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O Exame do Paciente na Unidade de Cuidados Intensivos
 O primeiro passo é conhecer bem seu paciente!
 Como isso é possível? Pacientes nem sempre estão
  “lúcidos”?!
 ANAMNESE (do grego anamnesis, e significa recordar)
 A anamnese mantém a posição de ser a mais importante
  fonte de informação sobre número elevado de doenças.
 A anamnese exerce um efeito psicológico positivo sobre
  a recuperação do paciente, “uma relação terapêutica”, a
  ponto de Balint & Novell afirmarem que “quando o
  doente não se sente melhor depois da consulta ao
  médico, é porque este é um mau médico”.
   Qual seria o segundo passo?
   EXAME CLÍNICO
   Como eu faço? Os pacientes nem sempre
    cooperam e muitos podem estar sedados!
   O exame clínico é o processo no qual o
    agente de saúde investiga o corpo do
    paciente por sinais da doença. Inicia-se pela
    Ectoscopia e Sinais Vitais. Começa pela
    cabeça e termina pelas extremidades.
“Quanto mais cuidadosa é a exploração, tanto
maior é o número de sinais que se obtém”
                              Hänel
“Busca fatos e terá idéias”
                              Kant
“De um médico tão atento e que maneja
instrumentos tão complicados pode-se esperar um
bom diagnóstico e um tratamento feliz”
                              Braum
“A maior parte dos erros dos médicos provém não
de maus raciocínios baseados em fatos bem
estudados, mas sim de raciocínios bem
estabelecidos baseados em fatos mal observados”
                              Pascal
   Estudo realizado por Peterson e colaboradores mostrou que a história cuidadosa foi
    capaz de apontar 76% de diagnósticos corretos entre os diagnósticos diferenciais,
    previamente listados por internistas, em pacientes de clínica geral.
   Pesquisa realizada em serviços ambulatoriais da Inglaterra concluiu que diagnósticos
    corretos foram alcançados em 56% dos casos apenas com a história clínica; com o
    exame físico foi possível acrescentar mais 17% de acertos. Desta forma, não usando
    quaisquer exames complementares, houve precisão de 73% nos diagnósticos.
   Os exames de rotina de patologia clínica não chegaram a contribuir com 1% de
    certeza diagnóstica.
   Estudo de Hampton (Reino Unido, 1975) avaliou o papel da anamnese, exame clínico
    e exames complementares no diagnóstico de 80 pacientes: a) anamnese – 66
    (82,5%); b) anamnese + exame clínico – 7 (8,75%); c) anamnese + exame clínico +
    exames complementares – 7 (8,75%)
   Sandler (Reino Unido 1979) estudou 630 pacientes: A = 56%, A+EC = 17% e
    A+EC+Ecompl = 27%
   Peterson (EUA, 1992) 80 pacientes: A=76%, A+EC = 12%, A+EC+RCompl = 11%
   Roshan & Rao (Índia, 2000) 100 pacientes: A=79%, A+EC=8%, A+EC+ECompl = 13%
   “Mesmo quando os pacientes são referenciados a
    centros terciários após exaustiva investigação
    laboratorial, a atenção do especialista se direciona
    apropriadamente à anamnese e exame clínico.
    Quando um gastroenterologista de um centro
    terciário recebeu um paciente já submetido a uma
    ampla investigação laboratorial (endoscopia,
    exames de sangue e radiológicos), ele exclamou: Só
    sobrou para nós fazermos a anamnese e o exame
    clínico!...”
   Estado mental
     Verificar sono, analgesia, sedação, delírio
   Cabeça e pescoço
     TOT, CNE, CNG, etc...
   Tórax
     Aparelho cardiovascular
     Aparelho respiratório
   Abdome
     Diurese, hábito intestinal, etc...
   Membros Inferiores
     Sinais de TVP
   Osteoarticular
     Principalmente no trauma
   Neurológico
   Acessos
   Curativos
   Escala de Ramsay:
    1- Ansioso, agitado.
    2- Cooperativo, orientado, tranqüilo.
    3- Sonolento, atendendo a comandos.
    4- Dormindo, responde rapidamente ao
    estímulo glabelar ou ao estímulo sonoro.
    5- Dormindo, responde lentamente ao estímulo
    glabelar ou ao estímulo sonoro vigoroso.
    6- Dormindo sem resposta.
   Conhece a história?
   Realizou exame físico?
   Então já está pronto para verificar as últimas
    24 horas e olhar para os monitores,
    ventiladores e outras tecnologias!
   Verificar exames complementares
     Laboratório
     Imagem
   Verificar prescrição
       Medicações principais
       Profilaxias
       SOS
       Monitorizações
       Hidratação e soluções especiais
   Paciente tem diagnóstico?
   Você tem impressão clínica?
   Existe plano terapêutico?
   Então está na hora de registrar em
    prontuário!
     Não esqueça de datar, colocar hora do registro e
     identificar
   Cabeçalho
     Tempo de UTI
     Diagnóstico principal (em geral causa da internação)
     Diagnósticos secundários (fatos novos relevantes e
      co-morbidades)
     Tempo de medicações importantes (p.ex.
      antibióticos)
     Tempo de “devices” (TOT, PVP, PAM, PIC/DVE, etc...)
   Últimas 24 horas
   Exame clínico
   Impressão  não é resumo do caso!
   Plano terapêutico (conduta)
   Coloque em prática o seu plano
   Verifique a evolução ao longo do tempo
   Registre novos fatos
Prevenção em Medicina Intensiva
   O que é?

   Por que?

   Como?
   Tempo prolongado da assistência ventilatória
   Supersedação
   Dor
   Posição no leito
   Prevenção do tromboembolismo
   Prevenção da úlcera de stress
   Profilaxia das úlceras de pressão
   Nutrição
   Cuidado com lesões oculares
   Controle da glicemia
   Prevenção de infecções
   FQBL (Folha de Qualidade à Beira do Leito)
 Feeding
 Analgesia
 Sedation
 Thromboembolic prevention
 Head of the bed elevated
 Stress Ulcer prophylaxis
 Glucose control
   Sempre precoce

   Preferência por qual via?

   Altera mortalidade?

   Cuidados quanto a prevenção de PAVM

   Complicações
   Hipócrates

   NO SAD

   Escala visual de dor
Analgesia:
                           Escala numérica –
                           tratar conforme
                           intensidade da dor.




Sono:                                               Abstinência:
Não, após medidas de                                Sim. Qual?
controle da luz e ruído.                            - Nicotina: patch de
Iniciar flunitrazepan 1                             nicotina 21 mg SC
mg VO às 22h.                                       - Álcool: Psicosedin 25
                                                    mg VO até iniciar o
                                                    sono.
                                                    - Opióide: Metadona.
                           Delirium:
                           CAM-ICU: Haldol 5
                           mg IV. Após controle
                           da crise quetiapina 25
                           mg VO dia.
Analgesia:
                    Fentanil em infusão
                    contínua com titulação
                    da dose.



                                               Abstinência:
Sedação:                                       Patch de nicotina em
Analgesia sempre                               tabagistas.
antes.                                         Desmane em 50% da
Sedação conforme                               sedação a cada 2 horas em
protocolo                                      infusões com mais de 5
                                               dias.


                   Delirium:
                   Desmame mais lento da
                   sedação.
                    Haldol 5 mg IV. Precedex
                   em infusão contínua.
Três fases da sedação em Unidades de Terapia Intensiva:
1- Sedação profunda para todos os pacientes.
2- Percepção de que sedação em excesso pode ser deletéria.
• Interrupção diária da sedação.
• CCC ( confortable, calm and cooperative ) e escalas de sedação.
3- Sedação mínima ou mantidos sem sedação “ sedationless”.
• Vigilância multidisciplinar.
• Estimulação física e mental.
•Adequação da analgesia.
• Melhor comunicação equipe X paciente.
   Tríade de Virchow
   Fatores de risco fortes (OR > 10)
       Fratura de quadril ou perna
       Artroplastia de quadril ou joelho
       Cirurgia de grande porte
       Trauma (Incluindo TRM)
   Fatores de risco moderados (OR 2-9)
       Artroscopia de joelho
       PVP
       ICC ou Insuf Resp
       Reposição hormonal ou contracepção
       Neoplasia (ativa ou recentemente tratadas)
       Gravidez
       Stroke (com déficit motor)
       TVP ou TEP prévios
       Trombofilia
   Fatores de risco fracos (OR < 2)
       Acamado > 3 dias
       Imobilidade prolongada (sentado)
       Idade
       Cirurgia laparoscópica
       Obesidade
       Gravidez
       Varizes de mmii
   Posição semi-recumbente
   Por que? Como?
Contato (respeito às precauções de contato)
 Cabeceira elevada a > 30º em relação ao solo
  Interrupção diária da sedação e ventilação mecânica
   Higiene oral, com clorexedina 0,2% de 6/6 h
Profilaxia de lesão aguda de mucosa gastroduodenal
 Antibiótico empírico guiado por recomendações institucionais e
  suspenso precocemente (CPIS e PCR)
 Vigilância estrita e troca dos filtros hidrofóbicos e circuitos
  Mobilização dos pacientes, agrupando-os conforme o germe
* Auditoria diária das medidas pela rotina médica e CCIH.
   Definição
   Apresentação clínico-endoscópica
   Profilaxia para quem?
       Coagulopatia
       Necessidade de VM > 48 horas
       TCE (ECG ≤10)
       Queimaduras >35% da superfície de área corporal
       Politraumatismo (incluindo TRM)
       Hepatectomia parcial
       Per ou pós-operatório (especialmente após transplante hepático ou renal)
       Insuficiência hepática aguda
       Insuficiência renal aguda
       História de úlcera gástrica ou sangramento digestivo no último ano antes
        da internação
   Complicações da profilaxia
   Antagonistas H2 reduzem significativamente a
    incidência de sangramentos gastrointestinais
    clinicamente importantes em pacientes sob VM
    sem aumentar o risco de PAVM
   Sucralfato reduz sangramento porém a
    ranitidina é melhor
   Omeprazol tão eficaz quanto cimetidina
   Hiperglicemia
     Liberação de hormônios contra-reguladores da insulina 
      aumento da produção hepática de glicose – gliconeogênese
     Estímulo a glicogenólise
   Redução da captação periférica
     Imobilização
     GLUT-4
     Atividade da glicogênio sintase
   Resitência a insulina!
   Resposta fisiológica adaptativa e benéfica?

   O estado da arte até então era:
     Tolerar níveis de glicemia até 220mg/dl
      ▪ Glicemia alvo: 180-200 mg/dl
   Sobrecarga celular de glicose  glicólise e
    fosforilação oxidativa
   Tecidos independentes de insulina
     Hepatócitos, endotélio, células imunológicas e
     neurônios! – GLUT-1, 2 e 3
   Stress oxidativo – superóxido + NO = disfunção
    mitocondrial
Polineuropatia



                  ↓Estado neurológico
                         ↑ PIC
                    ↑hospitalização



 ↑mortalidade
↑tempo de UTI
↑hospitalização
                      ↑mortalidade
↑taxa infecção
                  ↓Recuperação funcional
↑tempo de VM
   Tratamento intensivo
     ▪ A partir de 110mg/dl.
     ▪ Glicemia alvo – 80-110 mg/dl
   Estudo não totalmente cego

   População de pacientes cirúrgicos

   Níveis de insulina vs. Glicemia

   Único centro

   Suporte nutricional
   Mortalidade na população com a intenção de
    tratar
   Hipoglicemia - perigo?
   Altas doses de insulina – perigo?
   CREATE – ECLA (GIK)
   DIGAMI-2
   GIST
   A demonstração dos benefícios do
    tratamento intensivo da hiperglicemia com
    insulina depende da qualidade do controle da
    glicemia, da duração do tratamento e do
    poder estatístico dos estudos.
   Alvo < 150 mg/dl

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  • 1. O Exame do Paciente na Unidade de Cuidados Intensivos
  • 2.  O primeiro passo é conhecer bem seu paciente!  Como isso é possível? Pacientes nem sempre estão “lúcidos”?!  ANAMNESE (do grego anamnesis, e significa recordar)  A anamnese mantém a posição de ser a mais importante fonte de informação sobre número elevado de doenças.  A anamnese exerce um efeito psicológico positivo sobre a recuperação do paciente, “uma relação terapêutica”, a ponto de Balint & Novell afirmarem que “quando o doente não se sente melhor depois da consulta ao médico, é porque este é um mau médico”.
  • 3. Qual seria o segundo passo?  EXAME CLÍNICO  Como eu faço? Os pacientes nem sempre cooperam e muitos podem estar sedados!  O exame clínico é o processo no qual o agente de saúde investiga o corpo do paciente por sinais da doença. Inicia-se pela Ectoscopia e Sinais Vitais. Começa pela cabeça e termina pelas extremidades.
  • 4. “Quanto mais cuidadosa é a exploração, tanto maior é o número de sinais que se obtém” Hänel “Busca fatos e terá idéias” Kant “De um médico tão atento e que maneja instrumentos tão complicados pode-se esperar um bom diagnóstico e um tratamento feliz” Braum “A maior parte dos erros dos médicos provém não de maus raciocínios baseados em fatos bem estudados, mas sim de raciocínios bem estabelecidos baseados em fatos mal observados” Pascal
  • 5. Estudo realizado por Peterson e colaboradores mostrou que a história cuidadosa foi capaz de apontar 76% de diagnósticos corretos entre os diagnósticos diferenciais, previamente listados por internistas, em pacientes de clínica geral.  Pesquisa realizada em serviços ambulatoriais da Inglaterra concluiu que diagnósticos corretos foram alcançados em 56% dos casos apenas com a história clínica; com o exame físico foi possível acrescentar mais 17% de acertos. Desta forma, não usando quaisquer exames complementares, houve precisão de 73% nos diagnósticos.  Os exames de rotina de patologia clínica não chegaram a contribuir com 1% de certeza diagnóstica.  Estudo de Hampton (Reino Unido, 1975) avaliou o papel da anamnese, exame clínico e exames complementares no diagnóstico de 80 pacientes: a) anamnese – 66 (82,5%); b) anamnese + exame clínico – 7 (8,75%); c) anamnese + exame clínico + exames complementares – 7 (8,75%)  Sandler (Reino Unido 1979) estudou 630 pacientes: A = 56%, A+EC = 17% e A+EC+Ecompl = 27%  Peterson (EUA, 1992) 80 pacientes: A=76%, A+EC = 12%, A+EC+RCompl = 11%  Roshan & Rao (Índia, 2000) 100 pacientes: A=79%, A+EC=8%, A+EC+ECompl = 13%
  • 6. “Mesmo quando os pacientes são referenciados a centros terciários após exaustiva investigação laboratorial, a atenção do especialista se direciona apropriadamente à anamnese e exame clínico. Quando um gastroenterologista de um centro terciário recebeu um paciente já submetido a uma ampla investigação laboratorial (endoscopia, exames de sangue e radiológicos), ele exclamou: Só sobrou para nós fazermos a anamnese e o exame clínico!...”
  • 7. Estado mental  Verificar sono, analgesia, sedação, delírio  Cabeça e pescoço  TOT, CNE, CNG, etc...  Tórax  Aparelho cardiovascular  Aparelho respiratório  Abdome  Diurese, hábito intestinal, etc...  Membros Inferiores  Sinais de TVP  Osteoarticular  Principalmente no trauma  Neurológico  Acessos  Curativos
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12. Escala de Ramsay: 1- Ansioso, agitado. 2- Cooperativo, orientado, tranqüilo. 3- Sonolento, atendendo a comandos. 4- Dormindo, responde rapidamente ao estímulo glabelar ou ao estímulo sonoro. 5- Dormindo, responde lentamente ao estímulo glabelar ou ao estímulo sonoro vigoroso. 6- Dormindo sem resposta.
  • 13. Conhece a história?  Realizou exame físico?  Então já está pronto para verificar as últimas 24 horas e olhar para os monitores, ventiladores e outras tecnologias!
  • 14. Verificar exames complementares  Laboratório  Imagem  Verificar prescrição  Medicações principais  Profilaxias  SOS  Monitorizações  Hidratação e soluções especiais
  • 15. Paciente tem diagnóstico?  Você tem impressão clínica?  Existe plano terapêutico?  Então está na hora de registrar em prontuário!  Não esqueça de datar, colocar hora do registro e identificar
  • 16. Cabeçalho  Tempo de UTI  Diagnóstico principal (em geral causa da internação)  Diagnósticos secundários (fatos novos relevantes e co-morbidades)  Tempo de medicações importantes (p.ex. antibióticos)  Tempo de “devices” (TOT, PVP, PAM, PIC/DVE, etc...)  Últimas 24 horas  Exame clínico  Impressão  não é resumo do caso!  Plano terapêutico (conduta)
  • 17. Coloque em prática o seu plano  Verifique a evolução ao longo do tempo  Registre novos fatos
  • 18.
  • 20. O que é?  Por que?  Como?
  • 21. Tempo prolongado da assistência ventilatória  Supersedação  Dor  Posição no leito  Prevenção do tromboembolismo  Prevenção da úlcera de stress  Profilaxia das úlceras de pressão  Nutrição  Cuidado com lesões oculares  Controle da glicemia  Prevenção de infecções
  • 22. FQBL (Folha de Qualidade à Beira do Leito)
  • 23.  Feeding  Analgesia  Sedation  Thromboembolic prevention  Head of the bed elevated  Stress Ulcer prophylaxis  Glucose control
  • 24. Sempre precoce  Preferência por qual via?  Altera mortalidade?  Cuidados quanto a prevenção de PAVM  Complicações
  • 25. Hipócrates  NO SAD  Escala visual de dor
  • 26. Analgesia: Escala numérica – tratar conforme intensidade da dor. Sono: Abstinência: Não, após medidas de Sim. Qual? controle da luz e ruído. - Nicotina: patch de Iniciar flunitrazepan 1 nicotina 21 mg SC mg VO às 22h. - Álcool: Psicosedin 25 mg VO até iniciar o sono. - Opióide: Metadona. Delirium: CAM-ICU: Haldol 5 mg IV. Após controle da crise quetiapina 25 mg VO dia.
  • 27. Analgesia: Fentanil em infusão contínua com titulação da dose. Abstinência: Sedação: Patch de nicotina em Analgesia sempre tabagistas. antes. Desmane em 50% da Sedação conforme sedação a cada 2 horas em protocolo infusões com mais de 5 dias. Delirium: Desmame mais lento da sedação. Haldol 5 mg IV. Precedex em infusão contínua.
  • 28.
  • 29. Três fases da sedação em Unidades de Terapia Intensiva: 1- Sedação profunda para todos os pacientes. 2- Percepção de que sedação em excesso pode ser deletéria. • Interrupção diária da sedação. • CCC ( confortable, calm and cooperative ) e escalas de sedação. 3- Sedação mínima ou mantidos sem sedação “ sedationless”. • Vigilância multidisciplinar. • Estimulação física e mental. •Adequação da analgesia. • Melhor comunicação equipe X paciente.
  • 30.
  • 31. Tríade de Virchow
  • 32.
  • 33.
  • 34.
  • 35. Fatores de risco fortes (OR > 10)  Fratura de quadril ou perna  Artroplastia de quadril ou joelho  Cirurgia de grande porte  Trauma (Incluindo TRM)  Fatores de risco moderados (OR 2-9)  Artroscopia de joelho  PVP  ICC ou Insuf Resp  Reposição hormonal ou contracepção  Neoplasia (ativa ou recentemente tratadas)  Gravidez  Stroke (com déficit motor)  TVP ou TEP prévios  Trombofilia  Fatores de risco fracos (OR < 2)  Acamado > 3 dias  Imobilidade prolongada (sentado)  Idade  Cirurgia laparoscópica  Obesidade  Gravidez  Varizes de mmii
  • 36. Posição semi-recumbente  Por que? Como?
  • 37. Contato (respeito às precauções de contato) Cabeceira elevada a > 30º em relação ao solo Interrupção diária da sedação e ventilação mecânica Higiene oral, com clorexedina 0,2% de 6/6 h Profilaxia de lesão aguda de mucosa gastroduodenal Antibiótico empírico guiado por recomendações institucionais e suspenso precocemente (CPIS e PCR) Vigilância estrita e troca dos filtros hidrofóbicos e circuitos Mobilização dos pacientes, agrupando-os conforme o germe * Auditoria diária das medidas pela rotina médica e CCIH.
  • 38. Definição  Apresentação clínico-endoscópica  Profilaxia para quem?  Coagulopatia  Necessidade de VM > 48 horas  TCE (ECG ≤10)  Queimaduras >35% da superfície de área corporal  Politraumatismo (incluindo TRM)  Hepatectomia parcial  Per ou pós-operatório (especialmente após transplante hepático ou renal)  Insuficiência hepática aguda  Insuficiência renal aguda  História de úlcera gástrica ou sangramento digestivo no último ano antes da internação  Complicações da profilaxia
  • 39. Antagonistas H2 reduzem significativamente a incidência de sangramentos gastrointestinais clinicamente importantes em pacientes sob VM sem aumentar o risco de PAVM  Sucralfato reduz sangramento porém a ranitidina é melhor  Omeprazol tão eficaz quanto cimetidina
  • 40.
  • 41. Hiperglicemia  Liberação de hormônios contra-reguladores da insulina  aumento da produção hepática de glicose – gliconeogênese  Estímulo a glicogenólise  Redução da captação periférica  Imobilização  GLUT-4  Atividade da glicogênio sintase  Resitência a insulina!
  • 42. Resposta fisiológica adaptativa e benéfica?  O estado da arte até então era:  Tolerar níveis de glicemia até 220mg/dl ▪ Glicemia alvo: 180-200 mg/dl
  • 43. Sobrecarga celular de glicose  glicólise e fosforilação oxidativa  Tecidos independentes de insulina  Hepatócitos, endotélio, células imunológicas e neurônios! – GLUT-1, 2 e 3  Stress oxidativo – superóxido + NO = disfunção mitocondrial
  • 44. Polineuropatia ↓Estado neurológico ↑ PIC ↑hospitalização ↑mortalidade ↑tempo de UTI ↑hospitalização ↑mortalidade ↑taxa infecção ↓Recuperação funcional ↑tempo de VM
  • 45.
  • 46. Tratamento intensivo ▪ A partir de 110mg/dl. ▪ Glicemia alvo – 80-110 mg/dl
  • 47.
  • 48. Estudo não totalmente cego  População de pacientes cirúrgicos  Níveis de insulina vs. Glicemia  Único centro  Suporte nutricional
  • 49. Mortalidade na população com a intenção de tratar  Hipoglicemia - perigo?  Altas doses de insulina – perigo?
  • 50. CREATE – ECLA (GIK)  DIGAMI-2  GIST
  • 51. A demonstração dos benefícios do tratamento intensivo da hiperglicemia com insulina depende da qualidade do controle da glicemia, da duração do tratamento e do poder estatístico dos estudos.
  • 52.
  • 53. Alvo < 150 mg/dl