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Caso Clínico
Departamento de Medicina Interna
Malen Barroso
Residente em Medicina Interna
Abril 2019
1
Caso Clínico
Paciente MT de 48 anos/F/N com antecedentes de
ser SP em TARV há 8 anos e de internamento há 1
mês por evento agudo de perda da forca muscular
e convulsões motoras no hemicorpo direito
associado a Hipertensão
• TAC simples
Teve o diagnóstico de : AVC Isquemico secundário a
Vasculite associado ao HIV
2
Hipo densidade subcortical tempero-frontal- Encefalopatia Isquémica 3
Caso Clínico
Motivo de internamento: cefaleia e vómitos
• Duas semanas antes do internamento evolui
com cefaleia holocraneana de intesidade
moderada, visão borrada , vómitos
persistentes e agravamento do défice motor.
Sem febre e sem convulções.
4
Caso clínico
• HPP
– SP em TARV com TDF+3TC+EFV há 8 anos; aderência?
– TB pulmonar 2011 e em 2018( actualmente fase de
manutenção)
– Alergia ao Cotrimoxazol
– Paralisia de Bell (ano?)
– desconhece HTA e DM
• HS- sem hábitos alcoólicos e tabágicos, auxiliar de
enfermagem
• IS- sem queixas.
5
Ao exame físico
Estado geral moderado, consciente, eupneica, sem
cianose, sem ictérica, hidratada, corada, sem
adenopatia.
Sinais vitais: Tᵃ:37; TA:115/71mmhg Fc:76 bpm
Fr:18cpm SatO2 aa: 99%
AP:MV mantido bilateralmente sem sons
adventícios.
AC: B1 e B2 normo fonéticas regular sem sopro
ABD: Plano, mole, indolor, sem massas.
Extremidades: Sem deformidade; pulsos presentes.
6
Ao exame físico
• SN: Consciente ECG( M-6, V-5, O-4), orientada no tempo e no
espaço, sem afasia, sem alteração do pensamento, sem sinais
meningios
• Nervos cranianos: com VII desvio da comissura lábial para
esquerda.
• Reflexos osteotendíneos:
– MS (Braquial,tricipital) presentes, simétricos,
– MI(Patelar e Aquíles ) com hiperreflexia, sem clonus
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• Marcha: não avaliada
• Forca Muscular: Hemicorpo Direito(MS)4/5(MI)2/5; Hemicorpo
Esquerda (MS)4/5 (MI)4/5
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7
DIAGNOSTICO SINDROMÁTICO?
8
Diagnostico Sindromático
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9
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ETIOLÓGICO?
10
Diagnóstico Diferencial Etiológico
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– infecções oportunistas
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11
Plano diagnóstico
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• Antig para Toxoplasmose
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• Bioquímica
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12
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13
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Laboratório
ALT -20
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Albu-28,88
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VDRL-negativo
CD4- 121
Gene expert-Neg
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139
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4.6
3.14
49.5
Cl
CO2
134
8.8
27.5
4,06
Neut 1.7
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Mono 0.5
Eos 0.1
Baso 0,7%
MCV 87
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15
Lesão Hipodensa com realce/ captação anelar com edema vasogénio peri- lesional a volta e
sem desvio das estruturas da linha media- Lesão ocupante de espaço- Toxoplasmose 16
Tratamento
• Clindamicina 150mg 4cp 8/8h vo
• Pirimetamina 25mg 3cp 1vez por dia
• Dexamentazona 4mg 6/6h EV
• Manitol 75ml 4/4h Ev
• Nacl0,9% 1000ml Ev
• Acido folico 1cp vo
• 2Dfc 4cp vo 1 vez por dia
• Azt+3tc+Lpv/r
17
Stroke-like syndrome due to cerebral toxoplasmosis in the background
of HIV infection-TAC CE lesões hipodensas
18
NEUROTOXOPLASMOSE
19
Neurotoxoplasmose
Definição: E uma infecção no cérebro causada pelo protozoário Toxoplasma
gondii .
Incidência: Maior incidência em portadores do HIV , com CD4 < a 100/mm³ , o
risco de reactivação a nível de SNC a infecção crónica varia de 12 a 40%.
Fonte de infecção: O gato é responsável pela contaminação no homens e animais
Transmissão :
Via oral- ingestão de oocistos esporulados do solo, alimentos ou água
contaminados;
Via sangue ou órgãos- diretamente de um doador soropositivo para um
receptor soronegativo
Via transplacentária
LONGO, D. et al. HARRISON Principios de
Medicina Interna. Volume II. 19ª edição.
Editora McGrawHill. Rio de Janeiro: 2017
20
Ciclo vital do Toxoplasma gondii
LONGO, D. et al. HARRISON Principios de
Medicina Interna. Volume II. 19ª edição.
Editora McGrawHill. Rio de Janeiro: 2017
Cap 253
21
PATOGÊNESE
Ingestão de cistos →Invadem o trato gastrintestinal →Transformação morfológica
(enterócitos)
↓
Necrose celular circundada resposta inflamatória aguda ←Taquizoítos invasivos
Morte celular ↓
disseminam-se para:
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Músculo esquelético
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↓
replicam se e invadem as células adjacentes
LONGO, D. et al. HARRISON Principios de
Medicina Interna. Volume II. 19ª edição.
Editora McGrawHill. Rio de Janeiro: 2017
Cap 253
22
PATOLOGIA
Linfonodos-Hiperplasia folicular e aglomerados irregulares de
macrófagos teciduais com citoplasma eosinofílico
Olhos-Coriorretinite, Retinite necrosante aguda, Iridociclite,
Catarata e Glaucoma (lesões unifocais ou multifocais)
Sistema nervoso central-Meningoencefalite difusa como focal,
necrose e nódulos na micróglia
Pulmões e coração-Pneumonite intersticial, pericardite
Trato gastrintestinal-Doença inflamatória intestinal
Outros sítios-músculos esqueléticos, o pâncreas, o estômago e os
rins podem ser envolvidos, com necrose, invasão por células
inflamatórias LONGO, D. et al. HARRISON Principios de
Medicina Interna. Volume II. 19ª edição.
Editora McGrawHill. Rio de Janeiro: 2017
Cap 253
23
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Cefaleia
• Febre
• Letargia
• Náuseas
• Vómitos
• Convulsões
• Confusão mental
• Hemiplegia
• Hemiparesia
• Diplopia
• Coma
LONGO, D. et al. HARRISON Principios de
Medicina Interna. Volume II. 19ª edição.
Editora McGrawHill. Rio de Janeiro: 2017
24
As áreas mais
frequentemente
envolvidas são:
Pedúnculo cerebral
(paralisia de nervos
cranianos, dismetria e
ataxia), os núcleos da base
(hidrocefalia, movimentos
coreiformes e
coreoatetose), a glândula
hipófise(pan-
hipopituitarismo e
hiponatremia por secreção
inapropriada de
vasopressina) e a junção
corticomedular.
LONGO, D. et al. HARRISON Principios de
Medicina Interna. Volume II. 19ª edição.
Editora McGrawHill. Rio de Janeiro: 2017
Cap 253
25
Abordagem Diagnostica:
• Anamnese detalhada
– História prévia de neurotoxo?
– Exposição a animais
• Exame físico
– Exame neurológico- sinais focais/ HIC?
• Exames laboratoriais (IgG e Ig M de Toxo)
LONGO, D. et al. HARRISON Principios de
Medicina Interna. Volume II. 19ª edição.
Editora McGrawHill. Rio de Janeiro: 2017
Cap 253
26
DIAGNÓSTICO
• O diagnóstico de infecção aguda com T. gondii
pode ser estabelecido por detecção da
presença simultânea de anticorpos IgG e IgM
ao Toxoplasma no soro.
• Um resultado de IgM negativo com um título
de IgG positivo indica infecção distante, a IgM
pode persistir por > um ano
LONGO, D. et al. HARRISON Principios de
Medicina Interna. Volume II. 19ª edição.
Editora McGrawHill. Rio de Janeiro: 2017
27
DIAGNÓSTICO
• PL esta contra-indicada
em pacientes com
sinais LOE com efeito
de massa.
• TAC CE
• RMN
• Biopsia cerebral (em
pacientes sem melhoria
clínica e radiológica)
TAC CE- Múltiplas lesões com centro hipodenso (necrótico)
e captação “anelar” de contraste, e com intenso edema
perilesional (área mais “escura”)
LONGO, D. et al. HARRISON Principios de
Medicina Interna. Volume II. 19ª edição.
Editora McGrawHill. Rio de Janeiro: 2017
28
1ª linha : Pirimetamina (100mg /d no 1° d , e depois 50mg /d VO em toma única diária
) + Sulfadiazina( 100mg/kg/d dividido em 4 tomas )+Acido folinico 15mg em toma
única diária .
2ª linha :Cotrimoxazol (50/10mg/kg/d dividido em 2 ou 4 doses diárias por 4 semanas
) VO ou EV .
Alternativas: para caso de alergia ao Cotrimoxazol: Clindamicina 600mg 6/6 h
+Pirimetamina (100mg/d no 1°d e depois 50mg/d )+Acido folinico 15mg toma única
diária. Pirimetamina + Azitromicina (900 a 1200mg /d VO ). Pirimetamina +
Atovaquona (1500 mg VO 2 X/d ). Sulfadiazina (100mg/kg/d dividido em 4 tomas )+
Atovaquona (1500 mg VO 2 X/d) .
Esteroides: Os corticoides adjuvantes Dexametasona 4 mg 6/6h reduzida ao longo de
vários dias.
Profilaxia secundaria ou terapia supressora crónica: Sulfadiazina( 50mg/kg dividido
em 4 tomas diárias )+Pirimetamina (25mg/d)+ Acido folinico (15mg/d) ou cotrimoxazol
2cp /d. Suspender profilaxia 2ª quando CD4 for > 200cel/mm³ durante 6 meses
consecutivas e o tratamento inicial estiver completo. Alternativas: Clindamicina
(600mg VO 8/8)+ Pirimetamina (25mg/d)+Ac folinico (15mg/d).
Tratamento
LONGO, D. et al. HARRISON Principios de Medicina Interna. Volume II.
19ª edição. Editora McGrawHill. Rio de Janeiro: 2017 Cap 253 29
Seguimento
Avaliações clínicas cuidadosas, imagens cerebrais seriais e avaliação de
quaisquer efeitos adversos da terapia.
Medição seriada dos títulos de anticorpos do toxoplasma de não
recomendada
• Resposta clínica: e observada após 7 a 10 dias .
• Resposta tomografica: com 2 a 3 semanas.
• Nos pacientes sem respostas adequadas repetir neuroimagem após 2
semanas .
• Tratamento por 4 a 6 semanas a depender da resposta clínico e
tomografica .
A falta de melhoria clínica ou radiográfica dentro de 10 a 14 dias da terapia
empírica para toxoplasmose deve aumentar a possibilidade de um
diagnóstico alternativo.
• Anticonvulsivantes - Os anticonvulsivantes devem ser administrados a
pacientes com história de convulsões .
LONGO, D. et al. HARRISON Principios de
Medicina Interna. Volume II. 19ª edição.
Editora McGrawHill. Rio de Janeiro: 2017
30
Bibliografia
• LONGO, D. et al. HARRISON Principios de Medicina
Interna. Volume II. 19ª edição. Editora McGrawHill. Rio
de Janeiro: 2017 Cap 253
• ADAMS and Victors− Principles of Neurology, 10ª
Edição
• American Academy of Neurology , evaluation and
managemente of intracranial mass lesions in AIDS .
2013
31
MUITO OBRIGADA
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CLINÍCA CIRURGICA NEUROANATOMIA VETERINARIA
 

Neuro Toxoplasmose

  • 1. Caso Clínico Departamento de Medicina Interna Malen Barroso Residente em Medicina Interna Abril 2019 1
  • 2. Caso Clínico Paciente MT de 48 anos/F/N com antecedentes de ser SP em TARV há 8 anos e de internamento há 1 mês por evento agudo de perda da forca muscular e convulsões motoras no hemicorpo direito associado a Hipertensão • TAC simples Teve o diagnóstico de : AVC Isquemico secundário a Vasculite associado ao HIV 2
  • 3. Hipo densidade subcortical tempero-frontal- Encefalopatia Isquémica 3
  • 4. Caso Clínico Motivo de internamento: cefaleia e vómitos • Duas semanas antes do internamento evolui com cefaleia holocraneana de intesidade moderada, visão borrada , vómitos persistentes e agravamento do défice motor. Sem febre e sem convulções. 4
  • 5. Caso clínico • HPP – SP em TARV com TDF+3TC+EFV há 8 anos; aderência? – TB pulmonar 2011 e em 2018( actualmente fase de manutenção) – Alergia ao Cotrimoxazol – Paralisia de Bell (ano?) – desconhece HTA e DM • HS- sem hábitos alcoólicos e tabágicos, auxiliar de enfermagem • IS- sem queixas. 5
  • 6. Ao exame físico Estado geral moderado, consciente, eupneica, sem cianose, sem ictérica, hidratada, corada, sem adenopatia. Sinais vitais: Tᵃ:37; TA:115/71mmhg Fc:76 bpm Fr:18cpm SatO2 aa: 99% AP:MV mantido bilateralmente sem sons adventícios. AC: B1 e B2 normo fonéticas regular sem sopro ABD: Plano, mole, indolor, sem massas. Extremidades: Sem deformidade; pulsos presentes. 6
  • 7. Ao exame físico • SN: Consciente ECG( M-6, V-5, O-4), orientada no tempo e no espaço, sem afasia, sem alteração do pensamento, sem sinais meningios • Nervos cranianos: com VII desvio da comissura lábial para esquerda. • Reflexos osteotendíneos: – MS (Braquial,tricipital) presentes, simétricos, – MI(Patelar e Aquíles ) com hiperreflexia, sem clonus – Babinski- • Marcha: não avaliada • Forca Muscular: Hemicorpo Direito(MS)4/5(MI)2/5; Hemicorpo Esquerda (MS)4/5 (MI)4/5 • Tonus muscular: hipertrofia no MI Esquerdo • Sensibilidade: preservada 7
  • 9. Diagnostico Sindromático • Síndrome de Hemiparesia a Direita • Síndrome Hipertensão Intracraniana • SIDA 9
  • 11. Diagnóstico Diferencial Etiológico • LOE – infecções oportunistas • Toxoplasmose • Tuberculoma • Cryptococcoma • Abcesso cerebral • Leucoencefalopatia multifocal progressiva • Tumor – Linfoma primário do SNC – Glioblastomas – Metastases • HIV 11
  • 12. Plano diagnóstico • TAC CE com contraste • Antig para Toxoplasmose • Vs+ Hemograma • Bioquímica • Cd4 • Gene expert • Rx da coluna cervical e do Tórax 12
  • 13. Raio X do Torax 13
  • 14. 14
  • 15. Laboratório ALT -20 AST -26,6 ALP-78 LDH-199.84 Albu-28,88 VS-124 Urina II: Não patológica VDRL-negativo CD4- 121 Gene expert-Neg IgG+ IgM- HTZ-negativo 139 4,39 4.6 3.14 49.5 Cl CO2 134 8.8 27.5 4,06 Neut 1.7 Lymph 1.8 Mono 0.5 Eos 0.1 Baso 0,7% MCV 87 MCH 27.5 15
  • 16. Lesão Hipodensa com realce/ captação anelar com edema vasogénio peri- lesional a volta e sem desvio das estruturas da linha media- Lesão ocupante de espaço- Toxoplasmose 16
  • 17. Tratamento • Clindamicina 150mg 4cp 8/8h vo • Pirimetamina 25mg 3cp 1vez por dia • Dexamentazona 4mg 6/6h EV • Manitol 75ml 4/4h Ev • Nacl0,9% 1000ml Ev • Acido folico 1cp vo • 2Dfc 4cp vo 1 vez por dia • Azt+3tc+Lpv/r 17
  • 18. Stroke-like syndrome due to cerebral toxoplasmosis in the background of HIV infection-TAC CE lesões hipodensas 18
  • 20. Neurotoxoplasmose Definição: E uma infecção no cérebro causada pelo protozoário Toxoplasma gondii . Incidência: Maior incidência em portadores do HIV , com CD4 < a 100/mm³ , o risco de reactivação a nível de SNC a infecção crónica varia de 12 a 40%. Fonte de infecção: O gato é responsável pela contaminação no homens e animais Transmissão : Via oral- ingestão de oocistos esporulados do solo, alimentos ou água contaminados; Via sangue ou órgãos- diretamente de um doador soropositivo para um receptor soronegativo Via transplacentária LONGO, D. et al. HARRISON Principios de Medicina Interna. Volume II. 19ª edição. Editora McGrawHill. Rio de Janeiro: 2017 20
  • 21. Ciclo vital do Toxoplasma gondii LONGO, D. et al. HARRISON Principios de Medicina Interna. Volume II. 19ª edição. Editora McGrawHill. Rio de Janeiro: 2017 Cap 253 21
  • 22. PATOGÊNESE Ingestão de cistos →Invadem o trato gastrintestinal →Transformação morfológica (enterócitos) ↓ Necrose celular circundada resposta inflamatória aguda ←Taquizoítos invasivos Morte celular ↓ disseminam-se para: Tecido linfático Músculo esquelético Miocárdio, Pulmão Retina/SNC ↓ replicam se e invadem as células adjacentes LONGO, D. et al. HARRISON Principios de Medicina Interna. Volume II. 19ª edição. Editora McGrawHill. Rio de Janeiro: 2017 Cap 253 22
  • 23. PATOLOGIA Linfonodos-Hiperplasia folicular e aglomerados irregulares de macrófagos teciduais com citoplasma eosinofílico Olhos-Coriorretinite, Retinite necrosante aguda, Iridociclite, Catarata e Glaucoma (lesões unifocais ou multifocais) Sistema nervoso central-Meningoencefalite difusa como focal, necrose e nódulos na micróglia Pulmões e coração-Pneumonite intersticial, pericardite Trato gastrintestinal-Doença inflamatória intestinal Outros sítios-músculos esqueléticos, o pâncreas, o estômago e os rins podem ser envolvidos, com necrose, invasão por células inflamatórias LONGO, D. et al. HARRISON Principios de Medicina Interna. Volume II. 19ª edição. Editora McGrawHill. Rio de Janeiro: 2017 Cap 253 23
  • 24. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • Cefaleia • Febre • Letargia • Náuseas • Vómitos • Convulsões • Confusão mental • Hemiplegia • Hemiparesia • Diplopia • Coma LONGO, D. et al. HARRISON Principios de Medicina Interna. Volume II. 19ª edição. Editora McGrawHill. Rio de Janeiro: 2017 24
  • 25. As áreas mais frequentemente envolvidas são: Pedúnculo cerebral (paralisia de nervos cranianos, dismetria e ataxia), os núcleos da base (hidrocefalia, movimentos coreiformes e coreoatetose), a glândula hipófise(pan- hipopituitarismo e hiponatremia por secreção inapropriada de vasopressina) e a junção corticomedular. LONGO, D. et al. HARRISON Principios de Medicina Interna. Volume II. 19ª edição. Editora McGrawHill. Rio de Janeiro: 2017 Cap 253 25
  • 26. Abordagem Diagnostica: • Anamnese detalhada – História prévia de neurotoxo? – Exposição a animais • Exame físico – Exame neurológico- sinais focais/ HIC? • Exames laboratoriais (IgG e Ig M de Toxo) LONGO, D. et al. HARRISON Principios de Medicina Interna. Volume II. 19ª edição. Editora McGrawHill. Rio de Janeiro: 2017 Cap 253 26
  • 27. DIAGNÓSTICO • O diagnóstico de infecção aguda com T. gondii pode ser estabelecido por detecção da presença simultânea de anticorpos IgG e IgM ao Toxoplasma no soro. • Um resultado de IgM negativo com um título de IgG positivo indica infecção distante, a IgM pode persistir por > um ano LONGO, D. et al. HARRISON Principios de Medicina Interna. Volume II. 19ª edição. Editora McGrawHill. Rio de Janeiro: 2017 27
  • 28. DIAGNÓSTICO • PL esta contra-indicada em pacientes com sinais LOE com efeito de massa. • TAC CE • RMN • Biopsia cerebral (em pacientes sem melhoria clínica e radiológica) TAC CE- Múltiplas lesões com centro hipodenso (necrótico) e captação “anelar” de contraste, e com intenso edema perilesional (área mais “escura”) LONGO, D. et al. HARRISON Principios de Medicina Interna. Volume II. 19ª edição. Editora McGrawHill. Rio de Janeiro: 2017 28
  • 29. 1ª linha : Pirimetamina (100mg /d no 1° d , e depois 50mg /d VO em toma única diária ) + Sulfadiazina( 100mg/kg/d dividido em 4 tomas )+Acido folinico 15mg em toma única diária . 2ª linha :Cotrimoxazol (50/10mg/kg/d dividido em 2 ou 4 doses diárias por 4 semanas ) VO ou EV . Alternativas: para caso de alergia ao Cotrimoxazol: Clindamicina 600mg 6/6 h +Pirimetamina (100mg/d no 1°d e depois 50mg/d )+Acido folinico 15mg toma única diária. Pirimetamina + Azitromicina (900 a 1200mg /d VO ). Pirimetamina + Atovaquona (1500 mg VO 2 X/d ). Sulfadiazina (100mg/kg/d dividido em 4 tomas )+ Atovaquona (1500 mg VO 2 X/d) . Esteroides: Os corticoides adjuvantes Dexametasona 4 mg 6/6h reduzida ao longo de vários dias. Profilaxia secundaria ou terapia supressora crónica: Sulfadiazina( 50mg/kg dividido em 4 tomas diárias )+Pirimetamina (25mg/d)+ Acido folinico (15mg/d) ou cotrimoxazol 2cp /d. Suspender profilaxia 2ª quando CD4 for > 200cel/mm³ durante 6 meses consecutivas e o tratamento inicial estiver completo. Alternativas: Clindamicina (600mg VO 8/8)+ Pirimetamina (25mg/d)+Ac folinico (15mg/d). Tratamento LONGO, D. et al. HARRISON Principios de Medicina Interna. Volume II. 19ª edição. Editora McGrawHill. Rio de Janeiro: 2017 Cap 253 29
  • 30. Seguimento Avaliações clínicas cuidadosas, imagens cerebrais seriais e avaliação de quaisquer efeitos adversos da terapia. Medição seriada dos títulos de anticorpos do toxoplasma de não recomendada • Resposta clínica: e observada após 7 a 10 dias . • Resposta tomografica: com 2 a 3 semanas. • Nos pacientes sem respostas adequadas repetir neuroimagem após 2 semanas . • Tratamento por 4 a 6 semanas a depender da resposta clínico e tomografica . A falta de melhoria clínica ou radiográfica dentro de 10 a 14 dias da terapia empírica para toxoplasmose deve aumentar a possibilidade de um diagnóstico alternativo. • Anticonvulsivantes - Os anticonvulsivantes devem ser administrados a pacientes com história de convulsões . LONGO, D. et al. HARRISON Principios de Medicina Interna. Volume II. 19ª edição. Editora McGrawHill. Rio de Janeiro: 2017 30
  • 31. Bibliografia • LONGO, D. et al. HARRISON Principios de Medicina Interna. Volume II. 19ª edição. Editora McGrawHill. Rio de Janeiro: 2017 Cap 253 • ADAMS and Victors− Principles of Neurology, 10ª Edição • American Academy of Neurology , evaluation and managemente of intracranial mass lesions in AIDS . 2013 31

Notas do Editor

  1. O gato e o responsável pela contaminação no homens e animais . O gato contrai a doença ao comer carnes cruas contaminadas por ratos ou passeiros infectados . O gato pode eliminar por toda sua vida os protozoários pelas fezes
  2. Os achados no LCS podem não ser notáveis, ou podem incluir um aumento modesto da contagem de células e da concentração de proteína – mas não de glicose. Não obstante, o parasita pode ser detectado por PCR no LCS de muitos pacientes com ET
  3. ensaio imunoabsorvente ligado à enzima
  4. Os pacientes seropositivos para o T. gondii devem receber profilaxia Profilaxia primária  - A profilaxia é indicada para pacientes com HIV e CD4 <100 células / mm 3 que são IgG positivas para T. gondii . Pacientes com serologia negativa para toxoplasmose devem ser aconselhados a evitar comer carnes mal cozidas e usar luvas ao limpar cuidadosamente as caixas de areia do gato. Eles não precisam evitar o contacto com gatos domésticos. Prevenção Pacientes imunodeprimidos devem evitar contacto com gatos ou com fontes de infecções potenciais.  Pacientes com HIV positivo que tiveram toxoplasmose devem fazer uso de profilaxia medicamentosa para a prevenção de neurotoxoplasmose