a suspeita de diagnóstico, mas
repostas sistêmicas podem ser causadas por etiologias não infecciosas, como pancreatite, queimaduas,
traumatismos, disfunção adrenal, embolia pulmonar, IAM, hemorragias ocultas, anafilaxia, overdose de fármacos,
aneurismas dissecantes, etc.
Diagnóstico etiológico: isolamento do microorganismo no sangue ou no local de infecção:
2 amostras (10ml cada) obtidas de diferentes locais de venopunção para a cultura. Em caso de hemocultura
negativa, podemos suspeiar de administração prévia de antibiótico, crescimento lento, difícil cultivo, ausência de
invasão da corrente sanguínea. Usa-se então o material de coleta do local de infecção primária.
 Culturas devem ser obtidas antes do início da antibioticoterapia!!
 Administrar antibióticos endovenosos de largo espectro antes de 1 hora do diagnóstico em pacientes já
internados na UTI e até 3 horas em pacientes admitidos na UTI oriundos do pronto socorro, após a obtenção de
culturas!! – Astreonam (não é nefrotóxico). 2ª escolha: ampicilina + ciprofloxacina
Às vezes lesões cutâneas sugerem patógenos específicos,; quando a sepse se acompanha de
petéquias ou púrpuras cutâneas, deve-se suspeitar de sepse por Neisseria meningitidis (menos comumente
por H. influenzae). P. aeruginosa podem causar ectima gangrenoso (que consiste em lesão bolhosa,
circundada por edema, que evolui com necrose e hemorragia). Lesões hemorrágicas ou bolhosas em
pacientes que recentemente comeram frutos do mar sugere V. vulnificus. O paciente séptico que
recentemente sofreu mordida de cão deve-se pensar em Capnocytophaga canimorsus. Eritrodermia
generalizada no paciente séptico pode significar sind. Choque septio em paciente com S. aureus ou S.
pyogenes
Complicações:
Cardiopulmonares:
 aumento da permeabilidade capilar  alto teor de água nos pulmões  diminui complacência e troca de
O2 (queda da PaO2 arterial)  infiltrado + hipoxemia (PaO2/FiO2 <200)  SARA
 insuficiência de músculos respiratórios  aumenta hipoxemia e hipercapnia
 hipotensão (má distribuição do fluxo, hipovolemia pelo extravasamento capilar)
 perdas hídricas, vômitos, diarréia, desidratação por doença antecedentes
 disfunção miocárdica – aumento do volume ventricular diastólico e sist[olico, redução da fração de ejeção.
Renais:
 oliguria, azotemia, proteinúria, cilindros uremicos inespecíficos
 poliúria inapripriada
 NTA por hipotesão ou lesão capilar, ou por fármacos
Coagulação: Trombocitopenia (<50.000) – lesão endotelial difusa ou trombose microvascular
Neurológicas: polineuropatia quando persiste por semanas a meses  fraqueza motora distal e não desmame ventil.
 Exames complementares:
(hemograma completo;
bioquímica do sangue;
glicemia;
TTPa, INR, D-dímero;
Gasometria arterial;
Culturas e bacterioscopia pelo gram;
Exames de imagem (RX, US, TC, RNM)
EAS, Urina 24h, clearence creatinina;

11. etc)
- NÃO existe um exame laboratorial específico para o diagnóstico de Sepse!; mas pode-se pedir:
- Hemograma completo: pode-s observar leucocitose > 12.000, > 10% bastonetes ou leucopenia <
4.000 (leucopenia geralmente é indicativo de pior prognóstico). Pode ser encontrado também
plaquetopenia (devido às alterações na coagulação)
- Bioquímica do sangue: bilirrubinemia (> 4mg / dl), elevação das enzimas hepáticas, elevação das
escórias nitrogenadas (azotemia- uréia e creatinina),
- TTPa e INR aumentado; presença de D-dímero, diminuição do fibrinogênio (o que indica
coagulopatia de consumo)
- Glicemia: hiperglicemia é um achado comum nesses pacientes;
- Gasometria arterial (hipoxemia e hipocapnia (baixos níveis de O2e CO2 no sangue
respectivamente) bem como presença de acidose metabólica.)
- Todos os pacientes com sepse devem ter material para cultura e bacterioscopia colhido
imediatamente, (porem nos pacientes sépticos as culturas são positivas em aproximadamente 50% dos
pacientes). Estudos demonstram que antibioticoterapia empírica e precoce (ainda na primeira hora) e
depois corrigida pelo resultado da cultura, pode diminuir muito a mortalidade.
- Exames de imagem podem ser úteis para identificar o/os sítios de infecção, abscessos, etc.
(ajudando a confirmar a suspeita de infecção e orientando para o tratamento a se seguir).
(outra fonte) Rotina Laboratorial:
a) Sangue
 Hemograma completo, VHS, ptn reativa quatitativa
 Dosagem glicose, uréia, creatinina (qto mais aumenta, mais grave), sódio, potássio, cloreto e cálcio
 Dosagem lactato sérico, gasometria arterial e de sg venoso central
 Bilirrubinas, TGO, TGP, FA, GGT, proteinograma e frações
 Cortisol
 Procalcitonina
 Hemocultura + TSA (pelo menos 2 amostras)
b) Urina
 Urinocultura + TSA
 EAS
 Pesquisa de Ag Urinários (legionela, pneumococo)
c) Estudo radiológico
 Tratamento:
• O paciente com sepse deve ser internado e o paciente com sepse grave ou choque séptico
deve ser tratado em UTI. Deve haver monitorização eletrocardiográfica e oximetria de
pulso continuamente. Os indivíduos que as metas não são atingidas apenas com infusão de
volume são bons candidatos a monitorização hemodinâmica invasiva.
• (abaixo estão alguns esquemas de tratamento retirados da aula ou internet)
TRATAMENTO:
1. Antimicrobianos
Deve começar após o envio de amostras de sangue/outros locais para cultura (de preferência coletar o
material antes de iniciar antibioticoterapia). O tratamento inicial, empírico, deve basear-se nos patógenos mais
prováveis, padrão de sensibilidade e no espectro. Deve abranger Gram – e +. Aplicados IV, nas doses máximas
(exceto comprometimento renal). Usa-se as diretrizes e protocolos para a escolha ideal do antibiótico, considerando

12. sua disponibilidade e deve ser reavaliado em 48-72h. Evitam-se cursos prolongados de terapia empírica, alterando o
medicamento com o resultado da cultura.
a) Infecções Pulmonares:
Epidemiologia Primeira Escolha Segunda Escolha
Comunitária
(Sem Doença Estrutural)
Clavulim ou
Cef. 3ª geração + Azitromicina
Moxifloxacina ou
Levofloxacina
Comunitária
DPOC
Doença estrutural
Bronquiectasia
Clavulim ou Cef. 3ª geração + Azitromicina
Levofloxacina
Moxifloxacina ou
Levofloxacina
Ampicilina + Ciprofloxacina
b) Sepse com foco pulmonar
Epidemiologia Primeira Escolha Segunda Escolha
Enfermaria
> 48 horas e < 7 dias
> 7 dias ou traqueostomizado ou
Homecare
Cefalosporina
(3ª ou 4ª geração)
Cefepima
Tazocim + anti-MRSA
Levofloxacina
Levofloxacina
CTI
Fora de Ventilação Mecânica
> 48 horas e < 7 dias
> 7 dias
Cefalosporina
(3ª ou 4ª geração)
Cefepima
Tazocim + anti-MRSA
Ampicilina+
Aztreonam
Ampicilina+Aztreonam
CTI – PAV
> 48 horas e 5 dias
> 5 dias < 20 dias
> 20 dias
Cefepima
Tazocim + anti-MRSA
Meronem+anti-MRSA
Ampicilina+Aztreonam
Zyvox+Aztreonam
Imipenem+Zyvox
c) Sepse com foco urinário
Epidemiologia Primeira Escolha Segunda Escolha
Comunitária Ampicilina +
(ciprofloxacina ou cef 3a ou
Gentamicina
Ampicilina+Aztreonam
Hospitalar
< 14 dias
> 14 dias
Ampicilina + Amicacina ou
Tazocim
Meropenem
Meropenem
Tazocim
d) Sepse com foco abdominal
Epidemiologia Primeira Escolha Segunda Escolha
Diarréia Infecciosa Ciprofloxacina Ceftriaxona

13. Abdômen Agudo
>sem perfuração
Com perfuração ou Peritonite
Ciprofloxacina+ Metronidazol
tazocim ou ertapenem
piperacilina+tazobactam ou imipenem ou
meropenem
Imipenem ou meropenem
2. Remoção da fonte de infecção
Remoção ou drenagem da fonte localizada. Todo foco deve ser avaliado se há tto cirúrgico. Todos os
pacientes sépticos devem receber profilaxia para TVP e HAD. Cateteres intravenosos devem ser retirados e novo
cateter inserido em local diferente. Pesquisa-se locais de infecção com palpação, TC, USG, etc.
3. Suporte hemodinâmico, respiratório e metabólico
a) Administração de líquidos intravenosos (1-2l de sol. salina/ 1-2h), prevenindo edema pulmonar, débito
urinário adequado.
Objetivo da ressucitação hemodinâmica:
PAM>65mmHg (PAS >90mmHg);
DU >0,5ml/kg/h;
PVC (8-12mmHg – correção da hipovolemia);
Sat.O2 central (>70%).
Se PVC <8 inicia-se a reposição volêmica (todos os pacientes com hipovolemia e/ou hipoperfusão):
 bolus de cristalóides (500-1000ml em 15-30min) e/ou colóides (250-500ml em 15-30min)
 Se a PA não se adequar (<65mmHg) após o início da reposição, inicias tto com aminas
vasopressoras (noradrenalina ou dopamina)
 Se a PO2 venosa <70%  transfusão sanguínea e se necessário inotrópicos (ex: dobutamina)
 Recomenda-se hidrocortisona IV 200-300mg/dia por 7 dias, para adultos com choque séptico refratário à
adequada reposição volêmica e terapia vasopressora com PAS <90mmHg por >1h. (ou seja, se o paciente não
respondeu a terapia de volume e vasopressora em menos de uma hora pode-se administrar glicocorticóides nele
seguindo a recomendação acima)
b) Glicemia: objetiva manter glicemia nas primeiras 6 hs entre 80-110mg/dl. Se tiver >150mg/dl  infusão
contínua de insulina, via IV. Também se realiza um apoio geral, com suplemento nutricional (iniciado após
ressucitação hemodinâmica) em sepse prolongada (2-3 dias) contra hipercatabolismo protéico.
 Recomenda-se a implementação de um protocolo de insulina DV para controle glicêmico associado a algum tipo
de aporte calórico para os pacientes com sepse. Sugere-se manter níveis glicêmicos <150mg/dl.
c) Choque séptico + amina vasoativa + ins. adrenal induzida pela sepse: Hidrocortisona 50mg IV 6/6hs
d) Avaliação da necessidade de Alfa-Drotrecogina (PTN C recombinante):
 pacientes com alto risco de morte e sem contra-indicações devem receber o Xigris (24mcg/kg/h)
por 96h por 4 dias completos
 pacientes com alto risco de morte: APACHE II >24, choque séptico, SARA induzida pela sepse,
presença de pelo menos 2 disfunções orgânicas induzidas pela sepse.
 O xigris pode ser administrado até 48h após o diagnóstico da 1ª disfunção orgânica relacionada à
sepse.
 Recomenda-se o uso de ptn C ativada para pacientes de alto risco de morte, devido a disfunção orgânica induzida
pela sepse desde que não haja contra-indicações.
e) Pode realizar ventilação mecânica em hipoxemia agressiva, hipercapnia, deteriorização neurológica ou
insuficiência dos músculos respiratórios. Taquipnéia persistente (>30irpm) pode ser prenúncio de colapso
respiratório.
f) Administração de bicarbonato em casos de acidose metabólica grave (pH<7,2)
4. Outras medidas

14. Todos que tiverem plaquetas entre 5.000-30.000 podem receber transfusões de plaquetas se tiverem risco
considerável de sangramento. As plaquetas devem ser mantidas >50.000/mm3 antes de procedimentos invasivos ou
cirurgias.
Prevenção:
 redução do número de procedimentos invasivos,
 limitação do uso e duração dos cateteres vesicais e intravasculares permanentes
 redução da incidência e duração da neutropenia profunda (<500)
 tratamento mais agressivo de infecções hospitalares
 evitar uso indiscriminado de antimicrobianos e glicocorticóides / melhores medidas de controle da infecção
 desenvolver agentes adjuvantes para abrandar a resposta séptica antes da disfunção orgânica e hipotensão.
 Fatos
- Sepse é a combinação de um estado de síndrome inflamatória sistêmica e evidência clínica/laboratorial
de infecção;
- Cultura de todas as possíveis fontes de infecção é mandatório;
- Fatores de risco de mau prognóstico: hipotermia, leucopenia, acidose metabólica, choque, disfunção
orgânica multipla, idade > 40 anos e comorbidades;
- Estafilococos coagulase negativa está associado a menor taxa de letalidade; Candida spp., Enterococcus
spp., Pseudomonas aeruginosa alta mortalidade;
- Urosepse confere <mortalidade quando comparada a infecções intrabdominais, pulmonares e infecções
de sítio oculto;
- Paciente com sepse normalmente tem um deficit de fluídos de 6 – 10 litros;
- Abordagem da sepse: ressuscitação hemodinâmica e antibioticoterapia precoce + controle da glicemia;
- Corticoterapia+Proteina C ativada indicada em situações específicas.
(Retirado da internet)
7. TRATAMENTO
A Campanha Sobrevivendo a Sepse orientou a abordagem inicial da sepse grave / choque
séptico em “pacotes” de tratamento que são: O conjunto de intervenções relacionadas a uma única
doença, que quando executadas conjuntamente, produzem melhores resultados que quando
implementadas separadamente. Cada elemento que compõe o pacote tem origem na melhor evidência
científica disponível
Na sepse grave os pacotes de tratamento são dois “Pacote inicial”, das primeiras 6h – Pacote
de Ressuscitação. Após esta abordagem inicial segue o Pacote de manejo que atingirá as primeiras
24h do tratamento. Devendo-se observar os limites de tempo de cada pacote. Após este período não
há mais consenso sobre abordagem terapêutica, as medidas terapêuticas seguintes à abordagem inicial
devem ser adaptadas a cada paciente.
Pacote de ressuscitação (ate 6 horas): Basicamente trata do diagnóstico, administração de
antimicrobiano adequado e melhora da perfusão do paciente. Consiste nas seguintes medidas:
1. Mensuração do Lactato sérico. A medida do lactato deve ser obtida em todos os pacientes
sépticos ou com esta suspeita, aqueles em que os valores forem superiores a 4 mmol/L ou 36mg/dL
devem ser incluídos na terapia precoce guiada por metas. Medidas seriadas deste parâmetro são
desejáveis e possibilitarão avaliar o clearance ou depuração do lactato sérico que ter importância no
estabelecimento do prognóstico do paciente.
2. Coleta de culturas. Culturas devem ser obtidas antes do início do tratamento antimicrobiano.
Deve-se observar a coleta de pelo menos duas amostras de hemoculturas de sítios diferentes por
punção pelo menos uma e com volume maior ou igual a 10ml, observando-se o intervalo de 15

15. minutos entre as coletas (se possível).
3. Deve-se administrar antimicrobianos intravenosos de largo espectro antes de uma hora do
diagnóstico em pacientes já internados na UTI e antes de três horas naqueles admitidos na UTI
oriundos do pronto socorro, após obtenção das amostras para culturas. Após 48/72h reavaliar seu uso
conforme o resultado das culturas colhidas. Conforme o diagrama da figura 2.
4. Instituir Terapia Guiada por Metas, que visa melhora o estado de perfusão do paciente (visa
melhorar a hemodinâmica do paciente), as metas descritas abaixo devem ser atingidas nas primeiras
seis horas do tratamento:
PVC: 8 a 12 mmHg (Pressão Venosa Central)
PAM: ≥ 65 mmHg (Pressão Arterial Média)
SVcO²: ≥ 70% (Saturação Venosa Central de Oxigênio)
Estas metas devem ser obtidas em sequencia, desde que não levem risco à vida, como nos casos de
pacientes muito hipotensos e com resposta lenta a infusão de líquidos deve-se instituir logo terapia
vasopressora, deve-se observar o diagrama da figura 3.
Figura 2

16. Figura 3
Não há evidência de melhor solução para reposição volêmica a distinguir entre colóides e
cristalóides. Quanto aos vasopressores inicialmente pode-se usar noradrenalina ou dopamina também sem
vantagens entre eles. O vasopressor de segunda linha que se pode associar aos primeiros deve ser
adrenalina. Se houver indicação do uso de inotrópicos será escolhida a dobutamina, não devendo se
elevar o débito cardíaco ou oferta de oxigênio a níveis supranormais.
Após as seis horas iniciais segue o pacote de manejo (24 horas) que contempla as seguintes
medidas terapêuticas:
1. Baixa dose de corticódes. Recomenda-se hidrocortisona intravenosa na dose de 200-300mg/dia
por sete dias para adultos com choque séptico refratário à adequada reposição volêmica e terapia
vasopressora com PAS (Pressão Arterial Sistólica) < 90mmHg por mais de uma hora.
2. Proteina C ativada. Conforme protocolo SESDF.
3. Ventilação mecânica protetora observando-se baixos volumes correntes (6mL/Kg) associada a
limitada pressão de platô inspiratório (<30cmH²O).
4. Manter controle glicêmico conforme protocolo SESDF nos qual sejam mantidos níveis glicêmicos
<180mg/dL.
9. MONITORIZAÇÃO:
A monitorização mínima dos pacientes incluídos no presente protocolo deve contar com PVC e
PAM.