O documento descreve os principais termos e conceitos utilizados em anestesiologia veterinária. Ele também discute a avaliação do paciente antes do procedimento anestésico, incluindo a história clínica, exame físico e fatores como espécie, raça, idade e medicamentos em uso. Por fim, apresenta as vias de administração dos anestésicos e detalha o acesso venoso em cães.

1. ANESTESIOLOGIA VETERINÁRIA
PROF. DR. CLÁUDIO C. NATALINI
Possui graduação em Medicina Veterinária pela Universidade Federal Fluminense (1984), mestrado em
Cirurgia Veterinária pela Universidade Federal de Santa Maria (1991), doutorado (Ph.D.) University of
Minnesota (2000) e pós-doutorado realizado na Louisiana State University no tema farmacologia e biologia
molecular. Atualmente é professor adjunto do departamento de farmacologia, da Universidade Federal do
Rio Grande do Sul.
Esta apostila originou o livro “TEORIA E TÉCNICAS EM ANESTESIOLOGIA VETERINÁRIA” que possui
como colaboradores Alexandre da Silva Poydoro, Jefferson da Silva Pires, Fábio Futema, Luciana
Dambrósio Guimarães e Simone Bopp. O livro foi editado pela editora Artmed em 2007.

2. I - Princípios de Anestesiologia Veterinária
Capítulo 1
Introdução à Anestesiologia
TERMINOLOGIA UTILIZADA EM ANESTESIOLOGIA:
Anestesiologia
Termo utilizado para descrever o estudo dos fármacos e técnicas empregadas para
obtenção do estado anestésico. Deve ser diferenciado de anestesia que significa o ato
anestésico em si. A anestesiologia veterinária foi criada na Inglaterra em 1846 logo após
a demonstração do uso do éter em seres humanos pelo dentista Inglês MORTON no
mesmo ano. Desde então as técnicas e drogas anestésicas utilizadas em animais
acompanham a evolução da anestesiologia humana.
Anestesia
Anestesia é a obtenção de um estado reversível de não reconhecimento do
estímulo doloroso pelo cortex cerebral, podendo ser localizada ou geral com a obtenção
de inconsciência. Deve ser lembrado que o estado de inconsciência não implica
obrigatoriamente na ocorrência de anestesia apropriada para determinados procedimentos
cirúrgicos. É produzida através do uso de fármacos anestésicos que deprimem o sistema
nervoso central ou periférico. Os fármacos anestésicos desejáveis são aqueles que
produzem seu efeito farmacológico com menor freqüência possível de efeitos adversos. A
obtenção do estado anestésico pode envolver a associação de diversas técnicas e agentes.
Anestesia Local
Compreende a administração local de um ou mais agentes anestésicos com o
objetivo de produzir anestesia a uma parte localizada do organismo. Quando utilizada
isoladamente não envolve inconsciência.
Anestesia Regional
Compreende o bloqueio anestésico de uma parte localizada do organismo à
semelhança da anestesia local, embora na anestesia regional o objetivo seja o de
anestesiar um tronco nervoso e produzir anestesia de uma maior área do organismo. De
forma semelhante a anestesia local, quando utilizada isoladamente não envolve
inconsciência.
Anestesia Geral
Significa perda total da consciência e ausência de reconhecimento do estímulo
doloroso ou de resposta à manipulação diagnóstica. A anestesia geral pode ser obtida com

3. fármacos injetáveis ou inalatórios. Em geral a anestesia geral envolve a combinação de
mais de um fármaco, embora seja possível o uso de uma único agente (propofol ou
isoflurano por exemplo).
Anestésico
Adjetivo que define o fármaco empregado para anestesiar o paciente, os
equipamentos e aparelhos utilizados e as demais condutas clínicas relacionadas ao ato
anestésico como por exemplo os exames pré-anestésicos. O termo pré-anestésico pode
ser utilizado para designar os procedimentos e fármacos empregados antes da indução
anestésica. O termo “pré-anestesia” não é correto pois indicaria uma “anestesia antes da
anestesia” o que é técnicamente incorreto.
Tranqüilização ou Neurolepsis
Estado obtido com fármacos ou outras técnicas como hipnose ou acupuntura em
que o paciente permanece consciente embora calmo sem responder exageradamente a
manipulação. O animal tranqüilizado não deve ser submetido a procedimentos dolorosos
ou manipulado em excesso.
Sedação
Estado semelhante a tranqüilização embora com maior depressão do sistema
nervoso central em que o animal está consciente e responde com menos intensidade a
manipulação. No animal sedado com fármacos analgésicos, é possível a realização de
procedimentos pouco dolorosos ou minimamente invasivos como remoção de suturas de
pele, exames otoscópicos, exames radiográficos que não envolvam administração
parenteral de contrastes e etc.
Hipnose
Chamado sono artificial por que é induzido farmacologiamente ou através de
técnicas de auto-sugestão em seres humanos. É um estado característico da anestesia
geral pois neste caso o animal é induzido ao sono artificial.
Narcose
Estado de profunda sedação em que o animal não está em sono artificial porém
está completamente desligado do ambiente que o cerca. É um estado característico
produzido por analgésicos narcóticos em cães e por intoxicação por alguns gases como
monóxido e dióxido de carbono.
Analgesia

4. Perda da sensibilidade e percepção do estímulo doloroso. Os fármacos
analgésicos produzem sua ação no sistema nervoso central, principalmente na medula
espinhal. Desta forma interrompem a transmissão do estímulo doloroso ao cortex
cerebral.
Acinesia
Perda do controle motor e ausência de movimento. Esta definição é importante
pois a maioria das técnicas anestésica produz efeito acinético o que é desejável pois o
paciente não deve apresentar movimento voluntáio ou involuntário quando sob anestesia.
Neuroleptoanalgesia
Termo que descreve o estado de narcose associado a profunda analgesia. Na
neuroleptoanalgesia o paciente não reconhece estímulo dolorosos embora não seja
possível a realização de procedimentos cirúrgicos maiores pois o paciente ainda está
consciente.
Catalepsia
Estado caracterítico produzido por anestésicos dissociativos derivados da
fenciclidina como a quetamina e a tiletamina. Ocorre rigidez muscular dos membros
locomotores e o animal geralmente não responde a estimulação ou manipulação. É um
estado inadequado para cirurgia e alguns procedimentos diagnósticos pois não ocorre
relaxamento muscular.
Anestesia Dissociativa
Estado de anestesia geral em que o animal está dissociado do ambiente. Ocorre a
interrupção da neurotransmissão no nível talâmico embora a atividade no nível do cortex
cerebral seja mantida. Em geral o animal não responde a estímulos dolorosos mas
continua consciente e os reflexos protetores laríngeos como a tosse e faríngeos como a
deglutição estejam presentes.
USOS DOS FÁRMACOS ANESTÉSICOS E DAS TÉCNICAS DE ANESTESIA:
- Contenção
- Exames
- Manipulação de animais agressivos e espécies selvagens
- Cirurgias
- Controle de convulsões
- Eutanásia

5. VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DOS ANESTÉSICOS:
1. Intravenosa
2. Intramuscular
3. Inalatória
4. Subcutânea
5. Tópica
6. Epidural
7. Espinhal (subaraquenóide)
Acesso Venoso e Cateterização Venosa:
O acesso venoso é utilizado em anestesiologia para administração de fármacos
anestésicos, medicamentos utilizados no período perioperatório (antibióticos, fluidos,
antiinflamatórios) e medicamentos em caso de emergência como parada cardíaca ou
respiratória.
Em animais as veias mais comumente utilizadas são a cefálica e safena em pequenos
animais e a jugular em grandes animais. Em suínos ainda utiliza-se a veia marginal da
orelha.
O acesso venoso poder ser realizado com uma agulha de calibre apropriado para a
espécie, uma dispositivo venoso como o butterfly ou um catéter venoso. Existem vários
calibres e tipos de catéteres disponíveis. A grande vantagem do catéter plástico está no
fato do equipamento não se deslocar quando apropriadamente instalado, poder ser
mantido por períodos prolongados de tempo para posterior terapia (fluidos e antibióticos).
Os dispositivos do tipo agulha hipodérmica e butterfly podem lacerar o vaso sangüíneo. A
regra geral para a instalação de um catéter venoso ou a punção venosa é a tricotomia da
região, antissepsia com álcool para os casos de punção simples e com iodo-povidona e
álcool para a instalação de um catéter, e a compressão venosa distalmente ao ponto de
punção.

6. Acesso Venoso Periférico no Cão:
Catéter Venoso
Butterfly

7. Punção Venosa Periférica no Cão

9. Cateterização Venosa Central no Cão

10. Cateterização Venosa Central no Eqüino

11. AVALIAÇÃO DO PACIENTE ANTES DO PROCEDIMENTO ANESTÉSICO
Uma avaliação clínica apropriada do paciente se faz necessária antes da
administração de fármacos anestésicos. O cliente ou proprietário do animal deve ser
informado dos riscos que a anestesia envolve e é recomendado que seja assinado um
termo de autorização para o profissional proceder à anestesia. Nessa autorização deve
constar claramente que o cliente está ciente dos riscos anestésicos e permite o
procedimento no seu animal. Mesmo quando se procura utilizar os fármacos e técnicas
mais seguras, a falta de uma acurada avaliação clínica do paciente pode produzir
complicações que poderiam ser facilmente evitadas. Vários fatores estão envolvidos na
avaliação do paciente e, conseqüente seleção dos fármacos e técnicas mais apropriadas. O
exame inicial deve começar com uma avaliação física e história clínica do paciente. Para
isso, deve ser realizada uma boa anamnese procurando obter do cliente a mais completa e
acurada informação sobre o animal, principalmente aquelas relacionadas aos sistemas
cardiovascular, respiratório, renal e hepático. Informações sobre episódios anestésicos
anteriores também são valiosas. Os resultados dos exames físicos de ausculta cardíaca e
pulmonar, inspeção da coloração de mucosas, estado nutricional e as informações obtidas
do proprietário vão ditar a necessidade ou não de exames especializados como patologia
clínica, por exemplo.
Outros fatores importantes
Outros fatores são importantes na seleção da técnica anestésica como espécie
animal, raça, idade, sexo, peso corporal, temperamento do animal, tipo de procedimento a
ser realizado (cirúrgico ou diagnóstico), anestésicos e equipamentos disponíveis e
experiência profissional.
A raça do animal tem importância como no caso do Doberman Pinscher que
freqüentemente apresenta problemas de coagulação pela deficiência do fator de von
Wilebrand. Nestes casos o animal deve ser tratado com acetato de desmopressina IVou
intranasal 30 a 50 minutos antes do procedimento cirúrgico. O tempo de sangramnto da
mucosa oral deve ser avaliado antes da indução anestésica e deve ser inferior a 3 minutos.
Schnauzers miniatura, principalmente as fêmeas, não raro apresentam arritmias cardíacas
devendo ser procedido uma atenciosa auscultação e obtenção do ECG para essa espécie.
Cães da raça Greyhound ou outros galgos não devem ser anestesiados com tiobarbituratos
pois são mais susceptíveis a complicações anestésicas com esses fármacos, tais como
recuperação prolongada e excitação durante a recuperação. Os animais da raça Boxer são
mais susceptíveis aos efeitos dos derivados fenotiazínicos e as doses utilizadas nesta raça
devem ser as mínimas necessárias para a obtenção doe feito tranqüilizante desejado. As
raças braquicefálicas como o Bulldog e Pug comumente apresentam obstruções
anatômicas das vias aéreas superiores. Nesses animais o uso de fármacos pré-anestésicos
da função respiratória, como os derivados opióides merecem extrema atenção.
Freqüentemente os animais braquicefálicos necessitam receber oxigênio via máscara
antes da indução anestésica que deve ser obtida com fármaco de efeito rápido como os
tiobarbituratos ou o propofol e a intubação orotraqueal deve ser procedida rapidamente.
Outro fator a ser observado é a utilização de medicamentos antes ou durante a
anestesia. Antibióticos aminoglicosídeos (gentamicina, neomicina) podem causar

12. bloqueio neuromuscular. Quando associado a anestésicos voláteis (inalatórios) podem
causar severa depressão . A gentamicina em altas doses ou utilizada por períodos
prolongados pode causar insuficiência renal e pacientes que receberam esse medicamento
devem ter avaliada a função renal. Barbitúricos tais como o fenobarbital, utilizados para
tratar convulõesdevem ser mantidos embora possam produzir a indução de enzimas
hepáticas que metabolizam esses fármacos requerendo doses maiores de tiobarbituratos
(tiopental sódico) para a indução anestésica.
O uso de corticosteróides por mais de dois dias deprime a liberação de hormônios
adrenocorticotróficos (ACTH) reduzindo a capacidade do organismo de reagir ao estresse
imposto pela anestesia e cirurgia. Esses animais tratados com corticosteróides devem
receber hidrocortisona ou dexametasona IV antes da anestesia.
As condições nutricionais do paciente podem interferir com a anestesia por que
muitos animais muito obesos, em geral, apresentam algum grau de insuficiência cardíaca
e pode apresentar dificuldade ventilatória principalmente quando posicionados em
decúbito dorsal. Animais com peso corporal e percentual de gordura abaixo do normal
têm menor volume para distribuição de anestésicos, conseqüentemente, será produzida
uma maior concentração anestésica sangüínea para uma mesma dose, com maiores
efeitos adversos.
A seqüência de procedimentos a serem realizados para uma adequada avaliação
do paciente a ser anestesiado está resumida no Quadro 1.
Quadro 1 - avaliação do paciente para seleção da técnica anestésica
Resenha 1. espécie
2. raça
3. idade
4. sexo
História clínica 1. afecção médica ou cirúrgica
2. tempo de evolução da enfermidade
3. sinais e sintomas
4. envolvimento de órgãos vitais
5. medicação recente ou atual
6. anestesias prévias
Exame físico 1. peso corporal (kg)
2. estado físico (nutricional, grau de hidratação)
3. sistema cardiovascular
4. sistema respiratório
5. palpação abdominal
6. avaliação neurológica
7. sistema locomotor
8. tegumento

13. EXAMES LABORATORIAIS E COMPLEMENTARES
Havendo necessidade de exames complementares de patologia clínica ou outros, o
ideal é que eles sejam recentes, de no máximo 7 dias de antecedência e, em alguns casos,
inferior a 24h. Resultados de exames como gases sangüíneos, hematócrito e proteínas
totais do plasma podem sofrer alteração rápida, principalmente nas afecções agudas.
Alguns exames laboratoriais podem ser indicados de acordo com a idade do animal e seu
estado clínico. Esses exames podem ser agrupados como mostra o Quadro 2.
Quadro 2 - Exames laboratorias indicados por estado clínico e idade do paciente
Estado clínico Exames
Hígido com < 5 anos de idade 1. hematócrito
2. proteínas totais plasmáticas
3. contagem total de leucócitos
4. pesquisa de microfilária
Enfermidade moderada sem risco
imediato
1. Hemograma completo
2. uréia nitrogenada do sangue
3. creatinina do sangue
4. glicose sangüinea
5. CO2 total do sangue
6. Eletrólitos do sangue (Na+
, K+
, CL-
)
Enfermidade grave com risco imediato 1. todos os exames já citados
2. análise dos gases sangüíneos
3. exames específicos (coagulação)
4. provas de função hepática
5. provas de função renal
Exames complementares
Alguns exames complementares podem ser indicados antes do procedimento
anestésico, principalmente nos pacientes portadores de afecções cardiovasculares,
respiratórias e naqueles geriátricos ou traumatizados. Exames como eletrocardiograma
(ECG), pressão arterial, ultra-sonografa, radiologia e ecografia podem identificar lesões
específicas como altertações anatômicas, cardíacas, arritmias cardíacas, obstruções
vasculares e gastrintestinais e hiper ou hipotensão arterial. O quadro 5 apresenta um
resumo das indicações de exames de acordo com a afecção apresentada pelo paciente.
Classificação do paciente - estado físico

14. Após a realização do exame físico e clínico do paciente e obtenção e interpretação
dos exames laboratoriais, este paciente deve ser enquadrado em um dos estados físicos
segundo a classificação da Associação Americana de Anestesiologia (ASA). O quadro 3
apresenta a relação do estado físico e a classificação que o paciente vai obter após a
realização dos exames. Esta classificação é importante pois relaciona o paciente ao risco
anestésico a que vai ser submetido. Ela é um indicador para se acessar rapidamente os
riscos anestésicos de determinado paciente.
Quadro 3 - Classificação do estado físico conforme a Associação Americana de
Anestesiologia (ASA)
Estado físico Condição do paciente
1 normal, hígido
2 enfermidade sistêmica compensada. Ex. infecção urinária sob
tratamento
3 enfermidade sistêmica moderada, parcialmente compensada.
Ex. Insuficiência cardíaca sob tratamento embora o animal
apresente sinais clínicos
4 enfermidade sistêmica severa, não compensada, que apresenta
risco de vida constante ao paciente. Ex. Síndrome
dilatação/volvo gástrico
5 animal com risco de morte iminente, com poucas chances de
sobrevivência. Ex. hemorragias agudas graves
Categoria E (emergência) Utilizada nos casos em que a intervenção anestésico-cirúrgica
deve ser imediata. Aplica-se a qualquer estado físico. Assim,
um animal pode ser 1E (cão com laceração de córnea sem
qualquer outro problema sistêmico) ou 5E (eqüino em choque
por ruptura intestinal). Em ambos os casos há necessidade de
intervenção anestésico-cirúrgica imediata.
Preparação do Paciente
O paciente a ser anestesiado deve ser cuidadosamente preparado para prevenir
complicações.
- Hospitalização:
Preferencialmente o animal deve ser hospitalizado na noite anterior ao
procedimento anestésico-cirúrgico. Isto dá chances ao paciente de se aclimatar ao
ambiente hospitalar gradativamente e proporciona ao anestesiologista a chance de uma
melhor avaliação e instituir qualquer terapia necessária como, por exemplo, hidratação
em animais desidratados ou transfusão sangüínea em animais anêmicos.

15. - Jejum:
Com o objetivo de evitar o vômito e a possível aspiração de conteúdos gástricos
que podem levar a pneumonia grave. O jejum deve ser instituído sempre que possível em
animais que serão submetidos a anestesia geral e, em alguns casos de anestesia local ou
regional como laparotomias, pelo flanco em ruminantes. O quadro apresenta o tempo, em
horas, recomendado para jejum ns diferentes espécies domésticas. Nas espécies silvestres
e exóticas podem ser seguidos os tempos das espécies domésticas. Ressalta-se que em
filhotes e nas espécies de metabolismo elevado como aves e pequenos roedores o jejum
deve ser evitado pelo risco de hiopoglicemia. Nos casos em que o jejum é absolutamente
necessário, deve-se monitorar a glicose sangüínea desses animais e, se necessário,
administrar solução de dextrose ou glicose de 1% a 2,5% até que os valores de glicemia
estejam dentro da variação normal para a espécie.
Quadro 4 - Tempo de jejum prévio à anestesia nas espécies domésticas.
Espécie Tempo
Pequenos animais 1. de 8 a 12 h para sólidos
2. de 1 a 2 h para líquidos
Eqüinos 1. de 12 h para sólidos
2. de 1 a 2h para líquidos
Bovinos 1. de 24 a 48 h para sólidos
2. de 12 a 24 h para líquidos
Ovinos e caprinos 1. de 24 h para sólidos
2. de 12h para líquidos
Estabilização do paciente
O paciente a ser anestesiado deve ser adequadamente estabilizado antes de
receber fármacos anestésicos. O profissional deve ter em mente que os anestésicos podem
produzir alterações fisiológicas importantes tais como hipotensão, bradicardia,
taquicardia e hipóxia. Assim, cuidados tais como hidratar o animal, fazer transfusão de
sangue quando o hematócrito for inferior a 20%, antibioticoprofilaxia, controle da
temperatura corporal, da dor e terapia de apoio em animais politraumatizados ou sofrendo
de afecções mais graves, devem ser instituídos anteriormente ao uso de técnicas
anestésicas, principalmente na anestesia geral. Pacientes que vão receber anestesia local
também devem receber cuidados prévios à anestesia, pois em alguns casos, como
infecções no local da administração do anestésico local e hipotensão arterial podem ser
contra-indicações para o uso de técnicas como anestesia epidural ou bloqueios locais.

16. Quadro 5 – Exames recomendados de acordo com o quadro clínico
Condição Histór
ia
Estad
o
físico
H
t e
P
T
Uréia e
Creatini
na
EC
G
Funçã
o
hepáti
ca
Glicem
ia
Eletrólit
os
Coagulaç
ão
R
X
< 12
semanas
X X X X
Adulto
hígido
X X X
Geriatra X X X X X X
Desidratad
o
X X X X X X
Enfermida
de
gastrintesti
nal
X X X X
Cardiopata X X X X X X X
Insuficiênc
ia
respiratória
X X X X
Nefropata X X X X X
Hepatopata X X X X X X X X
Sob terapia
esteróide
ou AINES
X X X X X
Diabetes
melito
X X X X X X X
Enfermo
do SNC
X X X X X X X
Paciente de
trauma
X X X X X
Com
diátese
hemorrágic
a
X X X X X

17. Capítulo 2
Medicação Pré-Anestésica
Os fármacos administrados ao paciente de 15 a 45 minutos antes da indução
anestésica fazem parte da medicação pré-anestésica. Estes fármacos poderão ser aqueles
relacionados diretamente com a produção do estado de anestesia como tranqüilizantes ou
sedativos, ou pertencerem a outros grupos farmacológicos como antieméticos, anti-
histamínicos, anticolinérgicos, anti-inflamatórios não-esteróides e corticoesteróides. Em
Medicina Veterinária, geralmente é necessária a associação destes fármacos para a
preparação do paciente para a indução anestésica. NÃO existe um fármaco que
individualmente produza os efeitos desejados como medicação pré-anestésica. Uma
adequada medicação pré-anestésica tem como objetivos:
1. Tranqüilizar ou sedar os animais mais apreensivos e agressivos.
2. Potencializar os efeitos dos anestésicos necessários para a indução e manutenção da
anestesia.
3. Produzir analgesia nos períodos trans e pós-operatórios.
4. Reduzir os efeitos autonômicos adversos dos fármacos anestésicos e de certos
procedimentos terapêuticos.
5. Diminuir as secreções das vias aéreas e a salivação.
6. Reduzir a secreção e a acidez do fluido gástrico.
7. Prevenir o vômito ou regurgitação.
8. Tornar os períodos de indução, manutenção e recuperação anestésicos livres de
intercorrências adversas.
Antes da escolha e administração dos fármacos pré-anestésicos, um amplo
conhecimento da farmacologia destas substâncias é necessário e diversos fatores devem
ser considerados como:
1. Temperamento e espécie animal - Animais dóceis necessitam de tranqüilização
enquanto os de temperamento mais sangüíneo devem ser sedados.
2. Necessidade de analgesia - A técnica anestesésica para procedimentos que produzam
dor intensa deve incluir um fármaco analgésico potente ou ser combinada a anestesia
local ou regional.
3. Classificação do paciente quanto ao seu estado físico - Pacientes em estado grave ou
portadores de afecções dos sistemas nervoso central, cardiovascular ou respiratório,
poderão ou não requerer medicação pré-anestésica de acordo com o caso (ver quadro
1). Pacientes hígidos deverão sempre que possível ser tratados com fármacos pré-
anestésicos.
4. Efeitos farmacológicos desejados - Os efeitos e período hábil dos fármacos pré-
anestésicos devem ser considerados de acordo com o paciente e o procedimento
terapêutico ou diagnóstico. Pacientes agressivos podem se beneficiar de fármacos

18. sedativos de efeito prolongado, enquanto que com os mais linfáticos, pode-se reverter
os efeitos dos fármacos tranqüilizantes se necessário.
O uso de medicação pré-anestésica em Medicina Veterinária foi iniciado em 1950
quando farmacologistas e químicos franceses descobriram os derivados fenotiazínicos e
criaram o termo neuroléptico, significando que o efeito farmacológico principal ocorre no
sistema nervoso central. Atualmente diversas substâncias de diferentes grupos
farmacológicos são empregados como medicação pré-anestésica em animais. Algumas
destas susbstâncias podem ter seus efeitos farmacológicos revertidos. Existem diversas
classificações possíveis para os fármacos utilizados na MPA. Neste capítulo os fármacos
estão agrupados de acordo as características farmacológicas. O termo tranqüilizante fica
reservado para os fenotiazínicos, benzodiazepínicos e butirofenonas, enquanto os
opióides e agonistas alfa-2-agonistas serão denominados sedativos. Os principais
fármacos utilizados pertencem as seguintes classes (ver Quadro 6 para doses e
comentários):
1. Anticolinérgicos.
2. Opióides.
3. Agonistas Alfa-2-adrenérgicos.
4. Fenotiazínicos.
5. Benzodiazepínicos.
6. Butirofenonas.
7. Neuroleptoanalgésicos.
8. Anestésicos dissociativos
ANTICOLINÉRGICOS OU ANTIMUSCARÍNICOS
Indicações para o uso - Os fármacos anticolinérgicos são utilizados para prevenir
bradicardia induzida por tono vagal aumentado ou a salivação e secreções do trato
respiratório excessivas. Em geral, opióides e agonistas alfa-2 adrenérgicos produzem
bradicardia sinusal ou bloqueio atrioventricular de primeiro e segundo graus ou completo.
Procedimentos cirúrgicos envolvendo o globo ocular, a região cervical e a manipulação
de vísceras abdominais produzem estímulo vagal com conseqüente bradicardia. Doenças
cardíacas primárias e neoplasias também podem existir produzindo bradicardia. Animais
braquicefálicos ou que receberam derivados fenciclidínicos como parte da medicação
pré-anestésica por vezes apresentam salivação profusa, havendo necessidade de serem
tratados com anticolinérgicos.
Efeitos Farmacológicos - Inibição competitiva dos receptores parasimpáticos colinérgicos
muscarínicos no nível pós-gangliônico. Em doses clínicas, produz bloqueio dos efeitos da
acetilcolina nos receptores muscarínicos sem efeito nos receptores nicotínicos.
Geralmente ocorre taquicardia sinusal, diminuição das secreções das vias aéreas e da
salivação e diminuição da motilidade gastro-intestinal. Nos ruminantes, os fármacos
anticolinérgicos devem ser evitados sempre que possível, pois diminuem as secreções

19. mais fluidas, tornando a saliva e secreções das vias aéreas mais espessas podendo causar
obstrução.
1. Sulfato de Atropina - O sulfato de atropina é uma amina terciária que atravessa a
barreira placento-fetal e hemato-encefálica. Bloqueia a acetilcolina nos receptores
pós-ganglionares nas terminações das fibras colinérgicas no sistema nervoso
autônomo por 1 a 1.5 horas. Produz diminuição das secreções orais, faríngeas e do
trato respiratório e broncodilatação. Em razão da broncodilatação, aumentam o
espaço morto respitatório anatômico e fisiológico, podendo produzir hipoxemia em
animais portadores de disfunção respiratória ou em animais braquicefálicos. A
atividade motora e secretória do trato gastrointestinal diminui, podendo ocorrer íleo
paralítico em eqüinos. Ocorre diminuição do tono vagal cardíaco com conseqüente
taquicardia sinusal, aumento do débito cardíaco, sem alterações significativas sobre a
pressão arterial. Em animais que receberam atropina, o efeito de fármacos agonistas
adrenérgicos é acntuado pelo bloqueio eferente dos reflexos vagais dos
baroreceptores. O sulfato de atropina quando administrado durante o período de
indução e manutenção anestésica, pode produzir arritmias cardíacas como contração
ventricular prematura e bigeminismo ventricular. Além destes efeitos, o sulfato de
atropina produz midríase por relaxamento da musculatura do esfíncter da íris e da
musculatura ciliar da lente ou cristalino, impedindo a drenagem da câmara anterior.
No trato urinário, ocorre relaxamento da musculatura lisa, causando retenção urinária
e oligúria. O sulfato de atropina pode ser administrado pelas vias, intramuscular,
subcutânea,intravenosa, intraossea, oral e intrapulmonar. O metabolismo e eliminação
do sulfato de atropina variam com a espécie. Em felinos, roedores e leporinos, a
atropina é degradada rapidamente, mesmo em grandes concentrações, por esterases
hepáticas. Em canins, após metabolismo hepático a atropina é eliminada por via
urinária, 30% a 50% sem biotransformação. Em caprinos e ovinos os efeitos
anticolinérgicos da atropina são reduzidos pela presença de atropinase no soro
sangüíneo.
2. Brometo de Glicopirrolato - O glicopirrolato é um anticolinérgico sintético, derivado
de amônia quaternária. Não atrevessa a barreira hemato-encefálica ou placento-fetal.
Produz efeitos menos acentuados do que o sulfato de atropina, não ocorrendo
taquicardia sinusal tão acentuada e praticamente é destituído de outros efeitos
arritmogênicos sobre a função cardíaca durante a indução e manutenção anestésicas.
Os efeitos antimuscarínicos são semelhantes aos da atropina. Produz aumento da
freqüência cardíaca, reduz o volume e acidez das secreções gástricas, diminui a
motilidade intestinal e reduz as secreções gastro-intestinais e do trato respiratório. O
período de efeito é de cerca de 2 a 5 horas. O glicopirrolato deve ser utilizado em
lugar do sulfato de atropina, sempre que o paciente apresentar bradicardia menos
acentuada ou como medicação pré-anestésica antes da indução anestésica com
associações neuroléptico-analgésicas.
DERIVADOS OPIÓIDES
Indicações para o uso - Os derivados opióides estão indicados como medicação pré-
anestésica, quando se necessita de analgesia pré, intra e pós-operatória, como sedativos

20. para contenção química de animais intratáveis e animais silvestres e como parte de
associações neurolépto-analgésicas na contenção farmacológica para procedimentos
diagnósticos como ultrasonografia, punções e cateterização venosa ou óssea.
Efeitos Farmacológicos - Os derivados opióides são aqueles compostos sintéticos ou
exógenos com afinidades por receptores opiódes específicos. O principal efeito
farmacológico dos opióides é a produção de analgesia intensa. Dependendo do fármaco
utilizado, este efeito analgésico pode ser de curta ou longa duração. Os derivados
opióides são classificados de acordo com sua afinidade e atividade sobre os diferentes
receptores. Atualmente são conhecidos os seguintes receptores opióides: Mu, Kappa,
Sigma, Delta. Existem evidencias de outros receptores opióides como os Epsilon, embora
não se conheça a importância clínica destes receptores. Os derivados opióides produzem
mínima depressão cardiovascular, sendo observada bradicardia quando estes fármacos
são administrados sem o uso concomitante de anticolinérgicos. Pode ser observado
intenso efeito depressor da função ventilatória com a ocorrência de hipercapnia e acidose
respiratória quando são utilizadas doses elevadas de agonistas dos receptores Mu como
morfina. Em geral a depressão respiratória é dose dependente e ocorre diminuição do
volume corrente pulmonar. A freqüência respiratória pode estar diminuída ou aumentada.
No sistema nervoso central os opióides produzem depressão pós-sináptica da neuro-
transmissão por bloqueio da liberação de neurotransmissores como norepinefrina. Em
algumas espécies como a eqüina, felina e suína, quando administrado por via venosa ou
subaraquinóidea, ocorre ativação da neuro-transmissão por aumento da liberação de
dopamina como efeito compensador da diminuição da concentração de norepinefrina na
fenda sináptica. O centro termoregulador fica deprimido e alguns animais desenvolvem
taquipnéia compensatória. O centro do vômito não é atingido, embora a zona de indução
ao vômito no tronco cerebral seja estimulada por agonistas Mu.
1. AGONISTAS MU OPIÓIDES
Morfina
Considerado o derivado opióide padrão, por isso arbitrariamente recebeu a referência de
potência “1” contra a qual os demais opióides são comparados. Produz vômito em
caninos e felinos. Produz intensa analgesia por longo período de tempo quando
administrada por via intramuscular ou extradural. Em caninos e felinos, quando
administrada por via venosa ocorre liberação de histamina que pode produzir hipotensão
severa e quadros de choque anafilactóide como edema de glote e pulmonar e bronco-
constrição. Por produzir disforia em eqüinos e felinos, nestas espécies o sulfato de
morfina dever ser precedido de fenotiazínicos como a acepromazina ou a
levomepromazina. Em eqüinos o uso de agonistas alfa-2-adrenérgicos também está
indicado previamente ao sulfato de morfina para produzir efeito sedativo intenso. Como a
morfina sofre metabolismo hepático, animais portadores de grave disfunção podem
apresentar sedação por períodos prolongados. Nestes casos devem ser utilizados fármacos
antagonistas opióides para reverter os efeitos do sulfato de morfina. As doses variam de
acordo com a espécie animal e o com o efeito desejado. Em alguns casos o sulfato de
morfina pode ser utilizado por infusão contínua. Nestes casos cuidados intensivos devem
ser dispensados pois pode ocorrer profunda depressão respiratória. Quando utilizada por
via extradural, o sulfato de morfina deve ser utilizado sem solução preservante. Em geral

21. as soluções de morfina contém fenois como preservante que podem ser tóxicos para a
medula espinhal.
Meperidina
A meperidina é menos potente que a morfina (possui apenas 25% da potência) e produz
efeito por menor período de tempo. Quando administrada por via venosa em cães produz
maior liberação de histamina que a morfina. Da mesma forma pode ser utilizada em
associação a fenotiazínicos para obtenção de intenso efeito sedativo em eqüinos. Como
pode produzir severa hipotensão, deve ser administrada com cautela em caninos e felinos.
Oximorfona
Dez vezes mais potente que a morfina, a oximorfona produz intensa analgesia por curto
período de tempo, em geral de 1 a 2 horas quando 0,1mg/kg são administrados por via
intramuscular. Esta recomendada nos casos em que se necessita de intenso efeito
analgésico por curto período de tempo. Também esta recomendada nos casos em que os
efeitos depressores ventilatórios dos opióides são indesejáveis como nos animais
braquicefálicos, geriátricos e debilitados. Não produz liberação de histamina quando
administrada por via venosa, sendo por isso recomendada em associações sedativas com
benzodiazepínicos por via intravenosa.
Tramadol
Embora não seja considerado um fármaco opióide, o tramadol exerce sua atividade
analgésica fundamentalmente por efeito sobre os receptores Mu opióides. Existem
evidências de que o tramadol também produza inibição da liberação de
neurotransmissores como a serotonina, reduzindo a neurotrasnissão nas vias de condução
e modulação do estimulo doloroso. O tramdol é cerca de dez vezes menos potente que a
morfina e produz intenso efeito emético em caninos e seres humanos.
Fentanil
O citrato de fentanil é um derivado opióide extremamente potente. Deprime a função
ventilatória e produz bradicardia intensa. Pode ser utilizado por via intramuscular como
MPA sempre associado a um fármaco anticolinérgico. Em caninos pode produzir rigidez
torácica por efeito depressor sobre os receptores de elastância da parede torácica
(deprime o reflexo de Hering-Bauer). A maior indicação para o uso do fentanil é como
analgésico intra-operatório em caninos. Não é indicado em eqüinos por produzir aumento
de atividade do sistema nervoso central, sendo necessário aumentar a concentração
alveolar mínima para manter os animais sob plano anestésico quando do uso de anestesia
volátil. Existem outros derivados semelhantes aos fentanil com maior ou menor potência
como o sufentanil, alfentanil, remifentanil e carfentanil. O carfentanil é extremamente

22. potente e indicado para captura de grandes mamíferos silvestres como elefantes e
rinocerontes.
Etorfina
A etorfina é um potente derivado opióide com potência cerca de dez mil vezes a da
morfina indicada para a captura de animais silvestres. Seu uso é extremamente ariscado
pois o contato a pele, mucosas ou a aspiração de vapores pode causar severa depressão
respiratória e óbito.
2. AGONISTAS PARCIAIS MU OPIÓIDES
Buprenorfina
A buprenorfina possui intensa afinidade por receptores Mu opióides, embora exerça baixa
atividade, ou seja, apesar de ligar-se aos receptores sua atividade intrínseca ou a
capacidade de ativar os receptores é baixa. O início de efeito é considerado lento, e o
tempo de efeito é prolongado. Pelo fato de ocupar os sítios nos receptores e pelo
prolongado tempo de efeito, deve ser entendido que após o uso de buprinorfina, se houver
necessidade do uso de um agonista Mu como morfina, os efeitos deste último serão
menos intensos, especialmente o efeito analgésico. A buprenorfina deve ser reservada
para produção de analgesia pós-operatória nos casos de estímulo doloroso de média
intensidade (cirurgias laparoscópicas, suturas de pele, cirurgias oftálmicas que não
envolvam o globo ocular).
3. AGONISTAS KAPPA OPIÓIDES
Butorfanol
O butorfanol é classificado como um agonista Kappa opióide e um antagonistas Mu, ou
seja, tem afinidade por receptores Kappa e Mu, embora possua atividade intrínseca
somente sobre receptores Kappa. É mais potente que a morfina, embora o período de
efeito seja breve. Produz analgesia moderada por cerca de 60 minutos quando é utilizada
dose de 0,4mg/kg por via intramuscular. Está indicado como sedativo pré-opratório, em
associações com fenotiazínicos em caninos e felinos ou com alfa-2-agonistas em eqüinos.
Assim como alguns agonistas parciais Mu, após o uso de butorfanol, na eventualidade de
ser necessária analgesia mais intensa, os agonistas Mu não produzem a mesma
intensidade de efeito pois os receptores estarão sobre efeito antagonista do butorfanol.
Nalbufina
Assim como o butorfanol, a nalbufina é um agonista Kappa e um antagonista Mu. Produz
analgesia moderada e geralmente não é utilizada como medicação pré-anestésica e sim
como analgésico pós-operatório. A maior indicação para o uso de nalbifina é em caninos
que receberam agonistas Mu como MPA e é necessária a reversão dos efeitos opióides
destes agonistas Mu, sendo necessária a manutenção do efeito analgésico. Seu efeito

23. persiste por 1 a 2 horas. Portanto, após este período, havendo necessidade de manutenção
do efeito analgésico, deve ser utilizada nova dose de nalbufina ou outro Kappa agonista,
pois os agonistas Mu praticamente não produzirão efeito.
4. ANTAGONISTAS OPIÓIDES
Naloxona
A naloxona reverte completamente os efeitos analgésicos e depressores dos agonistas
opióides, embora o período de efeito seja curto. Indicada para antagonizar os efeitos
sedativos dos opióides, principalmente nos casos de recuperação anestésica prolongada.
Deve ser administrada lentamente por via venosa. Pode ser administrada por via
subcutânea e intramuscular. Quando administrada rapidamente por via venosa, pode
produzir taquicardia, hipertensão e edema pulmonar. Como produz efeito por apenas 45
minutos, é recomendada a administração de uma dose intramuscular e a mesma dose por
via subcutânea para manutenção do efeito, principalmente nos casos de depressão
respiratória em cães braquicefálicos.
Naltrexona
Mais potente que a naloxona, a naltrexona está indicada para a reversão dos efeitos dos
opióides quando doses elevadas são administradas acidentalmente, principalmente por
que possui período de efeito maior. É o fármaco de eleição para a reversão dos opióides
utilzados para imobilização de animais silvestres.
AGONISTAS ALFA-2-ADRENÉRGICOS
Indicações para o uso
Os fármacos agonistas alfa-2-adrenérgicos são utilizados como sedativos e analgésicos de
curta duração de efeito em caninos, eqüinos, felinos, bovinos e animais silvestres. Em
eqüinos ocorre marcada ataxia quando os animais são sedados com xilazina ou
detomidina, o que contra-indica o uso destes fármacos nos casos de fraturas de membros
locomotores, ou quando os animais têm que ser movimentados após sedados. De forma
geral estes fármacos são utilizados em animais hígidos. A única exceção é a indicação do
uso destes fármacos nos casos de síndrome cólica em eqüinos. Os agonistas alfa-2-
adrenérgicos podem ser utilizados isoladamente para procedimentos diagnósticos não
invasivos como exames radiológicos, ultrasonográficos e otológicos. Não devem ser
utilizados para testes alergênicos dermatológicos pois interferem com a leitura de tais
testes, principalmente por que diminuem a pefusão sangüinea tecidual periférica. Em
associações farmacológicas, os agonistas alfa-2-adrenérgicos podem ser combinados a
derivados fenotiazínicos para a produção de profundo efeito sedativo em caninos e
eqüinos, com opióides para a produção de neurolépto-analgesia em eqüinos e com
anestésicos dissociativos com a quetamina para a sedação de felinos e caninos agressivos.

24. Efeitos Farmacológicos
O principal efeito farmacológico dos agonistas alfa-2-adrenérgicos é a inibição da
liberação de norepinefrina e o bloqueio dos receptores noradrenérgicos pré-sinápticos. Os
agonistas alfa-2-adrenérgicos produzem severas alterações cardiovasculares,
principalmente em doses elevadas. O efeito clínico mais comumente reconhecido é a
bradicardia acentuada, principalmente quando utilizados sem a administração
concomitante de um agente anticolinérgico como o sulfato de atropina. Pode ocorrer
bloqueio atrioventricular de 1° e 2° graus por efeito dromotrópico negativo sobre o nodo
sino-atrial cardíaco. O resultado final é a redução dramática do débito cardíaco. O efeito
agonista sobre os receptores vasculares alfa-2 periféricos produz intensa vasoconstrição e
aumento da resistência vascular periférica, o que mantém a pressão arterial elevada
durante os primeiros 15 a 20 minutos da administração venosa. O quadro hipertensivo
ativa os baroreceptores no arco aórtico e seio carotídeo, produzindo vasodilatação tardia,
bradicardia e maior redução do débito cardíaco. Este efeito é menos intenso quando a
administração é intramuscular. Ocorre ativação periférica de receptores alfa nos vasos
sangüíneos, no pâncreas e no trato gastrointestinal. Os agonistas alfa-2-adrenérgicos
produzem sedação, analgesia, relaxamento muscular, inibição da liberação de insulina e
conseqüente hiperglicemia, diurese osmótica, depressão respiratória com doses elevadas,
emese por ativação do centro do vômito. Ocorre vasoconstrição nos orgãos abdominais e
no útero. Animais em quadros clínicos de cólica com involvimento intestinal devem
receber doses moderadas para evitar intensa isquemia visceral e o risco de necrose e
conseqüente peritonite por extravazamento de conteúdo intestinal. Pode ser produzido
efeito abortivo principalmente em ruminantes. As doses variam entre as espécies. Suínos
e caninos necessitam de doses maiores. Ruminantes são extremamente sensíveis e
necessitam de menores doses. Em caninos pode ocorrer timpanismo gástrico por
aerofagia e síndrome dilatação-torção gástrica. Em bovinos o timpanismo também é
observado. Em felinos o uso concomitante de anticolinérgicos e agonistas alfa-2-
adrenérgicos pode produzir hipertensão acentuada por efeito somatório da taquicardia e
aumento da resistência vascular periférica.
1. Xilazina
A xilazina apesar de produzir efeito preponderante sobre receptores alfa-2, também atua
sobre receptores alfa-1. A administração arterial em produz efeito convulsógeno por
efeito sobre receptores alfa-1-adrenérgicos e no passado foi confundida como efeito
excitatório pois ocorria injeção intracarotídea ao invés de jugular em eqüinos. É o
fármaco de eleição para sedação e analgesia em eqüinos com quadro de cólica pois
produz efeito por breve período de tempo, entre 20 a 30 minutos e pode ser utilizado de
acordo com a necessidade. Em pequenos animais deve ser restrito o uso a animais jovens
e hígidos, porém está contra-indicada em pacientes pediátricos pois estes são dependentes
da freqüência cardíaca normal para manutenção do débito cardíaco e conseqüente
perfusão tecidual. Pode ser administrada por via intramuscular, venosa e subcutânea. Em
caninos e felinos produz emese. Deve ser EVITADA quando o fármaco indutor
anestésico for o tiopental sódico e a manutenção anestésica feita com halotano, pelo risco

25. potencial de arritmias ventriculares e assístole cardíaca. Produz sedação intensa,
salivação excessiva e decúbito esternal ou lateral em ruminantes, principalmente com
doses elevadas. Os fármacos anticolinérgicos não devem ser utilizados para inibir a
salivação e a secreção bronquial pois o volume salivar diminui as expensas de uma saliva
mais espessa que pode obstruir as vias aereas e causar hipoxemia. Em suínos é necessario
associar fármacos benzodiazepínicos, fenotiazínicos ou butirofenonas para obtenção de
efeito sedativo acentuado.
2. Medetomidina
É cerca de 50 a 100 vezes mais potente que e a xilazina. Produz efeitos semelhantes aos
da xilazina por período mais prolongado, cerca de 2 a 3 horas. Indicado para
procedimentos diagnósticos em pequenos animais. Contra-indicada como MPA em
pequenos animais pelos prolongados efeitos adversos sobre a função cardiovascular. A
única excessão são os casos em que existe a necessidade de sedação de animais
agressivos para posterior indução anestésica, quando baixas doses de medetomidina
podem ser associadas a opióides. Não é indicada em eqüinos pois pode produzir
acentuado relaxamento muscular e queda do animal.
3. Detomidina
Assim como a medetomidina, a detomidina é mais potente e seletiva para os receptores
alfa-2-adrenérgicos. Ao contrário da xilazina o período de efeito e’dose dependente e
pode extender-se por até 3 horas. É recomendada para sedação de eqüinos agressivos para
procedimentos em estação, não sendo superior a associação xilazina e butorfanol como
MPA em eqüinos. Sua diferença fundamental em relação a medetomidina reside no fato
de que a medetomidina é um fármaco que produz maior relaxamento muscular e
geralmente leva o animal ao decúbito lateral.
4. Romifidina
A romifidina produz efeitos semelhantes a detomidina, embora seja menos potente.
Produz menos ataxia do que a detomidina e xilazina, sendo possível a movimentação dos
animais após sedados. Em geral o efeito sedativo é dose dependente, embora o período de
efeito não. O tempo de efeito é de cerca de 30 a 60 minutos.
ANTAGONISTAS ALFA-2-ADRENÉRGICOS
Estes fármacos antagonizam os efeitos analgésicos e sedativos dos agonistas alfa-2-
adrenérgicos. Os fármacos pertencentes a esta categoria são a Yoimbina, a Tolazolina e o
Atipamezole. A Yoimbina não é tão efetiva como a tolazolina e o atipamezole. Quando
administrados por via venosa, pode ocorrer taquicardia, hipertensão sistêmica e pulmonar
e disforia por que a concetração de norepinefrina na fenda sináptica aumenta
bruscamente.
Em alguns animais é necessária suplementação da primeira dose do antagonista para a
obtenção de efeitos clínicos. O atipamezole está indicado para a reversão dos efeitos da

26. medetomidina. A tolazolina é indicada para a reversão dos efeitos da xilazina. Existem
evidências de que a tolazolina possa causar óbito em camelídeos Sul-Americanos como
Lhamas e alpacas, provavelmente pela administração de doses elevadas. Após a
administração venosa do antagonista a reversão ocorre em cerca de 1 a 2 minutos.
DERIVADOS FENOTIAZÍNICOS
Indicações para o uso
Utilizados como ansiolíticos, os derivados fenotiazínicos produzem tranqüilização sem
analgesia, com excessão da levomepromazina que possui alguma atividade analgésica em
caninos. São indicados como tranqüilizantes em caninos, felinos e eqüinos. Não
produzem efeito sedativo marcante, embora quando associados a outros fármacos
sedativos potencializem os efeitos destes últimos. Os derivados fenotiazínicos são
indicados para o uso na MPA, associados ou não a outros fármacos. Podem ser
administrados por via intramuscular, venosa e subcutânea. Caninos sedados com opióides
e que apresentam recuperação disfórica e eqüinos propensos a recuperação anestésica
agitada podem ser tratados com doses mínimas intravenosas para obtenção de efeito
tranqüilizante.
Efeitos Farmacológicos
Os fármacos fenotiazínicos primariamente produzem bloqueio dos receptores
dopaminérgicos no sistema nervoso central, produzindo seu efeito tranqüilizante e
diminuindo a concentração alveolar mínima necessária para manutenção anestésica. O
principal efeito periférico é o bloqueio dos receptores alfa-1-adrenérgicos, produzindo
vasodilatação acentuada e hipotensão dose dependente. De forma geral a freqüência
cardíaca e o débito cardíaco se mantém inalterados. De forma geral os efeitos dos demais
fármacos anestésicos é potencializado, diminuindo a dose necessária de fármacos
indutores e para manutenção anestésica. O metabolismo dos fármacos fenotiazínicos é
hepático, sendo que os metabólitos são excretados por via renal e intestinal. Animais
portadores de insuficiência hepática e/ou renal podem permanecer sob efeito por períodos
prolongados, principalmente por que não existem antagonistas específicos. No sistema
nervoso central, ocorre diminuição do limiar convulsógeno, principalmente nos animais
submetidos a exames radiológicos ou tomográficos em que se utilizam meios de contraste
iodados por via intravenosa ou via subaraquinoidea. Este efeito ocorre principalmente
pelo bloqueio dopaminérgico, ocorrendo desorganização da neurotransmissão no SNC.
Os derivados fenotiazínicos são também responsáveis por efeito antihistamínico e
antiemético moderado.
1. Acepromazina

27. A acepromazina não possui atividade intrínseca analgésica e deve ser utilizada sempre
associada a alguma técnica anestésica que contemple alguma forma de analgesia para os
procedimentos dolorosos. A dose recomendada é de 0,1mg/kg por via intramuscular,
sendo que a dose máxima deva ser de 3 a 4mg em caninos, 0,5mg em felinos e 10mg em
eqüinos. Por via venosa a dose máxima deve ser de 0,05mg/kg. No caso de ser necessário
efeito sedativo mais intenso, a acepromazina deve ser associada a um agonista opióide
em caninos e felinos ou alfa-2-adrenérgico em eqüinos. Existem evidências de que os
cães da raça Boxer são mais sensíveis aos efeitos dos derivados fenotiazínicos. O período
necessário para início de efeito após administração intramuscular é de 30 a 45 minutos e
o tempo de efeito varia de 3 a 6 horas. Doses elevadas podem produzir hipotensão
acentuada em animais geriátricos, no choque septicêmico e animais toxemicos. Nestes
casos pode ocorrer hipoperfusão renal e interrupção da filtração glomerular renal com
necrose renal aguda e óbito do paciente em 24 a 48 horas. Pode ocorrer parafimose em
eqüinos. Após administração a acepromazina se liga a proteínas plasmáticas. Em animais
hipoproteinêmicos, doses consideradas adequadas podem produzir efeito mais intenso
que o esperado. Em animais com dosagem de proteínas plasmáticas totais inferior a
5,0g/dl a dose de acepromazina deve ser reduzida para a terça ou quarta parte da dose
recomendada. Não ocorre depressão ventilatória ou respiratória.
2. Levomepromazina
Apresenta características fármacológicas semelhantes a acepromazina, embora seja
menos potente. A levomepromazina produz analgesia moderada quando administrada por
via venosa em caninos. O mecanismo pelo qual a levomeprozina produz analgesia não é
completamente conhecido. Pode ser empregada na maioria das espécies domésticas.
Quando associada a derivados benzodiazepínicos produz intenso efeito sedativo em
eqüinos, caninos, bovinos e suínos. Quando utilizada como MPA, diminui a dose
necessária de anestésicos dissociativos para manutenção da anestesia de maneira
semelhante aos agonistas alfa-2-adrenérgicos.
DERIVADOS BENZODIAZEPÍNICOS
Indicação para o uso
Os derivados benzodiazepínicos não são adequados para o uso na MPA isoladamente.
Existe a necessidade de associá-los a outros fármacos, pois pode ocorrer disforia se
utilizados por via intravenosa. Potencializam os efeitos dos derivados opióides e
fenotiazínicos quando empregados concomitantemente. Existe um antagonista especíco
(flumazenil). O tempo de efeito dos derivados benzodiazepínicos varia de 1 a 6 horas
dependendo do fármaco, dose e via de administração. O diazepam produz efeito mais
prolongado do que o midazolam. O flunitrazepam é mais potente e produz efeito mais
longo que o diazepam e midazolam.

28. Efeitos Farmacológicos
Os benzodiazepínicos potencializam os efeitos inibidores do ácido gama-aminobutírico
(GABA) no sistema nervoso central, inibindo a neurotransmissão. Existem evidências de
que quando administrados por via subaraquinoidea, os derivados benzodiazepínicos
produzem analgesia. De forma geral, considera-se que os benzodiazepínicos não
produzam analgesia quando administrados por via venosa ou muscular. No SNC ainda, os
benzodiazepínicos produzem inibição da neurotrasnissão ao nível dos neurônios
internuncais na medula espinhal, produzindo relaxamento muscular, por isso são
indicados no tratamento agudo das convulsões. Podem causar euforia e disforia quando
administrados por via venosa isoladamente. Em geral não ocorrem alterações
cardiovasculares. Podem produzir depressão respiratória quando associados a opióides e
agonistas alfa-2-adrenérgicos. O metabolismo é hepático. Disfunção hepática ou redução
do fluxo sangüineo hepático podem resultar em efeito prolongado, necessitando reversão
com o antagonista específico.
1. Diazepam
Diluído em propileno glicol, o diazepam não é indicado para administração intramuscular
pois a administração é dolorosa e a absorção inadequada. Por via venosa pode ser
associado a oximorfona ou ao fentanil para produzir sedação ou mesmo indução
anestésica. O propileno glicol produz cardiotoxicidade e o diazepam deve ser evitado em
animais portadores de insuficiência cardíaca congestiva. Em equinos pode ser associado a
agonistas alfa-2-adrenérgicos para obtenção sedação e relaxamento muscular acentuados.
2. Midazolam
Mesma potência do diazepam, embora seja hidrossolúvel e possa ser administrado por
via intramuscular. Recomendado em associações com opióides e anestésicos
dissociativos para a MPA em felinos, associado a levomepromazina para sedação de
suínos. Em caninos pode ser associado a oximorfona para sedação intravenosa.
ANTAGONISTAS BENZODIAZEPÍNICOS
Flumazenil
Desloca os derivados benzodiazepínicos dos receptores específicos, retornando a
normalidade na neurotrasmissão ao nível do sistema nervoso central, retornando a
consciência e terminando o efeito relaxante muscular. O flumazenil está indicado nos
casos em que os animais receberam derivados benzodiazepínicos como MPA ou como
parte da indução anestésica e experimentam dificuldades de recobrar a consciência e
atividade motora.

29. BUTIROFENONAS
Indicações para o uso
As indicações para o uso de butirofenonas em medicina veterinária são bastante
limitadas. Uma das excessões é o uso de azaperone para tranqüilização de suínos como
MPA ou para reduzir a ansiedade e o estresse do transporte. As butirofenonas também
são utilizadas em associações com derivados opióides para a produção de efeito
neuroleptoanalgésico.
Efeitos Farmacológicos
As butirofenonas apresentam efeito farmacológico semelhante aos derivados
fenotiazínicos, bloqueando a neurotransmissão ao nível do sistema nervoso central por
inibição dopaminérgica. Não possuem atividade antihistamínica ou antiemética. Não
possuem atividade analgésica. Algumas butirofenonas quando associadas a opióides
produzem efeito neuroléptico, embora em caninos estas associações sejam implicadas em
distúrbios de comportamento. Em geral os efeitos hipotensores das butirofenonas são
menos acentuados do que os dos derivados fenotiazínicos. Não ocorre depressão do
miocárdio ou depressão respiratória acentuada. O metabolismo é hepático e assim como
com outros sedativos e tranqüilizantes, quadros de disfunção hepática podem produzir
recuperação prolongada. Não existe antagonista para as butirofenonas.
1. Azaperone
Indicado para tranqüilização de suínos para transporte ou como MPA. Deve ser
administrado por via venosa ou intramuscular. Destituído de efeito analgésico. O
prolongado tempo efeito, 3 a 6 horas permite o uso para transporte dos animais.
2. Droperidol
Efeito semelhante a acepromazina em caninos. Associado ao fentanil produz profundo
efeito sedativo, embora possa provocar mudança de comportamento nos animais após a
recuperação, tornando o animal agressivo. Atualmente é contra-indicado para a espécie
canina em associação ao fentanil. Não apresenta vantagens sobre a acepromazina ou a
levomepromazina.
ANESTÉSICOS DISSOCIATIVOS
Indicações para o uso

30. Os anestésicos dissociativos como a quetamina e a tiletamina são utilizados para a
obtenção de sedação de felinos e caninos agressivos. É obrigatório o uso associado a
outros fármacos tranqüilizantes e relaxantes musculares pois os derivados fenciclidínicos
produzem intensa rigidez muscular e catatonia e aumentam a produção de secreções
salivares e brônquicas.
Efeitos Farmacológicos
Os anestésicos dissociativos produzem interferência na transmissão neuronal entre o
sistema límbico e as áreas talamo-corticais do cérebro, levando a dissociação entre o
tálamo e o encéfalo. Ocorre antagonismo não competitivo pelos receptores N-metil
aminoacido-excitatório (glutamato e aspartato). Este antagonismo não competitivo é
responsável pelo efeito analgésico dos anestésicos dissociativos, embora este efeito
analgésico seja de curta duração, ou seja, cerca de 45 minutos quando administrados por
via intramuscular e 20 minutos por via venosa. Os derivados fenciclidínicos produzem
intenso efeito analgésico somático e visceral. São bastante efetivos no tratamento da dor
de orígem traumática e nos casos em que o fenômeno de hiperalgesia está instalado. O
uso por via extradural em animais e seres humanos produz analgesia intensa de tempo de
efeito de 45 a 90 minutos. Como o tono simpático aumenta quando da administração de
anestésicos dissociativos, aumenta a freqüência cardíaca, a pressão arterial, a pressão
intraocular e intracraniana. Por ser extremamente hidrossolúvel, os anestésicos
dissociativos podem ser administrados por via intramuscular com rápida absorção. A
hipersalivação pode ser prevenida com o uso de anticolinérgicos. O metabolismo é
hepático em caninos, embora somente 50% da dose inicial seja metabilizada. O restante é
eliminado sem metabolismo por via renal. Em felinos cerca de 80% da dose inicial são
eliminados por via renal sem metabolismo. A presença de disfunção hepática e/ou renal
pode produzir recuperação prolongada. Não existe antagonista. A função ventilatória é
alterada com aumento da freqüência respiratória e diminuição do volume corrente. O
volume minuto pulmonar não é alterado. O padrão respiratório em geral é o apneustico.
Os efeitos cardiovasculares não são dignos de nota, a menos que outros fármacos
administrados concomitantemente produzam depressão cardiovascular. Nestes casos os
derivados fenciclidínicos podem potencializar a depressão cardiovascular e aumentar o
consumo de oxigênio pelo miocárdio. Em caninos e eqüinos os anestésicos dissociativos
podem causar efeito convulsógeno. Devem ser evitados em animais que receberão
contrastes para mielografia ou tomografia.
1. Quetamina
A quetamina é utilizada como MPA em caninos, suínos e felinos associada a um agonista
alfa-2-adrenérgico ou em associação com um derivado opióide e um benzodiazepínico.
Não é recomendado o uso como MPA em eqüinos.
2. Tiletamina

31. A semelhança da quetamina o uso como MPA está restrito a caninos, suínos e felinos. É
cerca de duas vezes mais potente que a quetamina. Comercializada em associação com o
zolazepam (benzodiazepínico, duas vezes mais potente que o diazepam) na forma de sal
para ser diluído. Felinos metabolizam o zolazepam lentamente pois são destituídos de
complexo enzimático adequado para tal fim, ocorrendo recuperação prolongada.
NEUROLEPTO-ANALGÉSICOS
Indicações para o uso
Quando um fármaco com atividade analgésica é associado com outro depressor do
sistema nervoso central denomina-se a associação como NEUROLEPTO-
ANALGESICA. Esta denominação não atende a todas as características de todas as
associações possíveis pois algumas produzem relaxamento muscular e outros efeitos
farmacológicos. A associação de um fármaco neuroléptico (tranqüilizante ou sedativo) a
um analgésico, é a técnica mais adequada para a obtenção dos efeitos desejados no
período que antecede a indução anestésica. O componente neuroléptico da associação
produz efeito ansiolítico e tranqüilizante, enquanto o componente analgésico permite
manipulação moderadamente invasiva como punções e cateterizações e dependendo do
fármaco utilizado este efeito analgésico estará extendido ao período intra e pós-cirúrgico.
Para a doses e indicações por espécie animal ver o Quadro 7.
Efeitos Faramacológicos
Os efeitos farmacológicos específicos variam com a associação empregada. Quando se
associa agonistas alfa-2-adrenérgicos e derivados benzodiazepínicos, o intenso efeito
relaxante muscular pode produzir apnéia. Da mesma forma, a associação de agonistas
alfaf-2-adrenérgicos e derivados fentotiazínicos produzem intenso efeito hipotensivo,
principalmente quando administrados por via venosa. Estes efeitos sinérgicos são
observados também nas características desejáveis da associação, como quando opióides e
agonistas alfa-2-adrenérgicos são associados e obten-se efeito analgésico mais intenso e
por maior período de tempo (ver Quadro 7).

32. Quadro 6 – Fármacos e Doses recomendados para uso na Medicação Pré-Anestésica
e na Reversão dos Efeitos Sedativo e/ou Analgésicos (em mg/kg).
Fármaco Canina Felina Eqüina Bovina Caprina/
Ovina
Suína
Atropina 0,02 IV
0,04 IM
0,02 IV
0,04 IM
0,01 IV 0,01 IV 0,1 IV
0,2 IM
0,02 IV
0,04
IM
Glicopirrolato 0,01 IV
0,02 IM
0,005 IV
0,01 IM
0,005 IV 0,005 IV 0,01 IV 0,01 IV
Acepromazina 0,05 IV
0,1 IM
0,01 IV
0,05 IM
0,05 IV
0,07 IM
0,02 IV
0,01 IV
0,05 IV
0,1 IM
0,05 IV
0,2 IM
Levomepromazin
a
0,1 IV
0,5 IM
0,05 IV
0,5 IM
0,1 IV 0,1 IV 0,1 IV
0,5 IM
0,1 IV
0,5 IM
Diazepam 0,2 IV 0,1 IV 0,05 IV 0,05 IV 0,1IV 0,2 IV
Midazolam 0,1 IV
0,5 IM
0,1 IV
0,2 IM
0,01 IV 0,01 IV 0,1 IV
0,2 IM
0,2 IV
0,5 IM
Flumazenil* 0,02 IV 0,02 IV
Azaperone 2,2 IM
Xilazina 0,1 IV
0,5 IM
0,1 IV
0,5 IM
0,5 IV
2,0 IM
0,04 IV
0,2 IM
0,04 IV
0,2 IM
0,5 IV
2,0 IM
Medetomidina 0,001IV
0,04 IM
0,001 IV
0,02 IM
Detomidina 0,01-0,02
IV
0,03 IM
Romifidina 0,06-0,08
IV
0,1 IM
Yoimbina* 0,1 IV 0,1 IV 0,1 IV 0,1 IV 0,1 IV 0,1 IV
Tolazolina* 1-2 IV 1,0 IV 1-2 IV 1-2 IV 1-2 IV 1-2 IV
Atipamezole* 0,2 IV 0,2 IV
Morfina 1-2 IM 0,3 IM 0,1 IV
Oximorfona 0,05 IV
0,1 IM
0,05 IV
0,1 IM
Fentanil 0,02 IV
0,05 IM
Buprenorfina 0,005 IV
0,01 IM
0,005 IV
0,02 IM
Meperidina 2-4 IM 2-4 IM 2,0 IM
0,2-0,4 IV
2,0 IM 2,0 IM
Tramadol 1-2 IM
Butorfanol 0,1 IV
0,4 IM
0,1 IV
0,4 IM
0,05-0,1 IV
0,2 IM
0,05 IV 0,2 IM
Nalbufina 0,1 IV IM 0,1 IV IM
Naloxone* 0,002 IV
0,01 IM
0,002 IV
0,01 IM
0,002 IV 0,002 IV 0,002 IV 0,02
IM
Quetamina** 4,0 IV
8,0 IM
4,0 IV
8,0 IM
Tiletamina/
Zolazepam
1-2 IV
5,0 IM
1,0 IV
5,0 IM
3,0-5,0
IM
IM – intramuscular; IV – intravenosa; * Antagonistas; ** sempre associado a um
sedativo ou tranqüilizante.

33. Quadro 7 – Associações Neurolépto-analgésicas*
Fármacos Canina Felina Eqüina* Bovina Caprina/
Ovina
Suína
Acepromazina
Morfina
0,1 IM
1,0 IM
0,05 IV
0,1 IV
Acepromazina
Meperidina
0,05 IV
0,2 IV
Diazepam
Oximorfona
0,2 IV
0,05 IV
0,2 IV
0,05 IV
Midazolam
Oximorfona
0,2 IV
0,05 IV
0,1 IV
0,05 IV
Midazolam
Oximorfona
0,2 IM
0,2 IM
0,2 IM
0,1 IM
Xilazina
Butorfanol
0,2 IM
0,4 IM
0,2 IM
0,2 IM
0,5 IV
0,005 IV
Acepromazina
Butorfanol
0,1 IM
0,4 IM
0,05 IM
0,4 IM
0,05 IV
0,1 IV
Xilazina
Meperidina
0,5 IV
0,2 IV
Levomepromazina
Midazolam
0,5 IV
0,1 IV
0,5 IM
0,5 IM
Medetomidina
Acepromazina
0,002 IM
0,1 IM
Medetomidina
Morfina
0,005 IM
1,0 IM
0,01 IM
0,2 IM
Medetomidina
Butorfanol
0,01 IM
0,4 IM
0,01 IM
0,2 IM
* O componente neuroléptico deve ser administrado com 15 minutos de antecedência.

34. Capítulo 3
Anestésicos Injetáveis
Em geral, os fármacos anestésicos injetáveis não produzem todos os efeitos
desejáveis para obtenção da anestesia geral (inconsciência, hipnose, analgesia,
relaxamento muscular e hiporeflexia). Estes fármacos produzem depressão não seletiva
do sistema nervoso central e inconsciência (sono artificial), que é somente um dos
componentes da anestesia geral. É comum e necessário em anestesiologia a associação de
mais de um fármaco para a obtenção da anestesia geral. O profissional deve ser treinado
para utilizar os vários grupos anestésicos e suas combinações. A adaptação a apenas um
fármaco ou uma só combinação não são aceitáveis para se tornar proficiente na arte de
anestesiar. Alguns anestésicos injetáveis não produzem hipnose como é o caso da
quetamina, devendo ser associada a um fármaco hipnótico para a produção de
inconsciência. Vários fatores devem ser considerados quando se vai selecionar um
anestésico ou uma combinação de fármacos anestésicos para produção da chamada
indução anestésica. A indução anestésica compreende o período de transição entre o
estado de consciência e a inconsciência. Nesta fase várias complicações podem ocorrer
tais como excitação ou mesmo parada cardíaca e/ou respiratória. A classificação do
paciente de acordo com a ASA é que vai determinar que fármaco anestésico é o mais
adequado para o caso.
Indicações e Restrições para o Usos dos Anestésicos Injetáveis
Os diferentes fármacos anestésicos injetáveis têm indicações específicas para o
uso na indução anestésica e estas indicações bem como as limitações destes agentes deve
ser observada. A não observação destes fatores pode produzir efeitos adversos e até o
óbito do paciente.
O tiopental sódico deve ser utilizado somente em pacientes sadios, nunca em
Greyhounds ou galgos como o Irish Wolfhound e outros. É um fármaco com curto
período de efeito (< 30 minutos). Pode ser utilizado em doses fracionadas durante a
anestesia geral em eqüinos para aprofundar o plano anestésico rapidamente.
O pentobarbital sódico é utilizado para controle das convulsões e para a indução
anestésica combinado ao tiopental em animais a serem submetidos a mielografia
contrastada principalmente quando o animal vai receber meios de contraste contendo
iodo. Indicado para indução anestésica em animais de laboratório como pequenos
roedores pois proporcina um período de anestesia mais prolongado que o tiopental.
A quetamina é freqüentemente utilizada para indução anestésica em todas as
espécies domésticas e nas silvestres e exóticas. Pode ser utilizada também para a
contenção de animais silvestres e como medicação pré-anestésica em felinos domésticos.
A tiletamina tem as mesmas indicações que a quetamina, sendo que somente deve
ser administrada associada a um derivado benzodiazepínico(zolazepam ou flunitrazepam)
potente pois é duas vezes mais potente que a quetamina e a ocorrência de efeitos adversos
tais como a catalepsia é mais freqüente.

35. O propofol produz indução anestésica de curta duração (< 20 minutos). Apresenta
duas vantagens em relação ao tiopental por não produzir arritmias cardíacas com a
mesma freqüência e pela rápida e completa recuperação do paciente mesmo após infusão
contínua por várias horas.
O etomidato está indicado para os pacientes cardiopatas pois não altera a função
cardiovascular. Deve ser sempre administrado associado a um benzodiazepínico como o
midazolam ou um derivado opiópide como o fentanil.
O hidrato de cloral é um agente anestésico antigo, mas que ainda tem algumas
indicações, principalmente para a contenção de animais silvestres e eqüinos agressivos.
Apresenta a vantagem de poder ser administrado por vias oral e retal o que facilita a
administração em animais intratáveis.
O Guafenisin (éter gliceril guaiacolato) é um relaxante muscular de ação no
sistema nervoso central, não produzindo inconsciência, mas está indicado associado a um
agente anestésico geral para indução anestésica em bovinos, eqüinos, animais exóticos
como Lhamas e em pequenos ruminantes. Em caninos e felinos deve ser evitado pelo
grande risco de hemólise.
Mecanismos de Ação dos Anestésicos Injetáveis
Acredita-se que os fármacos anestésicos tenham multiplos efeitos no sistema
nervoso central para a produção do estado de anestesia. Várias teorias foram propostas.
Alterações das membranas celulares dos neurônios produzindo trocas iônicas e a
interferência com o sistema neurotransmissor-receptor são as teorias mais prováveis. A
maioria dos anestésicos injetáveis como os barbituratos, propofol e etomidato
potencializam os efeitos depressores do SNC produzidos pelo GABA. Os anestésicos
dissociativos como a quetamina e a tiletamina provavelmente tem mecanismos diferentes
tais como antagonismo dos receptores muscarínicos colinérgicos no SNC, agonistas de
receptores sigma e antagonistas dos receptores N-metil-D-aspartato responsáveis pela
transmissão do estímulo doloroso ao cortéx cerebral. O guaifenesin não é um anestésico
geral, embora produza relaxamento (relaxação) muscular de orígem central através do
bloqueio da neurotransmissão ao nível dos neurônios internunciais (ou intercalares) na
medula espinhal (efeito semelhante aos benzodiazepínicos).
DERIVADOS BARBITÚRICOS
Os derivados barbitúricos são classificados quanto ao seu tempo de ação ou
efeito. Os de longa e curta duração são indicados para o controle das convulsões
enquanto os de ultra-curta duração de ação são empregados em anestesiologia:
Longa duração de ação 8-12 horas ex. Fenobarbital sódico
Curta duração de ação 1-2 horas ex. Pentobarbital sódico
Ultra-curta duração de ação 5-15 minutos ex. Tiopental sódico

36. 1. TIOPENTAL SÓDICO:
O tiopental sódico produz início de efeito 10-30 segundos após administração
intravenosa e seu período hábil anestésico é de 5 a 15 minutos. O tiopental sódico é
um derivado sulfúrico do ácido barbitúrico (tio) análogo ao pentobarbital. Torna-se
instável em solução ou em contato com o ar. Deve ser estocado em frasco selado e a
solução utilizada em 3 dias após diluição. Quando conservado sob refrigeração pode
ser utilizado por até 10 dias. A diluição é feita com solução salina 0,9% ou água
destilada em concentrações de 1,25% a 5%. As soluções de 1,25% a 2,5% são
utilizadas em pequenos animais para evitar tromboflebites, enquanto a 5% é utilizada
em grandes animais. As soluções de tiopental sódico são extremamente alcalinas com
pH variando de 10 a 11. Soluções com pH tão elevado são potencialmente irritantes
para os tecidos causando morte celular e necrose. O tiopental sódico somente deve ser
administrado por via intravenosa e nunca perivascular. Quando ocorrer administração
acidental subcutânea ou intramuscular, administrar lidocaína 2% sem vasoconstritor
(epinefrina) para evitar vasoespasmo e grandes volumes de NaCl 0,9% para produzir
efeito diluidor.
PREPARO DA SOLUÇÃO:
a) Solução a 2,5%
1 grama de tiopental sódico = 1000mg
40ml de solução salina 0,9%
1000mg em 40ml ou 25mg/ml
Para preparar uma solução a 1,25%, usar o dobro de diluente (80ml de salina 0,9%) e
para 5% usar a metade (20ml de NaCl 0,9%). Lembre sempre que estes cálculos são
para 1 g de tiopental sódico.
Métodos de Administração:
O tiopental sódico somente deve ser administrado quando um acesso venoso foi
estabelecido através de um catéter ou disposito intravenoso do tipo butterfly.
Preferentemente os animais devem ser sedados ou tranqüilizados antes da indução
com tiopental sódico para reduzir-se as doses de tiopental, reduzir o risco de
excitação do sistema nervoso central, reduzir a estimulação simpática e evitar
arritmías cardíacas. Sem medicação pré-anestésica adequada, pode ocorrer excitação
durante a indução anestésica e durante a recuperação anestésica. Em grandes animais
principalmente não se deve administrar tiopental sem medicação pré-anestésica. Em
pequenos animais e pequenos ruminantes (ovinos e caprinos) a dose utilizada é de 10
a 15mg/kg IV. Esta dose é calculada e ½ ou 1/3 da dose é administrada rapidamente.
Após 15 segundos, o restante da dose é administrado lentamente até obter-se o grau
de relaxamento desejado. Em grandes animais este tipo de administração “ao efeito”

37. não deve ser utilizado. Geralmente utiliza-se 5,5mg/kg em eqüinos e bovinos adultos
e toda a dose calculada deve ser administrada rapidamente. O tiopental deve ser
administrado em dose única para intubação traqueal ou procedimentos diagnósticos
rápidos em animais jovens e sadios não portadores de arritmías cardíacas. Em animais
geriátricos ou pediátricos e nos muito debilitados deve ser evitado. Doses repetidas
são cumulativas e o tempo de recuperação anestésica será prolongado, geralmente
com hipotermia grave.
1.1 – Efeitos no Sistema Nervoso Central e Farmacologia
O tiopental produz indução anestésica rápida destituída de analgesia. Ocorre
depressão do cortéx cerebral, do tálamo e do hipotálamo. O fármaco é rapidamente
distribuído a partir da administração venosa para os orgãos ricamente vascularizados
como cérebro, coração e pulmões. Após 5 a 15 minutos o efeito anestésico desaparece
por redistribuição para outros tecidos como músculos e tecido adiposo. Ocorre
acúmulo do fármaco nestes tecidos e lentamente o fármaco acumulado retorna para o
circulação sistêmica produzindo sonolência e aumentando o tempo de recuperação.
Por este motivo doses repetidas devem ser evitadas. O pH sangüíneo e a concentração
de proteínas plasmáticas podem interferir com a potência dos barbitúricos. A acidose
(respiratória ou metabólica) aumenta a fração de tiopental ionizado aumentando a
potência da droga. O tiopental liga-se a proteínas plasmática em cerca de 65%.
Assim, animais hipoproteinêmicos (principalmente albumina) terão maior
concentração de fármaco livre (não ligado a proteínas plasmáticas) aumentando a
potência da droga e aumentando os riscos de efeitos adversos. O tiopental é
detoxificado pelo complexo enzimático hepático e os metabólitos excretados na urina.
Os Greyhounds têm dificuldade de metabolismo hepático do tiopental, ocorrendo
recuperação lenta e agitada. Por este motivo, cães desta raça NÃO devem ser
anestesiados com tiopental.
1.2 – Efeitos Cardiovasculares
Os efeitos cardiovasculares dos derivados barbitúricos podem ser deletérios em
animais geriátricos ou nos debilitados, ou quando o fármaco é utilizado em doses
altas. O tiopental sensibiliza o miocárdio ao efeito das catecolaminas endógenas e
exógenas (adrenalina) e dos inotrópicos positivos (dopamina e dobutamina)
produzindo arritmías ventriculares. Pode ocorrer taquicardia sinusal, bigeminismo
ventricular e extrassístoles. Estas arritmías podem ser transitórias (1 a 2 minutos) ou
prolongadas. Quando as arritmías são prolongadas estas podem evoluir para
taquicardia ventricular, fibrilação ventricular e parada cardíaca. As arritmías
produzidas pelo tiopental sódico podem ser potencializadas pela xilazina e outros
agonistas alfa-2 e pelo halotano. Além destes, o uso trans-cirúrgico de epinefrina
(cirurgias oculares e esplenectomias) e a dor podem desencadear arritmías em
animais anestesiados com tiopental. O tiopental sódico produz redução do débito
cardíaco e dimiuição da pressão arterial. Estes efeitos são compensados por animais
hígidos, mas não são tolerados por animais geriátricos e/ou debilitados.

38. 1.3 – Efeitos Respiratórios
Os derivados do ácido barbitúrico são depressores potentes da ventilação pulmonar.
Ocorre depressão do centros respiratórios na medula (apneustico e pneumotácico).
Pode ocorrer apnéia temporária após indução com tiopental que pode exigir suporte
ventilatório através de intubação traqueal e ventilação artificial mecânica ou manual.
A depressão respiratória pode ser potencializada pelos fármaco utilizados na MPA,
principalmente quando a morfina ou os agonistas alfa-2-adrenérgicos forem
utilizados. Depressão respiratória prolongada pode ocorrer sendo necessária
ventilação por pressão positiva intermitente durante todo o período trans-cirúrgico. O
cloridrato de doxapram (Dopram, Viviram) podem ser utilizados por via venosa (0,5 a
1mg/kg ) como analépticos respiratórios após indução com tiopental sódico quando
houver apnéia, com excessão dos casos em que ocorrer arritmias cardíacas
concomitantes. O doxapram pode potencializar as arritmías cardíacas e ocorrer para
cardíaca. Em animais gestantes deve ser evitado pois por ser altamente lipossolúvel,
atravessa a barreira plancentária rapidamente produzindo depressão ventilatória e
cardiovascular no feto.
2. PENTOBARBITAL SÓDICO
O pentobarbital sódico produ efeito de 1 a 2 minutos após administração e seu tempo
hábil anestésico é de 1 a 2 horas. É utilizado como agente anestésico único somente
em animais de laboratório ou em pesquisas com cães. A principal indicação para o
uso do pentobarbital sódico é o controle das convulsões. O pentobarbital é um
oxibarbiturato que pode causar excitação do sistema nervoso central se o animal não
for adequadamente sedado ou tranqüilizado ou se for administrado muito lentamente.
O pentobarbital raramente causa arritmías cardíacas embora produza depressão
respiratória marcante. O tempo de recuperação pode ser longo (8 a 24 horas) quando
forem utilizadas doses elevadas ( > 30 mg/kg IV). Em sub-doses como é
recomendado para controle de convulsões ( 5mg/kg IV), o período de recuperação é
de cerca de 1 a 2 horas. Animais hipotérmicos, hipotensos ou hipoglicêmicos terão
um período de recuperação mais prolongado. O metabolismo é hepático e a
recuperação é dependente do metabolismo. Assim animais com disfunção hepática
apresentarão recuperação lenta. Não deve ser utilizado em eqüinos pois a recuperação
prolongada geralmente com episódios de excitação do sistema nervoso central.

39. PROPOFOL
O propofol é um alquil-fenol relativamente insolúvel. Necessita ser diluído em uma
solução (emulsão) contendo óleo de soja, glicerol e clara de ovo purificada e
fosfatada, tornando-se uma solução de aspecto leitoso. O pH da emulsão varia de 7 a
8,5. Esta emulsão em razão do conteúdo proteico torna-se facilmente um excelente
meio de cultura para microorganismos, já que não é adicionado preservativo
bacteriostático. O propofol deve ser administrado somente por via intravenosa. Como
os derivados barbitúricos, produz indução anestésica rápida. A utilização de MPA
reduz a dose necessária de propofol. Geralmente os períodos de indução e
recuperação anestésicos são destituídos de excitação, embora mioclonias e convulsões
possam ocorrer principalmente em animais com história clínica de epilepsia. Pode ser
utilizado por infusão contínua, pois o metabolismo é mais rápido e eficiente do que o
dos barbitúricos, não ocorrendo efeito cumulativo. Pode produzir dor no momento da
administração, principalmente nos animais que não foram pré-medicados. Não ocorre
irritação tecidual se for administrado perivascular como com os barbitúricos, sendo
portanto recomendado nos animais com fragilidade vascular. Em geral o propofol é
utilizado para indução anestésica, mas também pode ser utilizado para procedimentos
rápidos como exames laríngeos, pequenas suturas, radiografias, exames ortopédicos e
cirurgias de curta duração como orquiecotmias.
1.1 – Efeitos no SNC e Metabolismo
Assim como os barbitúricos, o propofol produz depressão generalizada do SNC,
sendo destituído de efeito analgésico. Após uma única dose de 4 a 6mg/kg IV, ocorre
redistribuição do fármaco do cérebro para outros compartimentos, ocorrendo
recuperação rápida (3 a 7 minutos) e o animal retoma a deambulação normal após 20
a 30 minutos (1 a 2 horas para os barbitúricos e anestésicos voláteis). O metabolismo
é parcialmente hepático e extra-hepático (pulmões, nos pneumócitos). Os metabólitos
inativos são eliminados por via renal. O propofol se liga fortemente às proteínas
plasmáticas (95%-99%), portanto animais com baixa concentração de PPT (> 3g/dl)
serão mais sensíveis aos efeitos do fármaco.
1.2 – Efeitos Cardiovasculares
Semelhantes ao tiopental sódico com excessão das arritmías cardíacas e da
taquicardia sinusal produzidas pelos barbitúricos e que não ocorrem com propofol.
Estas diferenças são marcantes e auxiliam na seleção entre um ou outro fármaco nos
animais portadores de arritmías cardíacas. Ocorre hipotensão arterial e pode ocorrer
bradicardia acentuada se opióides forem utilizados concomitantemente. Nestes casos
utiliza-se o sulfato de atropina para normalizar a FC, ou na MPA (0,044mg/kg IM) ou
0,02mg/kg IV.

40. 1.3 – Efeitos Respiratórios
O Propofol produz depressão respiratória dose dependente, podendo ocorrer apnéia e
cianose (saturação da hemoglobina por O2 < 70%, quando a concentração de
hemoglobina > 5g/dl). Meios de suporte ventilatório devem estar disponíveis sempre
que se utiliza propofol (tubos traqueais, laringoscópio e sistema de ventilação). Para
evitar apnéia com propofol, administre a dose calculada entre 40 a 60 segundos.
1.4 – Efeitos Hematológicos
O propofol pode oxidar a hemoglobina e produzir a formação de corpúsculos de
Heinz. Este efeito foi observado em gatos que receberam propofol por 3 dias
consecutivos. Felinos que apresentem corpúsculos de Heinz não devem ser
anestesiados com propofol. Esta oxidação da hemoglobina provavelmente ocorre pelo
componente fenólico do propofol (alquil-fenol).
1.5 – Indicações e Uso Clínico
O propofol é utilizado para obtenção de indução anestésica rápida,principalmente nos
animais portadores de arritmías cardíacas. Pode ser utilizado em todas as espécies
domésticas, em doses que variam de 3-6mg/kg quando se utiliza MPA e de 4-8mg/kg
em animais que não foram pré-medicados. Outra forma de uso do propofol é através
da infusão contínua em doses de 0,3-0,6mg/kg/minuto. O propofol deve ser utilizado
sempre por via venosa.
DERIVADOS FENCICLIDÍNICOS (CICLOHEXAMÍNICOS)
1. CLORIDRATO DE QUETAMINA
A quetamina é um anestésico chamado dissociativo pois produz uma “separação”ou
dissociação química entre o tálamo e o cortéx cerebral. Este efeito produz delírios e
catatonia. O tempo de início de efeito é de cerca de 1 a 2 minutos após
administração venosa e 3 a 5 minutos após administração muscular. O tempo de
efeito total após uma única dose é de 15 a 20 minutos. A solução tem um pH de 3,5,
sendo muito irritante e dolorosa quando administrada por via intramuscular. A
apresentação mais indicada é aquela que apresente os dois isômeros (+ e -) ou seja
uma mistura racêmica.
1.1 - Métodos de Administração
A quetamina pode ser utilizada por via IV, IM, SC, oral, retal e epidural. Pode ser
utilizada na maioria das espécies domésticas e silvestres.

41. - Para imobilização de animais silvestres: Usar isolada por via IM ou SC de 15 a
50mg/kg dependendo da espécie (animais de maior peso corporal recebem doses
menores).
- Para anestesia dissociativa: Associar com outros fármacos como xilazina,
acepromazina, diazepam, midazolam ou romifidina
1.2 – Efeitos no Sistema Nervoso Central e Metabolismo
A quetamina produz anestesia e analgesia dose-dependente. Deprime a função
neuronal no sistema neocorticotalâmico (dissociação) e deprime neurônios
nociceptivos (analgesia); estimula áreas do sistema límbico como o hipocampo, o que
fez com que a quetamina não mais fosse utilizada em seres humanos (as pessoas
falam o que querem e o que não querem ☺). Pode ocorrer convulsão após o uso
isolado da quetamina e rigidez muscular. Estes efeitos são contornados utilizando-se
um sedativo ou tranqüilizante concomitantemente à quetamina. A quetamina produz
analgesia somática mais intensa do que visceral, portanto está mais indicada para as
cirurgias das estruturas esqueléticas, músculos, tendões e pele. A quetamina é
lipossolúvel e possui baixo peso molecular o que faz com que a transferência do
espaço epidural para o subaraquenóide seja rápida, podendo ocorrer ataxia severa e
queda do animal. A absorção após administração intramuscular é rápida pela alta
lipossolubilidade (< 5 minutos). O metabolismo é hepático em cães, eqüinos e seres
humanos ( > 50% da dose administrada). O restante é excretado sem alterações por
via urinária. Em gatos, mais de 80% da dose administrada é eliminado na urina sem
metabolismo. Assim em cães e eqüinos portadores de disfunção hepática o
metabolismo pode ser prolongado. Já em felinos, animais oligúricos ou portadores de
insuficiência renal podem apresentar recuperação longa.
1.3 – Efeitos Cardiovasculares
Entre os anestésicos a quetamina é o único que estimula o sistema cardiovascular, ao
contrário dos demais que são depressores. Os efeitos simpatomiméticos no SNC,
vasodilatação e inotropismo positivo (aumento da força de contração) do miocárdio,
resultam em aumento da freqüênica cardíaca, aumento da pressão arterial e aumento
do volume sangüíneo ejetado por minuto pelo coração (débito cardíaco). Pode ocorrer
taquicardia sinusal acentuada e aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio em
função deste aumento de freqüência. Os efeitos da quetamina sobre o sistema
simpático são dependentes da integridade deste último pois a quetamina produz
aumento da liberação de catecolaminas (epinefrina e norepinefrina) e animais que não
tenham reservas destes neurotransmissores não respondem adequadamente. Além
disso, lesões anatômicas do sistema simpático também bloqueiam os efeitos
simpátomiméticos da quetamina.
1.4 – Efeitos Respiratórios

42. A quetamina não deprime a função respiratória como outros anestésicos gerais
injetáveis. A freqüência respiratória não se altera e o volume minuto pulmonar
(FR/minuto x volume corrente) também se mantém dentro de valores normais. Doses
elevadas produzem respiração de padrão apneustico (menor volume corrente e maior
freqüência respiratória). O reflexos faríngeos e laríngeos são mantidos o que pode
dificultar a intubação orotraqueal. Ocorre aumento das secreções traqueais e
bronquiais, o que pode ser evitado com o uso de anticolinérgicos como o sulfato de
atropina.
1.5 – Outros Efeitos Farmacológicos
Hipertonicidade muscular (usar relaxantes), aumento da pressão intracraniana (evitar
nos traumatismos cranianos), aumento da pressão intraocular (evitar nas cirurgias
intraoculares como tratamento cirúrgico da catarata). Os efeitos sobre o feto são
mínimos em doses baixas (até 10 mg/kg), portanto não contra-indicação nas
cesareanas. Os reflexos oculopalpebrais são mantidos e pode ocorrer nistagmo em
eqüinos e suínos, indicando plano muito superficial de anestesia não adequado para
cirurgias.
1.6 Indicações e Uso Clínico
A quetamina é indicada para obtenção de contenção química ou indução anestésica
em diversas espécies domésticas e silvestres. De forma geral a dose para contenção
química varia de 10 a 20 mg/kg por via IM. Por via venosa a dose recomendada para
a indução anestésica varia de 2.2 mg/kg em eqüinos e bovinos a 4-6mg/kg em caninos
e felinos. Por sua ação analgésica e quetamina pode ser utilizada por via venosa em
incrementos de 0,2mg/kg durante o período trans-operatório quando ocorre
superficialização do plano anestésico em caninos, felinos e eqüinos.
2. CLORIDRATO DE TILETAMINA (TELAZOL®, ZOLETIL®)
A tiletamina é um derivado fenciclidínico similar a quetamina e o metabolismo é
semelhante nas espécies. Por ser cerca de duas vezes mais potente, o fármaco é
comercializado combinado a um benzodiazepínico (zolazepam) para produzir
relaxamento muscular. As doses são recomendadas considerando a associação como
um fármaco único. Deve-se observar nas embalagens a concentração total. O
TELAZOL apresenta 500mg e o ZOLETIL 250mg por frasco. Portanto, adicionando-
se 5ml de diluente, o TELAZOL apresenta o dobro da concentração do ZOLETIL
(100mg/ml x 50mg/ml).
A associação tiletamina-zolazepam produz anestesia similar a associação
quetamina/diazepam. Os reflexos oculopalpebrais são mantidos, os reflexos de
deglutição (faríngeo) e laríngeo também se mantém. O zolazepam evita os efeitos
convulsógenos da tiletamina. Pode ser utilizado por via IM ou IV em caninos, felinos,
suínos, ovinos e bovinos. Em eqüínos deve ser utilizado somente por via IV SEMPRE

43. precedido de sedação intensa, MAS INTENSA MESMO!!! Ou ocorrerá excitação do
SNC. Os efeitos adversos mais comuns são a depressão respiratória principalmente
quando associado a outros sedativos e tranqüilizantes, recuperação prolongada
(felinos > 24 horas) e excitação na recuperação de eqüinos, caninos e suínos. Felinos
metabolizam a tiletamina mais rapidamente que o zolazepam (recuperação
prolongada). Caninos metabolizam o zolazepam mais rapidamente (recuperação com
excitação).
DOSES E ASSOCIAÇÕES RECOMENDADAS:
Caninos/Felinos 2mg/kg IM como MPA
5-15mg/kg IM
4-7mg/kg IV 45 minutos de anestesia
Caninos Tiletamina-zolazepam 5mg/kg IM
Xilazina 1mg/kg IM
Butorfanol 0,2mg/kg IM
Produz cerca de 60 minutos de anestesia
Suínos Tiletamina-zolazepam 3-6mg/kg IM
Xilazina 1mg/kg IM
Produz 60 minutos de anestesia
Eqüinos Xilazina 1,1mg/kg IV
Tiletamina-zolazepam 1,5mg/kg IV
30 minutos de anestesia
ETOMIDATO
O etomidato é um derivado imidazólico dissolvido em propilenoglicol (2mg/ml em
35% propilenoglicol) com pH 5,0. Deve ser mantido sob refrigeração. O tempo para
início de efeito após administração IV é de 10-30 segundos e a duração de efeito varia
de 5-10 minutos. Em caninos e felinos deve ser utilizado por via IV exclusivamente.
Em animais de laboratório como pequenos roedores, pode ser alternativamente
utilizado por via intraperitoneal. Normalmente o etomidato é utilizado associado ou
após um derivado benzodiazepínico ou opióide. Deve ser utilizado para indução

44. anestésica em caninos e felinos portadores de insuficiência cardíaca grave. O
etomidato produz depressão adrenocortical importante e deve ser evitado em animais
portadores de doença de Addison (deficientes em cortisol), ou em animais em estado
de choque ou politraumatizados (necessitam de uma adequada resposta
adrenocortical)
1.1 – Efeitos no SNC e Metabolismo
O local de efeito hipnótico do etomidato parece ser a formação reticular no tronco
cerebral. Produz inconsciência mas não produz analgesia. Rapidamente é
redistribuído do cérebro para outros tecidos, por isso o tempo de ação no SNC é
curto. Sofre hidrólise e metabolismo hepático. Os metabólitos são eliminados na
urina. Cerca de 75% da dose administrada liga-se as proteínas plasmáticas. O fármaco
pode produzir mioclonias de orígem central, embora seja anticonculsivante e diminua
o metabolismo cerebral, podendo ser usado nos casos de trauma craniano.
1.2 – Efeitos Cardiovasculares e Respiratórios
É o indutor anestésico que maior estabilidade cardiovascular produz. Mantém as
funções mediadas pelos baroreceptores (resposta a hipotensão e a hipertensão,
produzindo vasoconstrição ou vasodilatação periférica e aumento ou diminuição da
freqüência cardíaca). Não produz efeito intrínseco sobre a FC e pressão arterial e não
interfere com a contração do miocárdio. Ao contrário dos barbitúricos, não é
arritmogênico para o miocárdio. Em animais alérgicos, não ocorre liberação de
histamina, sendo portanto indicado nos casos em que uma resposta histaminérgica
seja indesejada (evitando hipotensão por vasodilatação periférica). Os efeitos sobre a
freqüência e volumes ventilatórios são mínimos não ocorrendo depressão da função
respiratória.
1.3 – Indicações e Uso Clínico
O etomidato está indicado nos pacientes portadores de insuficiência cardíaca
congestiva e arritmías ventriculares graves. Também pode ser indicado nos casos de
pacientes alérgicos pois não produz liberação de histamina. Utiliza-se em doses de 1 a
2mg/kg por via intravenosa precedido de narcóicos opióides ou benzodiazepínicos
para redução da dose e evitar-se a ocorrência de mioclonias. Em roedores é possível
utilizar-se a via intraperitoneal em doses de 5 a 10mg/kg associado a um opióide
como o fentanil em doses de 10 a 20μg/kg.

45. CAPÍTULO 4
ASSOCIAÇÕES DE ANESTÉSICOS INJETÁVEIS
Associações de Fármacos Anestésicos Injetáveis
Existem várias razões para se associar fármacos com atividade anestésica e
analgésicas, principalmente o fato da não existência de um único anestésico que
possua todas as propriedades desejáveis para obtenção dos diferentes efeitos
necessário para anestesia do paciente. Ao associarem-se fármacos de grupos
diferentes, procura-se utilizar as características farmacológicas destes agentes para
obtenção de efeitos como analgesia, relaxamento muscular, hipnose ou narcose e
outros. Em algumas associações, determinados fármacos são incluídos para
antagonizar efeitos indesejáveis de outros, como por exemplo quando se utiliza o
diazepam com etomidato, procurando-se evitar as mioclonias deste último pelo efeito
relaxante muscular do primeiro. Outro exemplo é a associação quetamina e xilazina
na qual a quetamina é utilizada entre outras razões para antagonizar a bradicardia
característica dos agonistas alfa-2-adrenérgicos.
Embora as associações de fármacos injetáveis sejam característica da anestesiologia
veterinária, com grandes vantagens, não as são completamente destituída de
complicações. Deve-se conhecer a farmacologia dos fármacos individualmente pois
os efeitos adversos dos diferentes agentes serão somados nas associações. Geralmente
cada componente terá sua dose ajustada, ou seja, diminuída para evitar-se
superdosagem.
Comumente os efeitos adversos mais observados com as associações anestésicas
são:
- Depressão do sistema nervoso central
- Depressão respiratória
- Recuperação prolongada
- Bradicardia
- Hipotensão
- Incompatibilidade física da mistura (precipitação)

46. 1. Associações com Quetamina
O cloridrato de quetamina pode causar uma série de efeitos indesejáveis tais como:
- hipertonicidade muscular
- mioclonias
- convulsões
- Excitação do sistema nervoso central
- Respiração do tipo apneustica
- Salivação
- Hipertermia
Estes efeitos podem tornar os períodos trans e pós-anestésicos de difícil controle,
principalmente em eqüinos. Em caninos e felinos a ocorrência de salivação intensa e
hipertermia são os principais efeitos adversos que procura-se contornar associando-se
sedativos e tranqüilizantes com os anestésicos dissociativos.
De forma geral, são utilizados os seguintes fármacos associados à quetamina em razão de
seus efeitos antagônicos:
Fármaco Propriedades
1. Xilazina Sedação, relaxamento muscular, analgesia
2. Acepromazina Tranqüilização, vasodilatação periférica (<
temperatura corporal
3. Promazina Tranqüilização
4. Diazepam Relaxamento muscular, anticonvulsivante
5. Midazolam Relaxamento muscular, anticonvulsivante
6. Morfina Analgesia, sedação
7. EGG (guaifenesin) Relaxamento muscular
8. Atropina Efeito antisialagogo

47. 1.2 - Associações com Quetamina em Caninos
Geralmente a quetamina é utilizada por via IV para obtenção de indução anestésica
em caninos, ou para procedimentos curtos de menos de 10 minutos de duração como
radiografias e pequenas suturas. Pode também ser utilizada por via intramuscular
associada a xilazina e ao sulfato de atropina para obtenção de anestesia total injetável
para procedimentos de menos de 60 minutos de duração. Quando utilizada
isoladamente em caninos a quetamina produz rigidez muscular e salivação intensa,
sendo portanto obrigatória sua associação a outros fármacos anestésicos injetáveis.
Deve-se ter em mente que embora as associacões sejam injetáveis, é sugerido que se
observem cuidados com relação a ventilação pulmonar e estejam disponíveis tubos
traqueais e uma fonte de oxigênio para os casos de depressão respiratória e/ou apnéia.
Fármacos Doses/Vias Duração de Efeito
Acepromazina
Midazolam
Quetamina
0,05mg/kg IM
0,07mg/kg IM
6-11mg/kg IV
10-15 minutos
Acepromazina
Diazepam
Quetamina
0,05mg/kg IV
0,2g/kg IV
6-11mg/kg IV
10-20 minutos
Diazepam
Quetamina
0,2mg/kg IV
6-11mg/kg IV
10-15 minutos
Xilazina
Atropina
Quetamina
Diazepam
0,5-1mg/kg IM
0,044mg/kg IM
4-7mg/kg IV
0,2mg/kg IV
15-30 minutos
Xilazina
Atropina
Quetamina
1,0mg/kg IM
0,044mg/kg IM
20mg/kg IM
40-60 minutos

48. 1.3 - Associações com Quetamina em Felinos
As mesmas regras gerais aplicam-se aos felinos quando se utiliza quetamina para
contenção química ou anestesia total. Os efeitos depressores respiratórios são mais
intensos em felinos, assim deve-se obervar atentamente a ocorrência de depressão
respiratória.
Fármaco Doses/Vias Duração
Xilazina
Quetamina
2mg/kg SC
10-15 mg/kg SC
10-20 minutos
Xilazina
Quetamina
0,5mg/kg IM
20mg/kg IM
20-40 minutos
Xilazina
Quetamina
2mg/kg IM
20mg/kg IM
30-60 minutos
Acepromazina
Quetamina
0,05mg/kg IM
20mg/kg IM
15-45 minutos
Acepromazina
Quetamina
Butorfanol
0,05mg/kg IM
7-11mg/kg IM
0,4mg/kg IM
45-60 minutos
Midazolam
Quetamina
0,2mg/kg IM
10-15 mg/kg IM
15-30 minutos
Midazolam
Quetamina
Butorfanol
0,1mg/kg IM
15mg/kg IM
0,4mg/kg IM
20-40 minutos

49. 1.4 - Associações com Quetamina em Eqüinos
As associações de quetamina com outros sedativos ou tranqüinlizantes somente estão
indicadas para a obtenção de indução anestésica em eqüinos. A contenção
farmacológica com quetamina em eqüinos não é utilizada pois a quetamina quando
utilizada por via sistêmica (intravenosa ou intramuscular) produz ataxia e decúbito
nesta espécie.
Fármaco Doses/vias Duração/observações
Xilazina *
Quetamina
1,1mg/kg IV
2,2mg/kg IV
15 a 20 minutos. O animal deve
estar profundamente sedado
com a xilazina antes da
administração da quetamina.
Xilazina
Acepromazina
Quetamina
1,1mg/kg IV
0,02mg/kg IV
2,2mg/kg IV
15-25 minutos. Pequenas
cirurgias. Não deve ser
utilizada para indução
anestésica em eqüinos que
serão mantidos com anestésicos
voláteis (halotano, isoflurano,
sevoflurano).
Xilazina
Butorfanol
Quetamina
1,1mg/kg IV
0,02mg/kg IV
2,2mg/kg IV
20-30 minutos. Profunda
sedação com butorfanol e
xilazina. Esta técnica pode ser
utilizada para pequenas
cirurgias.
Xilazina
Diazepam
Quetamina
1,1mg/kg IV
0,02mg/kg IV
2,2mg/kg IV
20-30 minutos. Utilizar a
xilazina para obter sedação e a
quetamina + diazepam para a
indução anestésica ou pequenas
cirurgias.
Xilazina
Tiletamina-zolazepam
1,1mg/kg IV
1,5mg/kg IV
25-35 minutos. Pequenas
cirurgias ou indução anestésica
Xilazina
EGG
Quetamina
0,4-1,1mg/kg IV
50-100mg/kg IV
2,2mg/kg IV
20-30 minutos. Sedar com a
xilazina. Administrar o EGG
até produzir o efeito
desejado(relaxamentomuscular)
e induzir com a quetamina.
*A xilazina pode ser substituída por romifidina 80-100μg/kg IV

50. 2. Associação de Tiopental Sódico e Propofol
A combinação do tiopental sódico com o propofol pode ser utilizada para a indução
anestésica de caninos, principalmente nas raças de maior porte. Esta associação
apresenta a vantagem da redução da dose de tiopental sódico ocorrendo menor risco
de arritmias cardíacas e a redução da dose de propofol, o que é vantajoso
econômicamente. Os dois fármacos são associados na mesma seringa, e a
combinação tem efeito sinérgico. Outra vantagem desta associação seria o pH
altamente alcalino em função do tiopental, o que diminui as chances de crescimento
bacteriano. Utiliza-se uma solução 1:1 de tiopenal sódico a 5% (50mg/ml) e o
propofol a 1% (10mg/ml). Cada ml da combinação tem portanto 25mg de tiopental e
5mg de propofol. A dose recomendada é de 0,2 a 0,4ml/kg IV.

51. CAPÍTULO 5 – ESTÁGIOS E PLANOS DA ANESTESIA GERAL
A anestesia geral por produzir depressão do sistema nervoso central, caracteriza-se
por sinais físicos e clínicos que podem ser utilizados pelo anestesista como fonte de
informação do grau de profundidade anestésica. A monitoração física dos estágios e
planos anestésicos é de fundamental importância para a condução segura do
procedimento anestésico. Estando atento aos sinais físicos da profundidade
anestésica, o anestesista poder variar este grau de profundidade e intervir antes que o
paciente passe a um grau tal de depressão que comprometa suas funções fisiológicas.
Deve ser observado que somente durante o uso de anestésicos voláteis é possível a
rápida modificação do grau de profundidade anestésica. Quando utiliza-se anestésicos
injetáveis a moficiacação do grau de profundidade anestésica é dependente da
redistribuição do agente anestésico do sistema nervoso central para outros orgãos e
tecidos, e do metabolismo e excreção do fármaco. Portanto, a anestesia geral volátil
caracteriza-se por ser mais segura do que as técnicas injetáveis.
O anestesista deve estar atento aos sinais e a presença ou ausência de refexos
protetores e às funções fisiológicas. Os principais reflexos a serem observados são os
reflexos oculares (palpebral, corneal e pupilar ao estímulo luminoso), o reflexo podal,
o relaxamento da mandíbula, os movimentos respiratórios e a freqüência cardíaca.
Para a produção de anestesia geral, considera-se que o paciente esteja inconsciente e
não responda a estímulos. Neste tipo de anestesia, diz-se que o animal está em estado
hipnótico (inconsciência) e apresena hiporreflexia (não responde aos estímulos). A
chamada anestesia cirúrgica compreende além da hipnose e hiporreflexia,
relaxamento muscular e analgesia, permitindo a realização de procedimentos cruentos
e invasivos (dolorosos) sem resposta consciente ou inconsciente (autonôma).
A profundidade anestésica têm sido descrita em estágio e planos, inicialmente pelo
Alemão A. E. GUEDEL (1937) que descreveu os estágios e planos anestésicos
baseados na anestesia geral com éter dietílico. Este fármaco é utilizado raramente por
suas características explosivas e tóxicas. Como a anestesia geral volátil com outros
agentes também produz depressão do SNC de forma semelhante ao éter dietílico, o
estudo dos estágios e planos anestésicos é relevante e obrigatório para aqueles que
vão conduzir anestesia geral em animais. A cuidadosa observação do paciente e a
utilização dos vários sinais das modificações dos estágios anestésicos permite a
condução do procedimento de forma mais técnica e segura.
A anestesia geral progride de forma seqüencial do estado de consciência para os
estágios de incosciência da seguinte forma:

52. Estágio I – Analgesia, Excitação Voluntária
Compreende o período que vai do início da indução anestésica até a inconsciência.
Pode ocorrer excitação voluntária e o paciente pode oferecer resistência a indução.
Nesta fase todos os cuidados são necessários para evitar-se lesões nos animais e nos
profissionais. Os animais agressivos devem ser adequadamente sedados ou utiliza-se
mordaças nos cães e gatos. Ocorre neste estágio grande liberação de catecolaminas
(epinefrina) que leva ao aumento da freqüência cardíaca e respiratória. Podem ocorrer
arritmias cardíacas como as contrações ventriculares prematuras ou outras mais
graves e fatais como a fibrilação ventricular. Pode ocorrer salivação, defecação e
micção.
Estágio Respiração Globo
ocular
Pupila Reflexo
pupilar
Palpebral Corneal Músculos FC
I Regular /
aumentada
Central Normal Presente Presente Presente Tonus
normal ⇑
Estágio II – Delírio, Excitação Involuntária
Compreende o período do início da perda da consciência até a inconsciência
completa. Como o animal pode apresentar excitação involuntária há riscos de lesões
físicas no paciente e arritmias cardíacas (fibrilação ventricular). O anestesista deve
estar atento e preparado para intervir físicamente e farmacologicamente para conter o
paciente e evitar lesões. No caso de animais de grande porte como eqüinos, a
presença de auxiliares experientes é fundamental. O estágio II da anestesia deve ser
evitado através do uso de técnicas adequadas de indução anestésica. Geralmente ele
ocorre quando utiliza-se derivados barbitúricos ou benzodiazepínicos em doses
inadequadas. Como a consciência é abolida, os centros voluntários já não controlam
as reações do animal. Devem ser evitados estímulos externos como barulho excessivo
e manipulação desnecessária do animal. A respiração torna-se irregular e pode ocorrer
apnéia. As palpebras estarão abertas e a íris dilatada pela estimulação simpática. Pode
ocorrrer movimento lateral do globo ocular (nistagmo). Nos animais que se
alimentaram recentemente ocorre vômito. Após controle do animal a cavidade oral
deve ser inspecionada e devem ser removidos os restos de alimentos e secreções para
evitar-se a aspiração de conteúdo gástrico para as vias aéreas inferiores.
Estágio Respiração Globo
ocular
Pupila Reflexo
pupilar
Palpebral Corneal Músculos FC
II Irregular/
apnéia
Central Dilatada Presente Presente Presente Rigidez/
convulsões ⇑

53. Estágio III – Anestesia Geral
O estágio III da anestesia foi classicamente dividido em 4 planos. Neste estágio a
respiração torna-se rítmica e o número de movimentos dimiui em relação ao animal
consciente. No estágio III o paciente pode atingir 4 planos anestésicos (plano 1 -
anestesia superficial, plano 2- anestesia cirúrgica, plano 3- anestesia profunda e
plano- 4 coma anestésico) de acordo com o grau de profundidade. O anestesista
principalmente iniciante deve estar atento para os sinais e características dos 4 planos
do estágio III pois do conhecimento adequado destes dependerá o sucesso do
procedimento e a vida do paciente.
Plano 1 do Estágio III – Anestesia Superficial
Caracteriza-se por movimentos respiratórios rítmicos e aumento do volume corrente
pulmonar. Este padrão respiratório ocorre em função do acúmulo de dióxido de
carbono (CO2). O aumento da pressão parcial de CO2 arterial é resultante da indução
anestésica pois a grande maioria dos anestésicos deprime a ventilação durante os
estágio II. A depressão respiratória no estágio 2 e no plano 1 do estágio III vai variar
em função dos fármacos utilizados na MPA. Os derivados opióides por exemplo
podem potencializar esta depressão ventilatória e levar os animais a apnéia no plano 1
do estágio III, principalmente quando os animais são induzidos com tiopental sódico
ou propofol. No plano 1 os animais ainda mantêm alguns reflexos protetores e o
reflexo podal. Não se deve iniciar o procedimento cirúrgico ou produzir-se estímulos
intensos no plano 1 pois o paciente pode recobrar a consciência e movimentar-se. As
pupilas retornam ao normal ou podem apresentarem-se ligeiramente constrictas. O
reflexo palpebral ainda está presente, embora diminuído. Em eqüinos ocorre
nistagmos no plano 1 e indica anestesia muito superficial com possibilidade de
movimento (deve-se obrigatoriamente aprofundar-se a anestesia neste caso com
anestésicos injetáveis como quetamina ou tiopental ou poderão ocorrer acidentes
graves). Os demais reflexos oculares como o corneal e pupilar estão presentes.
Estágio Respiração Globo
ocular
Pupila Reflexo
pupilar
Palpebral Corneal Músculos FC
III
Plano1
Regular/
apnéia
Rostro-
ventral
Normal Presente Presente Presente Relaxamento
discreto Normal

54. Plano 2 do Estágio III – Anestesia Cirúrgica
No plano 2 do estágio III, a depressão respiratória pode ser acentuada e poderá
ocorrer apnéia dependendo dos fármacos utilizados na MPA, indução e manutenção
anestésica. A combinação de morfina, tiopental e halotano de forma geral produz
apnéia nos pacientes e estes devem estar intubados e serem ventilados artificialmente.
A freqüência respiratória geralmente está diminuída, a freqüência cardíaca estará
normal (nos casos de bradicardia esta deve ser corrigida com sulfato de atropina IV;
no caso de taquicardia esta deverá ser tratada com fentanil IV). O reflexo palpebral
desaparece, o reflexo corneal deve estar diminuído ou ausente em pequenos animais e
presente em grandes animais, o reflexo pupilar deverá estar presente e a pupila deverá
apresentar-se constricta. O globo ocular deverá estar rotado rostro-medialmente e a
esclera deve estar visível. O reflexo podal deverá estar ausente e a mandíbula deve
estar relaxada. O paciente no plano 2 do estágio III está em condições de ser
submetido a procedimentos cirúrgicos e estímulos doloros. Deve-se ter mente que
“biologia não é matemática”ou seja, a maioria dos animais seguirá este padrão, mas
alguns poderão responder aos estímulos de forma autônoma (taquicardia, bradicardia)
ou consciente como superficialização do plano e movimentos voluntários.
Estágio Respiração Globo
ocular
Pupila Reflexo
pupilar
Palpebral Corneal Músculos FC
III
Plano2
Regular/
apnéia
Rostro-
ventral
Miose Presente Ausente Presente Relaxamento
moderado Normal/
⇓

55. Plano 3 do Estágio III – Anestesia Profunda
O plano 3 do estágio III caracteriza-se pelo início da paralisia dos músculos
intercostais. Este grau de profundidade anestésica começa a ser perigoso. A
respiração torna-se laboriosa e basicamente torácica, o volume corrente pulmonar
diminui assim como a freqüência respiratória. A pressão arterial diminui, as mucosas
orais tornam-se pálidas, ocorre bradicardia inicial, principalmente quando a anestesia
é mantida com halotano e posterior taquicardia compensatória à queda da pressão
arterial. As pupilar começam a dilatarem-se, o globo ocular retorna a posição central
pelo relaxamento da musculatura extra-ocular, os reflexos palpebral e corneal estarão
ausentes e o reflexo pupilar diminuído. O anestesista deve intervir neste momento e
evitar que a profundidade anestésica aumente. Quando a anestesia é mantida com
anestésicos voláteis, a vaporização do agente deve ser diminuída ou interrompida
definitivamente ou temporariamente. Quando a anestesia é mantida com anestésicos
injetáveis devem ser iniciados procedimentos de suporte fluidoterápico,
cardiovascular e ventilatório (ver capítulo de monitoração). O anestesista deverá estar
atento e não confundir este plano de anestesia profunda com anestesia superficial.
Nos dois planos o globo ocular estará centralizado e as pupilas estarão dilatadas. A
diferença está na presença marcante de reflexos oculares na anestesia superficial
(plano 1) e a diminuição marcante dos reflexos oculares no plano 3.

56. Estágio Respiração Globo
ocular
Pupila Reflexo
pupilar
Palpebral Corneal Músculos FC
III
Plano 3
Torácica/
apnéia
Central Midríase Ausente Ausente Ausente Relaxamento
Acentuado ⇑
Plano 4 do Estágio III – Coma anestésico
O plano 4 do estágio III caracteriza-se pela paralisia da musculatura intercostal e
conseqüente parada respiratória e paralisia da musculatura em geral. A respiração
torna-se abdominal inicialmente antes da parada respiratória. As pupilas estão
dilatadas, embora ainda não ocorra midríase completa e o globo ocular vai estar
centralizado. As membrans mucosas estarão pálidas e os reflexos oculares estarão
ausentes. Ocorre bradicardia ou taquicardia dependendo dos fármacos utilizados
(opióides e halotano produzem bradicardia e quetamina taquicardia) e o animal estará
hipotenso. Ocorre dificuldade de ausculta cardíaca pela depressão da força de
contração do miocárdio, principalmente quando o halotano ou tiopental sódico são
utilizados para manutenção anestésica.
Estágio Respiração Globo
ocular
Pupila Reflexo
pupilar
Palpebral Corneal Músculos FC
III
Plano 4
Abdominal/
apnéia
Central Midríase Ausente Ausente Ausente Relaxamento
Acentuado
⇑
Estágio IV – Anestesia Irreversível, Paralisia Medular
O estágio IV é a evolução do plano 4 do estágio III. Ocorre parada respiratória
seguida de parada cardíaca e depressão profunda do SNC, seguidos de choque
neurogênico. Ocorre midríase completa e morte em 1 a 5 minutos. Os procedimentos
de ressuscitação cardiopulmonar devem ser iniciados (ver capítulo de monitoração)
imediatamente com o cuidado de se reverter todos fármacos anestésicos possíveis.
Neste caso “tempo é vida”!!! Deve-se iniciar os procedimentos de ressuscistação
cárdio-pulmonar o mais rapidamente possível e realisticamente poucos pacientes
sobrevivem a este grau de profundidade anestésica, portanto este dever ser
simplesmente EVITADO!!!

57. Estágio Respiração Globo
ocular
Pupila Reflexo
pupilar
Palpebral Corneal Músculos FC
IV
Apnéia Central Midríase
total
Ausente Ausente Ausente Relaxamento
Acentuado
Parada
Cardíaca

58. CAPÍTULO 6 – APARELHOS DE ANESTESIA, SISTEMAS ANESTÉSICOS
E INTUBAÇÃO TRAQUEAL
Os aparelhos de anestesia e sistemas anestésicos são constituídos de 4
componentes básicos e essenciais:
1. Fonte de oxigênio
2. Válvula redutora de pressão de oxigênio
3. Fluxômetro
4. Vaporizador de anestésico volátil
1. Fontes de oxigênio:
a. Cilindros de O2
- Os cilindros de O2 são codificados pela cor (verde) e existem em vários volumes
(litros). Para identificação do tipo de cilindro (volume) são utilizadas letras do
alfabeto. Não importando a capacidade do cilindro, a pressão máxima de
carregamento será de 150 kgf/cm2
, ou seja, quando um cilindro de 1000 litros ou
de 7500 litros estiverem cheios, a pressão dentro destes cilindros será de 150 Kgf/
cm2
. Da mesma forma, quando esta pressão for de 50 Kgf/ cm2
, estes cilindros
estarão com 1/3 de sua capacidade em litros. É importante o entendimento desta
relação pois conhecendo-se a capacidade do cilindro e a pressão, pode calcular
quanto O2 em litros restam no cilindro e portanto por quanto tempo o cilindro
poderá ser utilizado em determinado fluxo de O2. Um cilindro de 1000 litros com
50 Kgf/ cm2
terá cerca de 330 litros de O2. A um fluxo de 1 litro/minuto, o
cilindro poderá ser operado por 330 minutos.
Tipos de cilindros de O2:
o “E” – 660 litros
o “H” – 7500 litros
o “A” – 1000 litros
o “C” – 5500 litros
b. Tanques de O2 Líqüido:
Raramento utilizados em hospitais veterinários pelo custo. Comuns em hospitais
humanos. Possuem a capacidade para milhares de litros de O2 que é comprimido a alta
pressão para tornar-se líqüido. A alta pressão e a quantidade de O2 armazenado somente
se justifica em grandes hospitais.
2. Válvula Redutora de Pressão de O2:

59. Válvula necessária para reduzir a pressão de 150 Kgf/ cm2
dos cilindros. Estas
válvulas reduzem esta pressão para 3,5 Kgf/ cm2
, que é a pressão máxima de operação
dos aparelhos de anestesia e sistemas anestésicos. A pressão interna dos cilindros é
denominada de “alta pressão”. Após passagem pela válvula redutora, diz-se que o sistema
é de “pressão média”.
3. Fluxômetros:
Esta é a parte do equipamento que controla o fluxo de oxigênio que vem da
válvula redutora e vai para o vaporizador. Os fluxômetros são calibrados em
litros/minuto, e esta é a unidade de fluxo. Em geral os fluxômetros são calibrados para
liberar fluxos que variam de 50ml/minuto a 15 litros/minutos. O fluxo de oxigênio a ser
utilizado vai depender do peso corporal do animal e do tipo de sistema anestésico a ser
utilizado.
4. Vaporizadores:
Os vaporizadores têm a função de transformar o líqüido anestésico inalatório em
vapor. A transformação do líqüido em vapor é essencial para a utilização do anestésico
volátil. Estes anestésicos se forem administrados na forma líqüida levam ao óbito. Os
vaporizadores são classificados segundo suas características.

60. a. Vaporizadores de Precisão (ou Calibrados):
Este tipo de vaporizador permite a utilização de uma concentração percentual de
vapor (V%) conhecida ao paciente. O funcionamento básico deste equipamento é a
utilização de parte do fluxo de O2 que vem do fluxômetro para ser saturado pelo vapor
do anestésico. Este fluxo saturado com o vapor do anestésico retorna para o circuito e vai
ao paciente.
As características dos vaporizadores calibrados são:
- Emitem uma concentração precisa (V%) do anestésico volátil para o paciente.
- São específicos para um determinado anestésico volátil.
- São construídos com grandes massas de metal para manter constante a
temperatura interna da câmara de vaporização.
- São compensados para temperatura e fluxos (500ml a 10 litros) de O2.

61. b. Vaporizadores Universais:
Estes vaporizadores não apresentam as mesmas características dos vaporizadores
calibrados. Parte do fluxo de O2 também vai para uma câmara de vaporização e depois
para o paciente, embora por não ser compensado para fluxo e temperatura, a
concentração (V%) enviada ao paciente não é conhecida. Este fato torna o uso deste tipo
de vaporizador mais difícil e impreciso do que o uso dos vaporizadores calibrados.
Características dos vaporizadores universais:
- Não são específicos, podendo ser utilizado qualquer anestésicos volátil
halogenado com excessão do DESFLURANE.
- São construídos de metal e vidro.
- A concentração (V%) é variada de acordo com o borbulhamento na câmara de
vaporização. Quanto maior o número de bolhas, maior a V%.
- Não são compensados para temperatura ou fluxo de O2.

62. SISTEMAS ANESTÉSICOS
Os sistemas anestésicos, também chamados sistemas respiratórios anestésicos são
a parte do aparelho de anestesia que vai ser conectada ao paciente.
São funções dos sistemas anestésicos:
1. Enviar o O2 e o anestésico volátil para o paciente.
2. Ventilação pulmonar através do balão reservatório do sistema anestésico nos
casos de parada respiratória ou necessidade de realizar ventilação assistida do
paciente.
3. Remover o dióxido de carbono eliminado pelo paciente na fase expiratória da
ventilação pulmonar. A eliminação do CO2 é feita de duas formas diferentes
dependendo do sistema anestésico utilizado:
a. Por diluição com altos fluxos de O2 quando se utiliza os sistemas não-
inalatórios (100ml/kg/minuto).
b. Por remoção com absorvedores de CO2 quando se utilizam sistemas
circulares. Os absorvedores de CO2 são o hidróxido de sódio e de bário
(cal sodada). Estes absorvedores reagem com o CO2 e ocorre a formação
de H2O e carbonato de cálcio (CaCO3). A reação é do tipo exotérmica.
Para identificação da exaustão do absorvedor e conseqüente inabilidade
deste para reagir com o CO2 , os grânulos são adicionados de um corante
que reage com o CO2 e torna a cor destes grânulos de branca para violeta
ou rosa.

63. TIPOS DE SISTEMAS ANESTÉSICOS
A) Sistema Circular:
Sistema utilizado em animais de peso corporal em torno de 7-10Kg. O sistema circular é
mais econômico que os sistemas não-reinalatórios pois utilizam menor fluxo de O2. Os
componentes do sistema circular são:
1. “Y”, peça plástica ou metálica que é conectada ao paciente
2. Traquéias corrugadas, tudo plástico flexível que é conectado ao “Y” e ao filtro
circular
3. Válvulas unidirecionais, válvulas que permitem a passagem de gases numa
única direção, tornando o filtro de CO2 um filtro circular.
4. Filtro circular, caníster que contém os grânulos de cal sodada. A capacidade
do filtro circular deve ser igual a 1 X o volume corrente pulmonar do paciente.
Para cálculo do volume corrente pulmonar do paciente, basta multiplicar o
peso corporal do animal (Kg) por 10ml. Assim: Kg x 10ml
5. Válvula de alívio de pressão
6. Balão reservatório, bolsa de plástico, nailon, borracha ou silicone que deve ter
a capacidade de 3 a 5 vezes o volume corrente pulmonar do paciente.
7. Manômetro de pressão do sistema
8. Entrada de gases

64. B) Sistemas Não-Reinalatórios:
Sistema anestésico que caracteriza-se por NÃO possuir o caníster para absorvedor de
CO2. Estes sistema foram classificados de acordo com MAPLESON e são
denominados por letras do alfabeto. Em Medicina Veterinária são utilizados mais
comumente o sistema de BAIN e o sistema duplo “T”de BARAKA (Mapleson tipo
E). Estes sistemas anestésicos têm volume pequeno e são recomendados para animais
com capacidade pulmonar pequena como aqueles com peso corporal inferior a 7kg.
Por não possuirem válvulas unidirecionais e absorvedor de CO2 a eliminação dos
gases expirador ocorre por diluição. Outra característica desses sistemas é a baixa
resistência respiratória, principalmente pela ausência de válvulas unidirecionais.
Componentes:
- Tubo corrugado com adaptador para tudo traqueal
- Balão reservatório
- Tudo para conexão ao aparelho de anestesia
Sistemas Anestésicos Não-Reinalatórios – Classificação MAPLESON

65. Classificação dos Sistemas Anestésicos de Acordo com o Fluxo de Gases
Os sistemas anestésicos podem ser classificados de acordo com o fluxo de gases
utilizados. Assim podem ser classificados como Aberto, Semi-Aberto, Fechado e Semi-
Fechado. Esta classificação gera enorme confusão entre os anestesistas e estudantes pois
foi criada na década de 50 e não existem registros precisos de seu uso.
A forma mais simples para entendimento é utilizar a divisão dos sistemas em
reinalatórios e não-reinalatórios. Os sistemas reinalatórios são aqueles que parte dos
gases expirados retorna para o paciente (somente os gases anestésicos, já que o CO2 fica
retido no absorvedor), sendo portanto necessária a presença de um filtro circular no
sistema. Por este motivo os sistemas reinalatórios são classificados também como
Fechados ou Semi-fechados. Os sistemas não-reinalatórios não permitem a reinlação dos
gases expirados e portanto são classificados como Abertos ou Semi-abertos.
I. Sistemas Não-Reinalatórios: O paciente não reinala a maior parte dos gases
expirados.
A. Sistemas Abertos
- Equipamento utilizado: Câmaras de indução anestésica, máscara anestésica. O
fluxo de O2 utilizado varia de 5 a 7 litros/ por minuto. Os gases expirados são diluídos
pelo fluxo de O2 e são perdidos para a atmosfera (por isso os sistema é chamado
“aberto”).
B. Sistemas Semi-abertos
- Equipamento utilizado: Sistema de BAIN ou duplo “T” de BARAKA. Utilizam
fluxos de O2 variando de 100 a 200ml/kg /minuto. Com estes fluxos altos os gases
expirados são eliminados em grande parte para o ambiente e uma fração mínima é
reinalada (por este motivo são chamados “semi-abertos). Deve-se ter a máxima atenção a
distensão do balão reservatório pois como os volumes são pequenos (balão e dos pulmões
do paciente) e o fluxo é alto, facilmente pode ocorrer excesso de pressão no sistema
acarretando ruptura pulmonar nos animais.

66. II. Sistemas Reinalatórios: O paciente reinala os gases expirados parcialmente (sistema
semi-fechado) ou totalmente (sistema fechado)
A. Sistemas Semi-fechados
- Equipamento utilizado: Filtro circular com válvulas unidirecionais e válvula de alívio de
pressão (pop-off). O fluxo de O2 é de 20-30ml/kg/minuto. É um sistema mais econômico
que o semi-aberto pois utiliza menor fluxo de oxigênio e a maior parte dos gases
expirados é reinalada.
B. Sistema Fechado
- O equipamento utilizado é o mesmo que para o sistema fechado, embora o fluxo de
oxigênio seja de 5-7ml/kg/minuto (requerimento metabólico mínimo). Como todos os
gases expirados são reinalados, o fluxo de O2 necessário é somente aquele requerido para
consumo metabólico do paciente. A válvula de alívio de pressão (pop-off) deve estar
fechada e não ocorre perda de gases para a atmosfera. É um sistema técnicamente
superior pois é muito mais econômico e não polui o ambiente, embora seja de mais difícil
operação pois o animal reinala os gases anestésicos expirados o que pode acarretar uma
profundidade anestésica maior que a necessária. Um detalhe importante quando se utiliza
o sistema fechado e vaporizadores calibrados é que por vezes o fluxo de O2 a ser utilizado
será inferior ao mínimo necessário para o adequado funcionamento do vaporizador. Um
cão de 10kg de peso corporal deverá receber um fluxo de O2 de 50ml/minuto
(5ml/kg/minuto x 10kg) que não seria o mínimo de 500ml para funcionamento adequado
dos vaporizadores calibrados.

67. Equipamentos Adicionais
1. Tubos ous Sondas Traqueais:
- Necessários para manter as vias aéreas dos pacientes livres de permitir a
ventilação artificial caso necessário. Evitam a aspiração de conteúdo gástrico que
possa ser regurgitado.
- Tipos de tudos traqueais:
o Magill (borracha ou PVC). Foi o primeiro tudo traqueal a ser desenvolvido
e caracteriza-se por possuir um balonete que quando inflado produz a
oclusão do espaço existente entre a mucosa traqueal e o tudo, formando
um sistema selado.
o Murphy (PVC ou silicone). São tubos mais modernos que possuem uma
abertura numa extremidade, chamada “olho de Murphy”. Esta abertura
permite a passagem de gases no caso de obstrução da abertura do tudo
(por secreções das vias aéreas ou sangue por exemplo). Possuem
balonestes como os de Magill e são os tubos traqueais ideais.

68. o Cole (nailon). Tubo rígido muito resistente que não possui balonete. São
muito úteis em felinos. Os tubos tipo Cole devem ser selecionados de
acordo como o diâmetro da laringe do animal para promoverem a oclusão
adequada das vias aéreas.
Os tubos traqueais exsitem em calibres variados. A unidade de medida é o milímetro.
Assim, estes tubos são encontrados desde 2,0mm (para animais de 1,0kg de peso) até
35mm (para animais de 1000kg de peso corporal). A seleção do tubo traqueal vai
depender da espécie animal e do peso corporal. Outro detalhe importante é a adequação
do comprimento do tubo traqueal. Deve-se medir o tubo da ponta do focinho até a entrada
do tórax (altura da sexta vétebra cervical) e se necessário o tubo deve ser cortado. A
tabela abaixo resume alguns exemplos de tamanhos de tubos traqueais em relação ao
peso e a espécie animal. Os tubos que têm balonete devem ter este balonete inflado para
ocluir o espaço entre a mucosa traqueal e o tubo traqueal. O balonete é inflado com ar até
que ocorra a oclusão da traquéia.
Espécie Peso (Kg) Tubo (mm)
Canina 2-5 3-6
5-10 6-8
10-20 8-10

69. 20-40 10-12
Felina 1-3 2-3,5
3-5 3,5-4,5
Eqüina 50-100 12-14
100-200 16-18
200-300 18-22
300-500 22-26
500-700 26-30
Bovina 50-100 12-14
100-200 16-18
200-300 18-22
300-500 22-26
500-700 26-30
700-1000 30-35

70. 2. Laringoscópios
É um espéculo metálico ou plástico com iluminação para facilitar a visualização da
laringe. Com este equipamento é possível se visualizar as cartilagens aritenóides e
observar-se as condições de intubação traqueal. Também facilita a visualização de
tumores, edema, hemorragia e outras alterações que possam dificultar a intubação
traqueal. Em algumas espécies seu uso é obrigatório (suínos e felinos). Em caninos seu
uso pode ser dispensado quando se adquire experiência. Em bovinos e eqüinos não se
utiliza. Os laringoscópios podem ter as lâminas retas ou curvas e de comprimento
variado. Em animais as lâminas retas facilitam a intubação, embora as curvas também
possam ser utilizadas. Em suínos a lâmina deve ser reta. O comprimento da lâmina vai
variar de acordo com o porte do animal. As lâminas são numeradas de 0 a 5. Uma lâmina
0 e uma 4 são suficientes para a maioria dos casos em Medicina Veterinária.

71. INTUBAÇÃO ENDOTRAQUEAL
A intubação endotraqueal é a forma mais segura para se manter as vias aéreas
controladas para a administração de anestésicos voláteis e para a ventilação pulmonar.
Geralmente a intubação endotraqueal é obtida por via oral, embora as vias nasal, faríngea
e a traqueostomias possam ser utilizadas. As técnicas de intubação endotraqueal são
variáveis de acordo com a espécie animal.
Técnicas de Intubação Traqueal
Caninos – Inicialmente como com qualquer outra espécie animal deve-se selecionar
o tubo traqueal de diâmetro apropriado. Quando houver dúvida, selecionar dois tubos de
diâmetros diferentes. O paciente deve ser induzido e imediatamente posicionado em
decúbito esternal. Um auxiliar segura o maxilar superior e traciona a lingua do animal. O
anestesista posiciona o laringoscópio na base da lingua do animal e visualiza as
cartilagens aritenóides e observa a integridade da laringe e se existe alguma secreção,
hemorragia ou tumoração. Após observar as aritenóides e a glote, introduz o tubo
traqueal até que o conector plástico na extremidade oposta alcance os incisivos do
animal. O tubo é então fixado ao maxilar superior com uma gaze e o balonete inflado. A
seguir o animal é conectado ao sistema anestésico e iniciada a administração dos gases.

72. Felinos – São mais difíceis de intubar que os cães pelo tamanho reduzido das
estruturas. Além disso, os felinos apresentam o reflexo da glote mais intenso que os
caninos, sendo recomendado se fazer a instilação de lidocaína na glote após a indução
anestésica e antes da intubação traqueal. Quando o animal não permitir a intubação, deve-
se administrar mais anestésicos injetáveis pois o estímulo excessivo da glote pode levar
ao laringoespasmo no gato. A técnica é a mesma descrita para caninos. Deve-se lubrificar
o tubo traqueal com gel.

73. Suínos – Os suínos estão entre as espécies mais difíceis de intubar a traquéia. É
necessário um laringoscópio com lâmina reta e longa (número 5 ou maior). Como esta
espécie possui um divertículo laríngeo, após a entrada com o tubo traqueal na glote, este
deve ser rotacionado em 180° e depois avançado na traquéia. A laringe dos suínos
também deve ser instilada com lidocaína spray ou solução de lidocaína a 2% sem
vasoconstritor. O uso de um estilete dentro do tubo traqueal auxilia na intubação pois
mantém o tubo mais rígido. O animal deve ser posicionado em decúbito dorsal ao
contrário dos pequenos animais.

74. Equinos – A intubação traqueal no eqüino é facilmente realizada após a indução
anestésica e o posicionamento do animal em decúbito lateral. O tubo de diâmetro
apropriado deve ser lubrificado com gel ou água. Um cuidado que se deve ter com
eqüiinos e bovinos e o de lavar a cavidade oral do animal antes da passagem do tubo
traqueal para evitar que restos de alimentos sejam introduzidos na traquéia podendo
causar traqueites ou pneumonia.
Bovinos – A intubação traqueal no bovino deve ser auxiliada com uma das mãos que
após ser introduzida na cavidade oral, deve localizar a epiglote e direcionar o tubo
traqueal para a traquéia. Deve-se lembrar que a base da lingua do bovino pode exercer
pressão suficiente para fraturar os ossos das mãos do anestesista. Portanto o animal deve
estar adequadamente anestesiado e relaxado. Recomenda-se sempre que a intubação
orotraqueal for necessária no bovino que o animal seja induzido com uma associação de
éter gliceril guaiacolato (guaifenesin) e tiopental ou quetamina.

75. CAPÍTULO 7 – ANESTÉSICOS INALATÓRIOS (VOLÁTEIS)
Os anestésicos inalatórios ou voláteis são utilizados para a produção de anestesia
geral em seres humanos e animais. A anestesia inalatória caracteriza-se por:
1. Os agentes anestésicos voláteis são gases ou vapores administrados diretamente
no sistema respiratório (pulmões).
2. Os anestésicos voláteis devem ser absorvidos dos alvéolos para a corrente
circulatória (sangue) e passar para o sistema nervoso central (cérebro). O agente
anestésico deve produzir tensão cortical (pressão parcial) suficiente para ocorrer
anestesia (depressão do SNC).
3. A manutenção da tensão cortical é fundamental para a produção do estado de
anestesia. A tensão cortical é mantida através da administração da concentração
inspirada adequada.
4. Os anestésicos inalatórios não dependem de metabolismo e detoxicação hepática e
renal. São eliminados por via pulmonar sem metabolismo. Alguns são
parcialmente metabolizados (halotano, cerca de 20% por via hepática).
5. São eliminados mais rapidamente que os anestésicos injetáveis, tornando a
controle do grau de profundidade anestésica mais fácil e preciso.
6. Os anestésicos inalatórios não devem ser irritantes para as vias respiratórias.
7. É obrigatório o uso de vaporizadores (específicos ou não) para a vaporização do
líquido anestésico. A administração do anestésico na forma líquida diretamente no
trato respiratório causa lesão alveolar e pode levar o animal ao óbito.
8. As concentrações dos anestésicos inalatórios não são calculadas com base no peso
corporal do animal e sim administrados até a obtenção do grau de profundidade
anestésica desejado. A unidade de medida da dose dos anestésicos voláteis é a
CAM (concentração alveolar mínima) que é específica para cada agente e varia
entre as espécies.
9. O anestésico volátil deve ser diluído em um gás carreador ou diluente que deve
ser sempre o OXIGÊNIO a 100% ou uma mistura 2:1 de óxido nitroso e oxigênio.
10. Todos os anestésicos inalatórios deprimem as funções cardíaca e respiratória e
produzem vasodilatação periférica, produzindo bradipnéia e hipotensão.
11. Os agentes voláteis exercem pressão parcial na maioria dos tecidos
principalmente no tecido adiposo (cérebro), sangue e músculos.

76. Metabolismo e Eliminação dos Anestésicos Inalatórios
Os anestésicos inalatórios são geralmente líquidos que devem ser volatizados antes de
alcançarem as vias respiratórias do paciente. As características físicas e químicas
individuais de cada agente são diretamente responsáveis pelas características anestésicas
destes e determinam a necessidade dos equipamentos específicos necessários para a
utilização dos mesmos. Estas propriedades chamadas intrínsicas são:
- Propriedades físicas e químicas
- Solubilidade no sangue e nos tecidos
- Potência anestésica
- Grau de metabolismo
Alguns fatores específicos controlam a tensão cerebral (necessária para manutenção da
anestesia). Estes fatores são complexos pois envolvem a difusão a partir dos alvéolos para
a corrente sangüínea e do sangue para o SNC. Os fatores principais são:
- Pressão parcial do anestésico inalado
- Pressão parcial alveolar
- Distribuição pulmonar
- Difusão alvéolo-sangüínea
- Pressão parcial tecidual cerebral
- Pressão parcial em outros tecidos
1. Ventilação Pulmonar:
a. A ventilação pulmonar (volume minuto = FR/min x volume corrente)
diretamente afeta o movimento de gases nos alvéolos.
b. O aumento da freqüência respiratória ou da ventilação pulmonar aumenta
a capitação de anestésicos e a pressão parcial alveolar.
2. Pressão Parcial Alveolar:
a. Varia com a difusão do anestésico do alvéolo para o sangue, quanto mais
rapidamente e maior fos a difusão, menor será a pressão parcial alveolar e
mais lentamente obtem-se o grau de anestesia adequado.
b. A presença de outros gases nos alvéolos interfere com a pressão parcial
alveolar do agente anestésico

77. 3. Concentração do Anestésico Inalado:
a. Quanto maior a concentração inalada do anestésico, maior o gradiente de
pressão parcial e mais rapidamente o anestésico vai difundir-se dos
alvéolos para o sangue.
b. A velocidade de difusão é diretamente proporcional a diferença de pressão
entre o que é volatizado pelo vaporizador e a pressão parcial alveolar.
c. A velocidade de difusão é inversamente proporcional ao peso molecular
do anestésico (quanto maior o tamanho da molécula mais lentamente este
se difunde).
4. Efeito do Gás Carreador ou Efeito do “Segundo” Gás:
a. Gases com alta solubilidade sangüínea (metoxiflurano) ou com baixa
solubilidade (óxido nitroso) quando administrados concomitantemente
com um “segundo”gás (halotano, isoflurano) podem produzir aumento
acentuado da concentração alveolar do segundo gás pela absorção rápida e
em grandes volumes do primeiro gás, deixando mais “espaço” para o
segundo gás. Isto ocorre por que a difusão rápida do primeiro gás a partir
do alvéolos, cria uma pressão subatmosférica alveolar aumentando a
captação do primeiro gás. O efeito final será o aumento do grau de
profundidade anestésica do paciente e portanto deve-se monitorar o animal
atentamente.
5. Superfície de Difusão e Velocidade de Difusão:
a. A difusão do anestésico volátil dos pulmões para o sangue é diretamente
proporcional a extensão da superfície alveolar exposta ao anestésico.
b. Esta difusão é inversamente proporcional ao espessamento da membrana
alveolar (animais portadores de pneumonia, secreção alveolar, edema
pulmonar vão ter mais dificuldade de manutenção do plano anestésico).
c. A difusão é processo físico que depende da: solubilidade do anestésico, do
peso molecular do anestésico, do gradiente de pressão entre os alvéolos e
do sangue.

78. 6. Solubilidade e Coeficientes de Partição:
a. O coeficiente de partição é a relação entre o número de moléculas de um
determinado anestésico volátil existente em duas fases (sangue e gas
alveolar, por exemplo). Indica a solubilidade do anestésico em um
determinado tecido ou no sangue. Um anestésico com um coeficiente de
partição 3.0 indica que em equilíbrio, existirão 3.0V% do anestésico no
sangue e 1.0V% no gas alveolar.
b. Quanto menor o número do coeficiente de partição, mais rapidamente o
anestésico volátil satura o sangue e os tecidos e conseqüentemente mais
rápidas são a indução e a recuperação anestésica.
Coeficiente de solubilidade Sangue / Gas
Halotano 2.3
Isoflurano 1.4
Sevolfurano 0.6
Óxido Nitroso 0.45
Desflurano 0.42
Metoxiflurano 13.0
7. Fluxo Sangüíneo Pulmonar:
a. O fluxo sangüíneo pulmonar é diretamente proporcional a difusão do anestésico
volátil dos pulmões para o sangue. Da mesma forma a oxigenação sangüínea é
dependente deste fluxo. Isto é verdadeiro para os anestésicos menos solúveis no
sangue. Para os mais solúveis como o metoxiflurano, o fluxo sangüíneo pulmonar é
inversamente proporcional a difusão do gás anestésico pois este irá diluir-se no
sangue e não exerce pressão parcial.

79. 8. Absorção Tecidual:
a. A quantidade de gas anestésico que se transfere para os tecidos depende da
perfusão sangüínea tecidual (o tecido adiposo é menos irrigado que o
cérebro, por exemplo, portanto recebe menor quantidade de gás
anestésico) e da solubilidade do gas anestésico no tecido.
b. Tecidos que são altamente perfundidos, absorvem a maior parte do gás
anestésico:
i. Aproximadamente 75% do volume sangüíneo ejetado por minuto
pelo coração (débito cardíaco) perfunde o cérebro, o coração,
pulmões, rins, intestinos e glândulas endócrinas (6-10% da massa
corporal). Estes tecidos são os primeiros a atingir o equilíbrio entre
as pressões parciais dos gases anestésicos e os primeiros a eliminá-
los.
ii. Aproximademante 20% do débito cardíaco perfunde a pele e os
músculos (correspondente a 50% da massa corporal). Estes tecidos
atingem o equilíbrio após os mais perfundidos (1,5 a 4 horas).
iii. Cerca de 5% do débito cardíaco pefunde o tecido adiposo (20-30%
da massa corporal) e este é o último a atingir o equilíbrio (> 4
horas). Portanto, a anestesia na maioria dos casos já estará
encerrada quando este tecido atingir o equilíbrio (Obs: entende-se
por equilíbrio o momento em que a pressão parcial alveolar,
sangüínea e tecidual do gás anestésico seja a mesma).
9. Conteúdo Lipídico dos Tecidos:
a. As células ricas em lipídios como as cerebrais absorvem maior quantidade
de anestésico volátil desde que o fluxo sangüíneo seja normal.
b. A absorção de anestésico volátil pelo cérebro é diretamente proporcional
ao fluxo sangüíneo cerebral e a integridade da barreira hemato-encefálica.

80. 10. Eliminacão dos Anestésicos Voláteis:
a. Via pulmonar sem metabolismo: diretamente proporcional a ventilação
alveolar, fluxo sangüíneo e solubilidade do anestésico. Esta é a via de
eliminação mais importante dos anestésicos voláteis.
b. Excreção pela pele, leite, membranas mucosas e urina: mínima quantidade
c. Biotransformação: Um percentual variável dos anestésicos inalatórios são
metabolizados pelo sistema microssomal hepático. Este metabolismo está
diretamente relacionados aos efeitos tóxicos de alguns anestésicos voláteis
como o metoxiflurano.
Anestésico % de Metabolismo Hepático
Metoxiflurano 50%
Halotano 10-20%
Isoflurano 0,25%
Sevoflurano 3,0%
Óxido Nitroso 0
11. Absorção dos Anestésicos Voláteis em Plásticos e Borrachas:
a. Os aparelhos de anestesia possuem componentes plásticos e de borracha
nos quais os anestésicos voláteis são absorvidos interferindo diretamente
com a anestesia e a recuperação anestésica.
b. O anestésico absorvido no balão reservatório, traquéias corrugadas, tubos
e conexões podem ser inalados pelo próximo paciente conectado ao
aparelho ou o mesmo paciente pode reinalar estes gases e apresentar uma
recuperação prolongada.
c. A forma mais adequada de evitar estes efeitos é substituir os componentes
por outros que não temas sido utilizados recentemente.
Anestésico Solubilidade em Borracha
Metoxiflurano 630
Halotano 120
Isoflurano 62
Óxido Nitroso 1,2

81. 12. Concentração Alveolar Mínima (CAM):
a. A CAM é definida como a concentração no nível alveolar em que 50%
dos pacientes não apresentam resposta a um estímulo doloroso.
Originalmente o estímulo utilizado para esta determinação foi a incisão
cirúrgica da pele (EGER II).
b. A CAM pode ser considerada como equivalente a ED50 dos anestésicos
volatéis sendo utilizada para comparar a potência entre tais fármacos.
c. A CAM varia entre espécies e dentro de uma mesma espécie varia de
acordo com a idade, temperatura, associação com outros anestésicos
injetáveis, com a MPA, estado nutricional, prenhez e doenças metabólicas.
d. Quanto menor a CAM maior a potência do anestésico volátil.
e. Valores da CAM (%) nas espécies domésticas:
Anestésico Humanos Canino Felino Eqüino Média
Metoxiflurano 0,16 0,23 0,27 0,22 0,25
Halotano 0,77 0,87 1,1 0,88 0,9
Isoflurano 1,15 1,28 1,61 1,31 1,3
Sevoflurano 2,0 2,1 2,6 2,31 2,1
Óxido Nitroso 101 200 250 190 200
Desflurano 7,25 7,20 9,8 9,0 8,5
f. A profundidade anestésica está diretamente relacionada a CAM utilizada:
i. 1 X CAM – Anestesia superficial
ii. 1,5 X CAM – Anestesia cirúrgica
iii. 2,0 X CAM – Anestesia profunda

82. Fármacos e Gases Anestésicos Inalatórios (Voláteis):
A anestesia geral com anestésicos voláteis e gases anestésicos está indicada nos
casos em que o procedimento anestésico, cirúrgico ou diagnóstico for superior a 30
minutos ou requerer um controle mais preciso da profundidade anestésica. Existem
diversos fármacos anestésicos inalatórios que de forma geral estão no estado líquido e
obrigatoriamente devem ser vaporizados (daí a necessidade de um vaporizador) para a
administração no paciente. Um anestésico inalatório se administrado na forma líquida
produz o óbito do animal.
A anestesia geral inalatória é mais onerosa que a injetável, mas apresenta a
vantagem de ser mais segura pelo fato de se poder controlar a profundidade anestésica
mais facilmente e pelo fornecimento de oxigênio concomitantemente ao anestésico
volátil. O anestesista deve estar familiarizado com a farmacologia dos anestésicos
voláteis, bem como suas característas físicas e químicas e com o funcionamento e
manutenção dos aparelhos de anestesia e monitoração.
1. Gases Anestésicos:
Existem alguns gases anestésicos disponíveis embora o óxido nitroso seja o mais
amplamente utilizado em anestesiologia. Outros gases como o ciclopropano foram
abandonados por suas características explosivas.
1.1 – Óxido Nitroso (N2O)
a. Propriedades Gerais: O óxido nitroso é um gás facilmente compressível a
temperatura ambiente e sob 30-50 atmosferas de pressão transforma-se em
líquido. O óxido nitroso por ser extremamente volátil não necessita de
vaporizador retornando ao estago gasoso tão logo é liberado do cilindro. É
comercializado em cilindros como o oxigênio e necessita de um fluxômetro
específico para ser utilizado. Os gases médicos são codificados por cores e o N2O
é identificado com a cor azul. Todos os equipamentos e conexões para este gás
serão sempre desta cor (azul).
b. Efeitos no SNC: O N2O é um analgésico fraco produzindo depressão dp córtex
cerebral. No caso de ser utilizado em uma mistura de gases com O2 pode produzir
hipóxia se a concentração de O2 for a inferior a 33% da mistura.
c. Efeitos Cardiovasculares: Geralmente não produz depressão da função
cardiovascular exceto na presença de hipoxemia. A FC, débito cardíaco e pressão
arterial não são alteradas. Também não ocorre sensibilização do miocárdio ás
catecolaminas.
d. Efeitos Respiratórios: Não é irritante para as vias respiratórias e não deprime a
ventilação. Pode ocorrer hipoxemia por difusão quando o N2O for administrado
sem O2 ou quando o % de O2 da mistura for inferior a 33%.
e. Efeitos Gastro-Intestinais: Somente ocorrem efeitos importantes quando ocorre
hipóxia. Os principais orgãos afetados são o baço, estômago e intestinos.

83. f. Efeitos no Útero: O N2O atravessa a barreira placentária rapidamente mas não
deprime os fetos acentuadamente. Deve-se contudo evitar a ocorrência de hipóxia
pois esta sim pode ser deletéria para os fetos.
g. Efeitos Musculares: O N2O não produz relaxamento muscular acentuado e não
potencializa outros relaxantes musculares.
h. Absorção e Excreção:
1. Rapidamente atravessa a membrana alveolar por ser pouco
solúvel no sangue (coeficiente de partição sangue:gás = 0,45).
2. Ampla difusão em cavidades fechadas: O N2O é cerca de 30
vezes mais solúvel no sangue que o nitrogênio. Quando o N2O é
utilizado em alta concentração (>50%) este vai difundir-se para
as cavidades que contenham gás ou ar (alças intestinais
obstruídas, pneumotórax, sinus pararnasais obstruídos) mais
rapidamente que o nitrogênio irá deixá-las. Ocorre assim
acúmulo de gases e aumento de pressão no interior das
cavidades. Nos casos de pneumotórax pode ocorrer dificuldade
respiratória severa.
3. Hipóxia por Difusão: Por ser muito pouco solúvel o N2O
rapidamente deixa o meio intravascular (sangue) e passa para a
luz alveolar produzindo a diluição do O2 alveolar causando
hipoxemia. Ao final da anestesia esta hipoxemia é evitada
interrompendo-se o fornecimento de N2O 10 minutos antes do
final da anestesia e ventilando-se o animal com fluxos altos de
O2 (50 a 100ml/kg/min).
1.2 - Uso Clínico do Óxido Nitroso
a. O óxido nitroso é utilizado especificamente como auxiliar na anestesia volátil por
sua característica física de baixa solubilidade sangüínea. Esta característica
produz o chamado efeito do segundo gás, aumentando a concentração alveolar do
anestésico volátil utilizado concomitantemente (halotano, isoflurano). O efeito do
seundo gás é importante pois mantém a profundidade anestésica constante e no
início da anestesia o paciente atinge o Plano 2 do estágio III mais rapidamente. O
efeito analgésico do N2O apesar de mínimo, auxilia no controle da dor no período
transoperatorio.
b. Por ser um gás anestésico, o controle do fluxo de N2O é realizado com
fluxomêtro específico do aparelho de anestesia. Assim, no início do procedimento
utiliza-se uma relação 2:1 (66% de N20 e 33% de O2). Após estabilização do
paciente, esta relação pode ser de 1:1 (50% N2O e 50% O2).

84. 2. Anestésicos Inalatórios (voláteis):
Os anestésicos inalatórios são líquidos a temperatura ambiente que necessitam ser
volatizados através de equipamento específico chamado vaporizador. Também é
necessária a utilização de um gás diluente que em geral é o O2. Os anestésicos voláteis
são derivados halogenados (presença na molécular do anestésico de um átomo de flúor,
cloro, bromo ou iodo) sendo alifáticos (halotano) ou éteres (isoflurano, sevoflurano,
desflurano, enflurano, metoxiflurano).
2.1 – Halotano
a. Propriedades Gerais: O halotano é facilmente decomposto quando exposto a luz,
sendo necessário conservá-lo em frascos escuros. Necessita também de um
estabilizante (TIMOL).
b. Efeitos no SNC: Produz depressão acentuada do SNC dose dependente, incluindo
os centros termo-reguladores produzindo hipotermia grave em animais que não
são aquecidos no transoperatório. Não ocorre excitação do SNC.
c. Efeitos Respiratórios: Ocorre depressão acentuada da respiração, podendo ocorrer
apnéia quando concentrações elevadas são utilizadas (> 3V%) ou quando foram
empregados opióides na MPA ou derivados do ácido barbitúrico para inducão
anestésica. O efeito depressor respiratório é mais pronunciado em ruminantes. O
halotano tem um odor adocidado, não irritante para as vias aéreas.
d. Efeitos Cardiovasculares: É Talvez o anestésico inalatório com maior potencial
depressor para a função cardiovascular. Ocorre depressão da contração do
miocárdio, vasodilatação periférica, redução da FC, resultando em hipotensão
grave quando é utilizado em concentrações acima de 1,5V%, principalmente
quando a acepromazina tenha sido utilizada na MPA. Outro efeito cardiovascular
importante do halotano é a sensibilização do miocárdio as catecolaminas,
ocorrendo arritmias de orígem ventricular, principalmente as extra-sístoles ou
CVP (contrações ventriculares prematuras). Estas arritmias são mais freqüentes
quando ocorre acidose e hipóxia pois estas são causas de estimulação simpática e
liberação de catecolaminas. O uso de epinefrina exógena também pode
desencadear arritmias cardíacas em animais anestesiados com halotano.

85. e. Efeitos Gastro-Intestinais: Em geral a motilidade e tonus muscular do trato GI
ficam diminuídos embora a ocorrência de hipomotilidade importante seja rara. Os
efeitos hepáticos podem ser graves em seres humanos (hepatite fatal pós-
anestésica). Acredita-se que a biotransformação do halotano em metabólitos
hepatotóxicos pode produzir hipersensibilidade, principalmente em pacientes que
foram previamente expostos ao anestésico. Por esse motivo animais anestesiados
com halotano não devem ser submetidos a este tipo de anestesia dentro de
intervalos menores que 6 meses. Deve-se também evitar o halotano em animais
portadores de doenças hepáticas.
f. Efeitos Renais: A nefrotoxicidade somente ocorre quando ocorre hipotensão
acentuada durante o procedimento anestésico (pressão arterial média inferior a 70
mmHg).
g. Sistema músculo-esquelético: O halotano produz relaxamento muscular moderado
por bloqueio da captação de cálcio para o meio intracelular.
h. Efeitos uterinos: Ocorre diminuição do tonus uterino e a involução pós-parto é
retardada. Ocorre transferência rápida pela placenta e depressão fetal se o tempo
de retirada dos fetos for prolongado ou se concentrações altas forem utilizadas.
i. Absorção, Eliminação e Excreção: A absorção ocorre rapidamente pelos
pulmões. Aproximadamente 12% do halotano inspirado sofre metabolização
hepática. Após metabolização são formados radicais brometo e cloredo e ácido
trifluoro-acético que são excretados por via urinária. Teóricamente estes radicais e
o ácido trifluoro-acético são nefro e hepatotóxidos, embora não exista
comprovação clínica ou laboratorial destes efeitos.
2.1.1 - Uso Clínico do Halotano
a. Indução Anestésica: A indução anestésica pode ser obtida com o próprio halotano
utilizando-se máscara facial ou com anestésicos injetáveis como propofol ou
quetamina/midazolam ou diazepam. O tiopental pode ser utilizado embora com
cuidado pois a combinação de tiopental sódico e halotano pode produzir arritmias
cardíacas graves. Quando utilizado com máscara facial, a concentração (V%) do
halotano deve ser de 3 V% inicialmente até a obtenção da indução anestésica,
devendo-se reduzir a concentração em 0,5 V% até cerca de 1,0-1,5 V%. Após
indução com agentes injetáveis, inicialmente utiliza-se 2,0 V% no vaporizador e
depois reduz-se para 1,0-1,5 V% em pequenos animais. Em grandes animais
obrigatoriamente deve-se induzir a anestesia com agentes injetáveis e após iniciar
o halotano em 4-5 V% e reduzir a concentração em 0,5 V% de 10 em 10 minutos
até a manutenção em 1,5-2,0 V%.
b. Contra-indicações: O halotano deve ser evitado em animais geriátricos (com mais
de 10 anos de idade) pelos seus efeitos depressores cardiovasculares. Estes
animais já têm suas reservas cardíacas diminuidas em função da idade e o
halotano compromete esta função nestes pacientes. Outro caso em que se deve

86. evitar o halotano são os animais cardiopatas sejam aqueles que sofrem de
arritmias cardíacas, insuficiências valvulares ou disfunção miocárdica. O efeito
arritmogênico do halotano associado ao seu efeito depressor da contração
miocárdica também contra-indicam seu uso nestes animais. Nos pacientes em que
o halotano foi utilizado recentemente (4 a 6 semanas) deve-se evitar o halotano
caso estes animais necessitem de outra intervenção anestésica.
2.2 – Isoflurano
a. Propriedades Gerais: É um isômero do enflurano contendo íons flúor e bromo,
sendo estável e não necessitando de conservante como o halotano.
b. Efeitos no Sistema Nervoso Central: Produz depressão generalizada do SNC à
semelhança do halotano. Diferente do enflurano que pode causar convulsões em
animais e não é utilizado, o isoflurano não produz este efeito.
c. Efeitos Respiratórios: Produz depressão respiratória mais profunda que o
halotano, podendo causar apnéia. O volume corrente pulmonar e a freqüência
respiratórias diminuem. Seu odor pungente pode produzir o acúmulo de secreções
nas vias respiratórias e apnéia em filhotes quando se utiliza indução por máscara.
d. Efeitos Cardiovasculares: Ocorre alguma depressão, embora em menor
intensidade do que a produzida pelo halotano. Não ocorrem arritmias cardíacas
como com halotano e a força de contração do miocárdio é mantida embora o
débito cardíaco possa ser reduzido levemente. Em termos gerais o isoflurano é o
anestésico volátil de escolha nos pacientes cardiopatas. Pode ocorrer hipotensão
arterial significativa pelo efeito dilatador periférico potente, principalmente em
doses elevada.
e. Efeitos Gastrointestinais: Reduz a motilidade intestinal e a contração da
musculatura lisa. Não produz hepatotoxicidade pois é minimamente metabolizado
(<0,25%).
f. Efeitos Renais: Não ocorre alteração da função renal.
g. Efeitos Músculo-esqueléticos: Produz relaxamento muscular acentuado superior
ao halotano.
h. Efeitos Uterinos: Atravessa a placenta e atinge os fetos, mas assim que estes
começam a respirar o isoflurano é rapidamente, sendo superior em cesarianas do
que o halotano.
i. Absorção, Eliminação e Excreção: O isoflurano é rapidamente transferido do
espaço alveolar para os capilares alveolares e atinge o SNC também rapidamente.
Esta transferência é mais rápida que com halotano, portanto a indução e
manutenção anestésicas são mais rápidas. Este fato deve-se a menor solubilidade
sangüínea do isoflurano. O metabolismo pode ser considerado como mínimo e
portanto o anestésico é considerado como inerte.

87. 2.2.1 – Uso clínico do Isoflurano
a. Indução com máscara facial: Pode-se fazer a indução com máscara facial ou
câmara anestésica iniciando-se com doses de 3-5 V%. Após 10 minutos reduzir a
concentração pela metade (1,5-2,5 V%) pois o anestésico é extremamente potente.
b. Indução com Anestésicos Injetáveis: Após indução com anestésicos injetáveis
inicia-se o isoflurano em 3V% e reduz-se 0,5 V% de 10 em 10 minutos até 2 V%.
Pode-se utilizar o propofol, quetamina ou tiopental pois o isoflurano não é
arritmogênico como o halotano. Em grandes animais é o agente de escolha nos
casos de cólica em eqüinos. Após indução com agentes injetáveis, inicia-se o
isoflurano a 5 V% com fluxo de oxigênio de 10 L/minuto. Apís estabilização do
plano anestésico, reduz-se a concentração em 0,5 V% de 10/10 minutos até 2,5-
3,0 V% para manutenção.
2.3 – Sevoflurano
a. Propriedades Gerais: O sevoflurano é um éter isoproprílico fluorinado, bastante
estável que não requer conservante à semelhança ao isoflurano. Pode tornar-se
reativo com a cal sodada e por isso produzir compostos com flúor que
teóricamente poderiam ser nefrotóxicos se absorvidos em concentrações elevadas
( > 100 ppm).
b. Efeitos no SNC: Depressão generalizada do SNC. Por ter um coeficiente de
solubilidade no sangue muito baixo, atinge o SNC mais rapidamente que o
isoflurano e o halotano. Por isso a indução anestésica é rápida e pode ocorrer
rigidez muscular em alguns animais.
c. Efeitos Respiratórios: Produz indução rápida com máscara e é o agente ideal para
esta técnica pois não produz irritação das vias aéreas. Pode produzir depressão
profunda da respiração pois por ser pouco solúvel sangue, atinge o SNC muito
rapidamente deprimindo o centro respiratório, podendo ocorrer apnéia.
d. Efeitos Cardiovasculares: Efeito semelhante ao isoflurano. A contração
miocárdica e o débito cardíaco se mantêm. Pode produzir hipotensão severa
rapidamente por ser um anestésico potente (baixa solubilidade).
e. Efeitos Gastrintestinais: Não ocorre hepatotoxicidade ou outros efeitos
importantes.
f. Efeitos Renais: O sevoflurane pode ter efeito tóxico renal pela produção de
olefinas chamadas compostos “A”, que é produzido quando o sevoflurane reage
com a cal sodada do filtro circular do aparelho de anestesia. Esta substância
quando produzida em concentrações acima de 100 ppm pode produzir lesão renal.
g. Efeitos músculo-esqueléticos: Excelente relaxamento muscular semelhante ao
isoflurano.
h. Efeitos uterinos e no feto: Não produz depressão fetal importante pois é
rapidamente eliminado quando o feto assume a respiração pulmonar.
i. Metabolismo e Eliminação: O sevoflurano é cerca de 3% metabolizado o que
reduz os riscos de efeitos tóxicos e garante rápida eliminação.

88. 2.3.1 – Uso clínico do Sevoflurano
a. Indução com máscara: Por não possuir odor acentuado e ser muito potente, é o
agente de escolha para esta ténica. Exatamente por ser muito potente, somente
deve ser utilizado em vaporizador calibrado para sevoflurane ou enflurane (os
dois anestésicos tem a mesma pressão de vapor = 170 mm Hg). Para indução por
máscara ou câmara anestésica, iniciar com concentrações de 3-5 V% em fluxo de
oxigênio superior a 700 ml/minuto (evita o acúmulo de composto “A”). Após 5
MINUTOS, reduzir para 2 V% pois o animal rapidamente estará induzido.
b. Indução com anestésicos Injetáveis: Após a indução com propofol, tiopental ou
quetamina, iniciar o sevoflurano em concentrações de 2-4 V% em pequenos
animais e 5 V% em grandes. Após 5 minutos reduzir para 2 V% em pequenos e 3
V% em grandes.
2.4 - Desflurano
a. Propriedades Gerais: O desflurano é um anestésico inalatório que tem
características físico-químicas muito peculiares, principalmente o fator de ter
uma pressão de vapor muito alta (660 mmHg) e um ponto de ebulição muito
baixo (20o
C) e coeficiente de solubilidade no sangue de 0,42 (semelhante ao
N2O). Sua potência é baixa, mas como pode produzir altas concentrações
somente pode ser vaporizado em vaporizador específico para desflurane.
b. Efeitos Respiratórios e Cardiovasculares: Produz depressão destas funções
que é dose dependente e semelhante ao isoflurano.
c. Metabolismo e Eliminação: Não ocorre metabolismo e a eliminação é somente
por via pulmonar. Os riscos de toxicidade são mínimos. Não ocorre reação
com a cal sodada semelhante ao sevoflurano. Por seu custo elevado, a
utilização de desflurano em animais está reservada as pesquisas científicas.

89. PROTOCOLOS DE ANESTESIA GERAL VOLÁTIL EM ANIMAIS
Qualquer que seja a técnica selecionada ou a espécie animal, antes da condução da
anestesia geral inalatória, os equipamentos e materiais a serem utilizados devem ser
selecionados e verificados quanto ao seu funcionamento adequado.
1. Fonte de O2: A fonte de O2 deve ser verificada em relação ao volume
contido no cilindro que deve ser calculado através do conhecimento da
capacidade do cilinfro em litros e a pressão no cilindro (Kgf/cm2
).
2. Laringoscópio: Para caninos, felinos, suínos e pequenos ruminantes.
3. Tubos traqueais: Selecionar dois tudos de acordo com o peso corporal
do animal e checar a integridade do balonete.
4. Sistema anestésico: Selecionar previamente e testar para verificar se
não existe vazamento.
5. Drogas anestésicas e de emergência: Selecionar previamente o
protocolo anestésico e ter acesso rápido a drogas de emergência tais
como adrenalina (1mg/5kg de peso corporal) e atropina.
6. Vaporizador: Verificar se o vaporizador está carregado com o
anestésico que se pretende utilizar.
Caninos:
a. Animais de categoria III ou IV:
1. Indução anestésica sem MPA: quetamina 6,0mg/kg + diazepam ou
midazolam 0,2mg/kg IV ou propofol
2. Manutenção anestésica: Isoflurano ou halotano + Fentanil 0,002mg/kg IV
30/30 minutos ou butorfanol 0,1mg/kg IV 30/30 minutos.
b. Cesarianas:
b.1
1. Indução com propofol 6mg/kg IV sem MPA
2. Manutenção com isoflurano ou halotano + Fentanil 0,002mg/kg IV 30/30
minutos ou butorfanol 0,1mg/kg IV 30/30 minutos.
b.2
1. Indução com Quetamina 6mg/kg IV + Midazolam ou diazepam 0,2mg/kg
IV
2. Manutenção com isoflurano ou halotano + Fentanil 0,002mg/kg IV 30/30
minutos ou butorfanol 0,1mg/kg IV 30/30 minutos

90. c. Animais de categoria I ou II:
1. Sedar ou tranqüilizar os animais: acepromazina 0,1mg/kg IM ou
acepromazina 0,05mg/kg + butorfanol 0,4mg/kg + atropina 0,044mg/kg
IM
2. Induzir a anestesia: Quetamina 6mg/kg + diazepam ou midazolam
0,2mg/kg IV
3. Intubação traqueal
4. Manutenção anestésica: Halotano 2-3 V% até redução para 1,0-1,5 V%
Felinos
a. Animais de categoria III ou IV:
1. Indução anestésica sem MPA: quetamina 6,0mg/kg + diazepam ou
midazolam 0,2mg/kg IV ou propofol
2. Manutenção anestésica: Isoflurano ou halotano + Fentanil 0,002mg/kg IV
30/30 minutos ou butorfanol 0,1mg/kg IV 30/30 minutos.
d. Cesarianas:
b.1
1. Indução com propofol 6mg/kg IV sem MPA
2. Manutenção com isoflurano ou halotano + Fentanil 0,002mg/kg IV 30/30
minutos ou butorfanol 0,1mg/kg IV 30/30 minutos.
b.2
1. Indução com Quetamina 6mg/kg IV + Midazolam ou diazepam 0,2mg/kg
IV
2. Manutenção com isoflurano ou halotano + Fentanil 0,002mg/kg IV 30/30
minutos ou butorfanol 0,1mg/kg IV 30/30 minutos
e. Animais de categoria I ou II:
1. Sedar os animais: quetamina 6mg/kg IM + butorfanol 0,4mg/kg IM +
atropina 0,044mg/kg IM ou xilazina 1,0mg/kg IM + Atropina 0,044mg/kg
IM + quetamina 6mg/kg IM
2. Induzir a anestesia: Quetamina 4mg/kg + diazepam ou midazolam
0,1mg/kg IV
3. Intubação traqueal
4. Manutenção anestésica: Halotano 2,0 V% até redução para 1,0-1,5 V%

91. Eqüinos ou Bovinos
a. Cesarianas:
1. Sedação com xilazina 0,5mg/kg IV + butorfanol 0,02mg/kg IV (animais
mais nervosos)
2. Indução com quetamina 2,2mg/kg IV + midazolam 0,05mg/kg IV
3. Manutenção com isoflurano 5 V% em 10 litros/minuto de O2 no primeiros
10 minutos. Após, reduzir a concentração 0,5 V% de 10 em 10 minutos até
estabilizar em 2,0 a 2,5 V%.
b. Animais Hígidos (ASA I, II ou III) ou emergência (ASA IV E):
1. Sedação (obrigatória!!!) com xilazina 1,0mg/kg ou romifidina 0,08mg/kg
IV
2. Cateterização venosa (jugular)
3. Indução anestésica com tiletamina-zolazepam 1,1mg/kg IV ou quetamina
2,2mg/kg IV + diazepam ou midazolam 0,05mg/kg IV
4. Manutenção com halotano ou isoflurano 5 V% em 10 litros/minuto de O2
no primeiros 10 minutos. Após, reduzir a concentração 0,5 V% de 10 em
10 minutos até estabilizar em 1,5 a 2,0 V% para o halotano e 2,0 a 2,5 V%
para o isoflurano.
Suínos
1. Sedação (obrigatória!!!) com tiletamina-zolazepam 5mg/kg IM
2. Cateterização da veia auricular
3. Intubação traqueal: sempre difícil no suínos (rever a técnica!!!)
4. Indução com tiopental sódico 5mg/kg IV
5. Manutenção com isoflurano 3 V% em 3-5 litros/minuto de O2 no
primeiros 10 minutos. Após, reduzir a concentração 0,5 V% de 10 em 10
minutos até estabilizar em 2,0 a 2,5 V%.
Obs: Os suínos são bastante propensos a arritmias cardíacas e o halotano deve
ser evitado sempre que possível. Outro problema com o halotano é a
ocorrência da hipertermia maligna uma forma de desequilíbrio do
metabolismo celular que geralmente leva ao óbtido do animal. Quando o
halotano for a única opção viável, obter a indução anestésica com quetamina-
diazepam (6mg/kg + 0,2mg/kg IV) ou tiletamina-zolazepam (1mg/kg IV)

92. CAPÍTULO 8 – ANESTESIA LOCAL E REGIONAL
Um grande número de técnicas de anestesia local e regional podem ser
utilizadas para a produção de condições adequadas para a realização de
procedimentos cirúrgicos e como técnicas analgésicas pós-operatórias. Estas
técnicas podem ser combinadas ou não a sedativos e anestesia geral para a
produção de condições próprias. A grande vantagem da anestesia local é o
número reduzido de efeitos indesejáveis principalmente em relação as funções
fisiológicas. Uma das características desejáveis dos anestésicos locais é o
retorno funcional normal após seu efeito sobre o sistema nervoso. Para a
seleção dos fármacos a serem utilizados e das técnicas mais adequadas,
aspectos farmacológicos importantes tais como potência, período de início de
ação, toxicidade e tempo de efeito devem ser considerados. As complicações
mais comuns são decorrentes de falhas na técnica empregada e efeitos tóxicos.
O treinamento das técnicas é fundamental para obtenção de um maior
percentual de sucesso. Os efeitos tóxicos são diminuídos com o uso de
fármacos cuidadosamente selecionados para o procedimento e atenção para as
doses utilizadas e vias de administração.
8.1 - Farmacologia dos Agentes Utilizados para a Anestesia Local e
Regional
8.1.2 – Anestésicos Locais
Os anestésicos locais são classificados em dois grupos principais, as aminoamidas
e os aminoésteres. Os anestésicos locais produzem seus efeitos diminuindo a
permeabilidade das membranas celulares das fibras nervosas ao sódio. O bloqueio da
neurotransmissão decorrente da redução do influxo de sódio, bloqueia a formação e/ou
propagação do potencial de ação nas fibras nervosas sensoriais e motoras.
Quimicamente, a molécula dos anestésicos locais é formada por um anel benzeno
(grupo aromático) ligado a uma amina terciária através de uma ligação amino
intermediária. Os aminoésteres possuem uma ligação éster entre o anel benzeno e a
amina terminal, enquanto os aminoamidas possuem uma ligação amida. Os ésteres são
hidrolizados no plasma por pseudocolinesterases enquanto que as amidas necessitam de
metabolismo hepático. O ácido para-aminobenzóico é um produto do metabolismo dos
ésteres que pode causar reação alérgica em seres humanos. O metabolismo das amidas
não produz metabólitos tóxicos. Os ésteres são instáveis em solução enquanto que as
amidas são estáveis.
O anel benzeno (aromático) confere características lipofílicas aos anestésicos
locais. As caraterísticas lipofílicas destas moléculas facilita o acoplamento do fármaco às
membranas celulares e confere a potência dos agentes. Quanto mais lipofílico for o
fármaco mais potente este será. A amina terciária é hidrofílica e é esta porção da

93. molécula que estabelece o pKa da solução. O pKa é o pH no qual as partes ionizada e não-
ionizada de um produto químico são iguais (50%:50%). A equação de Henderson-
Hasselbach descreve esta relação:
log forma catiônica = pKa - pH
não-ionizada
A forma não-ionizada é a única que rapidamente produz efeito clínico por sua penetração
e difusão rápidas nas membranas celulares. Os receptores de membrana celular para os
anestésicos locais não são externos e um pH mais alcalino facilita seus efeitos
farmacológicos. O pKa dos anestésicos locais varia de 8-9. Assim, a forma ideal que seria
a forma não-ionizada lipofílica, dificilmente existe em pH fisiológico de 7,4. Outra
característica importante dos anestésicos locais é a capacidade de ligação a proteínas
plasmáticas. Uma maior ligação a proteínas plasmáticas significa maior tempo de efeito.
8.1.3 – Mecanismo de Ação
Os anestésicos locais inibem a formação e/ou propagação (condução) dos
impulsos nervosos. O local de ação dos anestésicos locais parece ser os canais de sódio
na membrana celular.

94. Após acoplado aos receptores na membrana lipídica, os anestésicos locais impedem o
influxo de sódio. Os receptores para os anestésicos locais estariam localizados
proximamente aos canais de sódio. O efeito final é a lenta despolarização da membrana
celular impedindo a formação do potencial de ação.
Potência dos Anestésicos Locais
O principal determinante da potência destes fármacos é a lipossolubilidade. O
tamanho da molécula também parece influenciar. Os fatores intrínsecos não são os únicos
a interferir com a potência dos fármacos. Assim, características anatômicas e fisiológicas
também interferem. A hidrossolubilidade também tem papel importante já que a
difusibilidade tecidual é dependente da solubilidade em água.
Início de Efeito
O tempo de início de efeito está relacionado com as características físico-
químicas e com a concentração utilizada. Quanto maior a concentração do fármaco, mais
rapidamente o efeito ocorre. A fração não-ionizada parece ser um fator bastante
importante para um rápido início de efeito o que pode explicar por que a lidocaína atua
rapidamente quando comparada a bupivacaína, embora a bupivacaína seja mais
lipossolúvel.
Duração do Efeito
O tempo de duração de efeito dos anestésicos locais está relacionado não somente
as características intrínsecas dos anestésicos locais sobre as terminações nervosas como
também sobre os vasos sangüíneos. Todos os agentes têm um efeito bifásico na
musculatura lisa dos vasos. A vasodilatação acentuada pode aumentar a velocidade de
retirada do fármaco do seu local de ação.
Seletividade de Efeito (sensitividade aos anestésicos locais)
Os anestésicos locais produzem efeito seletivo preferencial sobre determinadas
fibras nervosas. O diâmetro e comprimento das fibras e localização anatômica parecem
interferir, assim como o tipo de fibra e o tempo para ocorrer o equilíbrio entre o fármaco
e o tecido infiltrado. Em vivo as fibras de menor diâmetro são mais susceptíveis do que
as fibras de maior diâmetro. A mielinização das fibras também interfere pois as fibras
mielinizadas são bloqueadas mais rapidamente. Assim, as fibras B e C são bloqueadas
mais rapidamente do que as fibras A delta. Isto significa que a dor (fibras sensitivas) é
bloqueada mais precocemente do que a atividade motora.
Ajuste de pH x Efeitos dos Anestésicos Locais
A adição de NaHCO3 aos anestésicos locais produz um efeito mais rápido pois o
aumento do pH da solução faz com que a concentração de fármaco não-ionizado
aumente, o que aumenta a difusão do anestésico nos tecidos.

95. Metabolismo e Excreção
A principal via metabólica para os anestésicos locais (ésteres ou amidas) é a
hidrólise metabólica. Os ésteres são metabolizados por pseudocolinesterases no plasma e
são excretados. As amidas são hidrolizadas mais lentamente ou não são hidrolizadas. A
lidocaína somente é hidrolizada apóa perder o radical etil. A bupivacaína somente é
metabolizada por conjugação ao ácido glicorônico no fígado. A dealquilação é outra
forma de metabolismo dos anestésicos locais que ocorre no fígado. Os metabólitos ou a
drgoa-mãe são excretados por via renal. Como os anestésicos locais contêm radicais
amino que são alcalinos, a eliminação é mais eficiente na urina com pH ácido pois a
ionização é maior.
Toxicidade e Efeitos Adversos
Os efeitos adversos são raros com o uso de anestésicos locais. Geralmente a
sobre-dosagem é responsável por efeitos adversos. Quando o fármaco é injetado por via
venosa ou arterial os riscos são maiores. A intoxicação sistêmica ocorre quando a
concentração plasmática se eleva. Os sistemas mais afetados são o nervoso e o
cardiovascular.
A toxicidade do sistema nervoso central inicialmente produz excitação,
mioclonias, convulsões e depois depressão, coma e parada respiratória. A fase excitatória
ocorre pela depressão da neurotransmissão inbitória no SNC (GABA). Acredita-se que
doses de procaina de 35mg/kg, bupivacaína de 5mg/kg e lidocaína de 9mg/kg são tóxicas
para a maioria das espécie domésticas. Existe uma relação inversa entre a PaCO2 e o pH
arterial e a ocorrência de convulsões, provavelmente em razão do aumento do fluxo
sangüíneo cerebral ou da redução da ligação às proteínas plasmáticas.
A toxicidade cardiovascular ocorre por efeitos periféricos (vasculatura) e no
miocárdio. Ocorre vasodilatação periférica e hipotensão por ação sobre a musculatura lisa
dos vasos (relaxamento). Os efeitos sobre o miocárdio são eletrofisiológicos (redução na
despolarização e a ocorrência de bradicardia e outras arritmias como fibrilação cardíaca)
e mecânicos (redução da contratilidade do miocárdio e redução do débito cardíaco).
Outros efeitos como metahemoglobinemia podem ocorrer principalmente através
dos produtos do metabolismo de soluções que contenham metilparabeno como
conservante (ésteres). Algumas reações alérgicas podem ocorrer com aminoesteres como
a procaína embora as aminoamidas não produzam tais reações.