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Infecção bacteriana específica do tecido gengival


 Úlceras necróticas nas papilas interproximais
•Cobertas por um induto branco - amarelado ou acinzentado
•Dolorosas
•Sangramento fácil ao toque.

 Não transmissível
 Apresenta caráter súbito
 Halitose
 Pode ocorrer febre
 Fluxo salivar aumentado
Causada por uma infecção bacteriana que inclui
bactérias anaeróbias como a Prevotella. intermedia e bactérias
fusiformes,como as do gênero Fusobacterium, bem como
as espiroquetas, como as Borrelias e Treponemas.


Bactérias oportunistas se aproveitam de períodos
comprometidos dos mecanismos de defesa do hospedeiro para
levar a um crescimento excessivo e invasão bacteriana.
Fatores predisponente:

   estados de estresse em pessoas jovens
   trauma local
   estado nutricional
   higiene bucal deficiente
   fumo
   ingestão excessivas de bebidas alcoólicas
   infecções virais sistêmicas, como citomegalovirus e vírus da
    imunodeficiência humana (HIV)
- Influência da circulação sanguínea gengival.
(epitélio vascular-dependente)


   Seleção favorecida por nutrientes bacterianos.


   A infecção associada com o aparecimento de um
  superantigeno. (destruição celular na tentativa de destruição do
  patógeno)
Processos inflamatórios em resposta a um grande numero de
microorganismos e seus produtos.
As bolsas periodontais podem conter mais de 400 espécies
diferentes, cada uma apresentando potenciais diferentes para a
indução de doença.
As alterações clínicas podem parecer sutis nos estágios iniciais
da gengivite, entretanto, as alterações histopatológicas
subjacentes são bastante acentuadas.

Alterações na rede vascular

Os fluidos e as proteínas exsudativas causam a tumefação dos
tecidos

O infiltrado de células inflamatórias compreende principalmente
os linfócitos, macrófagos e neutrófilos.
A progressão da inflamação gengival e periodontal pode ser
classificada em quatro estágios: inicial, precoce, estabelecido e
avançado.

As lesões inicial e precoce representam a histopatológica das
fases clinicamente "agudas" ou iniciais da gengivite

a lesão estabelecida reflete a histopatológica da forma da
gengivite "crônica".

A descrição histopatológica da lesão avançada reflete a
progressão da gengivite para periodontite.
Inflamação – Inata (Não específica)
 Vermelhidão, temperatura elevada
 Edema
 Dor
 Perda da função
 Interação de células endoteliais com os leucócitos
 Degradação tecidual
 Proteinases e inibidores: Humana e bacteriana
. (inibidores - ex.:macroglobulina alfa-2 e antitripsina alfa-1)

o . Colagenase( metaloproteinase do neutrófilo)_ destruição do tecido
  periodontal
o . Elastase (grânulos primários do Polimorfonucleados _ destruição tissular

 Polimorfonuclares podem interromper ou reduzir o processo da doença e a
  agressão antigênica
 Citocinas – Mensageiras

o . Interleucinas- IL-6, IL-1 e fator de necrose tumoral
.Reabsorção e inibição da formação óssea.
.Reparo ou destruição da matriz celular (IL-1)
o . IL-8 - quimiotática
o . Citocinas sinalizadoras de linfócitos (IL-4,IL-5,IL-10,IL-13 )


 Prostaglandinas: vasodilatadores e indutores da produção de citocinas.
A fase aguda diminui gradualmente.

Tecidos necrosados não cicatrizam completamente.

     Prossegue a
                     Com ritmo mais      Gengivite
    destruição do
                    lento e sintomas    necrosante
        tecido
                     menos intensos    crônica(GNC)
     periodontal


Área necrosantes branco-amareladas desaparecem e ocorre o
espessamento e arredondamento da margem gengival .
Também pode se espalhar lateralmente e apical (durante o
aparecimento sucessivo de recidivas) e tornar-se uma periodontite
úlcera necrosante aguda (Puna) com a destruição de suporte ósseo
dental.
Ampliação e alisamento radicular (eliminação de detritos de
tecido necrótico)
controle de placa
Remoção de fatores de retenção de placa
uso de antibióticos (casos graves)
Cirurgia
 Prevenção de recidivas
,
Definição:
Etiologia:
A causa principal da doença periodontal é a placa
bacteriana, película viscosa e incolor que constantemente
se forma sobre os dentes.

 Entretanto, fatores como os citados abaixo também
influenciam:

*Fumo
*Estresse
*Diabetes
*Genética
Tudo começa com a GENGIVITE...
A gengivite ocorrerá se houver acúmulo suficiente de placa, de modo
que os produtos microbianos iniciarão uma resposta inflamatória,
resultando na formação da lesão.

As lesões causadas pela gengivite são acompanhadas de uma perda
mais pronunciada de colágeno.

Caracteriza-se por vermelhidão e tumefação gengival e uma tendência
aumentada de sangramento dos tecidos moles à sondagem delicada.

Nesta fase os sinais clínicos ainda são reversíveis,caso a placa
bacteriana seja removida e medidas de controle da placa sejam
instituídas.
Caso a placa bacteriana não seja
removida,instala-se a PERIODONTITE...
 As bactérias e seus produtos continuam estimulando a
 inflamação,que é associada à produção excessiva de mediadores
 inflamatórios, como prostaglandinas ou citosinas.

 Esses mediadores, induzem ainda mais a produção e ativação de
 enzimas que destroem o tecido conjuntivo gengival e estimulam a
 formação de osteoblastos para reabsorção óssea.

 A destruição começa a atingir os ligamentos de sustentação dos
 dentes,o cemento e o osso alveolar. Na maioria das vezes é uma
 fase irreversível. Ocorre então a retração gengival, perda óssea e
 consequente mobilidade do dente,tendendo a sua perda.
Tratamento
 Raspagem e alisamento radicular

 Cirurgia para redução das bolsas periodontais

 Regeneração periodontal

 Cirurgia plástica periodontal

 Terapia Periodontal de Suporte (Manutenção)

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Gengivite ulcerativa necrosante aguda (pronto)(1)(1)

  • 1.
  • 2. Infecção bacteriana específica do tecido gengival  Úlceras necróticas nas papilas interproximais •Cobertas por um induto branco - amarelado ou acinzentado •Dolorosas •Sangramento fácil ao toque.  Não transmissível  Apresenta caráter súbito  Halitose  Pode ocorrer febre  Fluxo salivar aumentado
  • 3. Causada por uma infecção bacteriana que inclui bactérias anaeróbias como a Prevotella. intermedia e bactérias fusiformes,como as do gênero Fusobacterium, bem como as espiroquetas, como as Borrelias e Treponemas. Bactérias oportunistas se aproveitam de períodos comprometidos dos mecanismos de defesa do hospedeiro para levar a um crescimento excessivo e invasão bacteriana.
  • 4. Fatores predisponente:  estados de estresse em pessoas jovens  trauma local  estado nutricional  higiene bucal deficiente  fumo  ingestão excessivas de bebidas alcoólicas  infecções virais sistêmicas, como citomegalovirus e vírus da imunodeficiência humana (HIV)
  • 5. - Influência da circulação sanguínea gengival. (epitélio vascular-dependente) Seleção favorecida por nutrientes bacterianos. A infecção associada com o aparecimento de um superantigeno. (destruição celular na tentativa de destruição do patógeno)
  • 6. Processos inflamatórios em resposta a um grande numero de microorganismos e seus produtos. As bolsas periodontais podem conter mais de 400 espécies diferentes, cada uma apresentando potenciais diferentes para a indução de doença.
  • 7. As alterações clínicas podem parecer sutis nos estágios iniciais da gengivite, entretanto, as alterações histopatológicas subjacentes são bastante acentuadas. Alterações na rede vascular Os fluidos e as proteínas exsudativas causam a tumefação dos tecidos O infiltrado de células inflamatórias compreende principalmente os linfócitos, macrófagos e neutrófilos.
  • 8. A progressão da inflamação gengival e periodontal pode ser classificada em quatro estágios: inicial, precoce, estabelecido e avançado. As lesões inicial e precoce representam a histopatológica das fases clinicamente "agudas" ou iniciais da gengivite a lesão estabelecida reflete a histopatológica da forma da gengivite "crônica". A descrição histopatológica da lesão avançada reflete a progressão da gengivite para periodontite.
  • 9. Inflamação – Inata (Não específica)  Vermelhidão, temperatura elevada  Edema  Dor  Perda da função  Interação de células endoteliais com os leucócitos
  • 10.  Degradação tecidual  Proteinases e inibidores: Humana e bacteriana . (inibidores - ex.:macroglobulina alfa-2 e antitripsina alfa-1) o . Colagenase( metaloproteinase do neutrófilo)_ destruição do tecido periodontal o . Elastase (grânulos primários do Polimorfonucleados _ destruição tissular  Polimorfonuclares podem interromper ou reduzir o processo da doença e a agressão antigênica
  • 11.  Citocinas – Mensageiras o . Interleucinas- IL-6, IL-1 e fator de necrose tumoral .Reabsorção e inibição da formação óssea. .Reparo ou destruição da matriz celular (IL-1) o . IL-8 - quimiotática o . Citocinas sinalizadoras de linfócitos (IL-4,IL-5,IL-10,IL-13 )  Prostaglandinas: vasodilatadores e indutores da produção de citocinas.
  • 12. A fase aguda diminui gradualmente. Tecidos necrosados não cicatrizam completamente. Prossegue a Com ritmo mais Gengivite destruição do lento e sintomas necrosante tecido menos intensos crônica(GNC) periodontal Área necrosantes branco-amareladas desaparecem e ocorre o espessamento e arredondamento da margem gengival .
  • 13. Também pode se espalhar lateralmente e apical (durante o aparecimento sucessivo de recidivas) e tornar-se uma periodontite úlcera necrosante aguda (Puna) com a destruição de suporte ósseo dental.
  • 14. Ampliação e alisamento radicular (eliminação de detritos de tecido necrótico) controle de placa Remoção de fatores de retenção de placa uso de antibióticos (casos graves) Cirurgia Prevenção de recidivas
  • 15. ,
  • 17. Etiologia: A causa principal da doença periodontal é a placa bacteriana, película viscosa e incolor que constantemente se forma sobre os dentes. Entretanto, fatores como os citados abaixo também influenciam: *Fumo *Estresse *Diabetes *Genética
  • 18. Tudo começa com a GENGIVITE... A gengivite ocorrerá se houver acúmulo suficiente de placa, de modo que os produtos microbianos iniciarão uma resposta inflamatória, resultando na formação da lesão. As lesões causadas pela gengivite são acompanhadas de uma perda mais pronunciada de colágeno. Caracteriza-se por vermelhidão e tumefação gengival e uma tendência aumentada de sangramento dos tecidos moles à sondagem delicada. Nesta fase os sinais clínicos ainda são reversíveis,caso a placa bacteriana seja removida e medidas de controle da placa sejam instituídas.
  • 19. Caso a placa bacteriana não seja removida,instala-se a PERIODONTITE... As bactérias e seus produtos continuam estimulando a inflamação,que é associada à produção excessiva de mediadores inflamatórios, como prostaglandinas ou citosinas. Esses mediadores, induzem ainda mais a produção e ativação de enzimas que destroem o tecido conjuntivo gengival e estimulam a formação de osteoblastos para reabsorção óssea. A destruição começa a atingir os ligamentos de sustentação dos dentes,o cemento e o osso alveolar. Na maioria das vezes é uma fase irreversível. Ocorre então a retração gengival, perda óssea e consequente mobilidade do dente,tendendo a sua perda.
  • 20.
  • 21. Tratamento Raspagem e alisamento radicular Cirurgia para redução das bolsas periodontais Regeneração periodontal Cirurgia plástica periodontal Terapia Periodontal de Suporte (Manutenção)