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Artrite Séptica
FACULDADE DE MEDICINA
Licenciatura em Medicina Geral
Departamento de Ortopedia
Estagiários:
 Stelio dos Santos
 Yazido Zabura
Tutor:
 Dr. Zefanias Carlos Zefanias.
Especialista em Ortopedia e
Traumatologia
Introdução
 Artrite séptica é uma infecção articular provocada por germes
piogênicos com disseminação via hematogênica ou devido a uma
osteomielite metafisária (contaminação por contigüidade).
 Está infecção é rápida e progressiva, acometendo os tecidos
sinoviais da articulação e que, se não tratada adequadamente,
conduz a uma grave destruição da articulação.
 A faixa etária de maior incidência em crianças é de 1 a 5 anos. É
monoarticular em aproximadamente 94% dos casos.
Incidência:
 Sinônimos : Artrite supurada aguda, Artrite bacteriana aguda,Artrite
purulenta,Pioartrite.
 A artrite séptica é mais freqüente associada com osteomielite
metafisárias em recém nascidos que em crianças maiores.
 Aproximadamente 50% dos recém nascidos com artrite séptica
apresentam osteomielite associada.
 A artrite séptica pode atacar a qualquer grupo de idade, mas aparece
mais freqüentemente em neonatos, lactentes e crianças entre 1-3 anos
de idade (com maior incidência as imunodeprimidas).
 É mais freqüente no sexo masculino na proporção de 3:1.
Etiologia
 Qualquer bactéria patógena pode infectar a articulação, sendo que
nas crianças pequenas os agentes mais comuns são os
Estafilococos aureus (95%), Estreptococos, Pneumococos,
Haemophylos Influenza, Salmonela.
 Nos adultos os agentes mais comuns são: Estafilococos aureus,
Pneumococos, gonococos.
Patogenia
A. Quanto a disseminação
 Hematogênica; devido a um foco séptico a distância.
 Por extensão direta (contigüidade); À partir de um foco de
osteomielite hematogênica localizado na metáfise óssea, propaga-
se diretamente para a articulação. Especialmente no quadril, ombro
e tornozelo (que são intra-articulares).
 Inoculação direta; Durante uma aspiração intra-articular, ou por
uma ferida acidental
Cont.
 B. Quanto as fases:
 1. Fase Bacteriológica:
 Digestão enzimática da matriz por enzimas lisossomiais
provenientes de leucócitos polimorfonucleares e bactérias. Como
resultado, as fibras colágenas perdem seu suporte e a cartilagem se
desintegra.
 Bloqueio da nutrição proveniente do líquido sinovial conduzindo
assim a mais destruição. A medida que a articulação se torna cheia
de pus, a cápsula fibrosa amolece e se alonga e pode acorrer uma
luxação patológica,
Cont.
 2.Fase imunológica:
 Por ser a cartilagem articular uma substância avascular, quando a
articulação sofre destruição, a cartilagem articular fica exposta à
circulação sistêmica e formam-se assim anticorpos que continuam a
destruição de forma progressiva.
 O processo auto-imune continua durante muitos meses até que a
articulação fique totalmente destruída.
Cont.
 C. Quadro patológico:
 A membrana sinovial inflamada se torna grosseiramente
intumescida e produz grande volume de líquido sinovial que
distende a articulação.
 A infecção pode propagar-se ao osso subjacente. A fibrina dentro
da articulação coagula-se, formando bolsões de pus e aderências
que limitam os movimentos. A membrana sinovial é substituída por
tecido de granulação. Muitas vezes surgem luxações e
subluxações.
Diagnóstico
Clínico:
 Na maioria dos casos existem antecedentes de traumatismos
recentes ou de infecção como otite média ou infecções cutâneas.
Febre elevada nas crianças com mais idade, mas discreta ou
ausente nos neonatos e lactentes
 Tumefação (tumefação e edema da porção proximal da coxa).
 Pseudoparalisia do membro afetado com restrição dolorosa do
movimento articular, sensibilidade local e espasmos dos músculos
que controlam a articulação comprometida.
 Ao quadril apresenta a posição típica de rotação externa, abdução
e semiflexão para aumentar a capacidade articular.
Cont.
Exames complementares:
 Hemograma; leucocitose discreta, com desvio para a esquerda;
VSG usualmente elevada ( > 60 mm/h) e a proteína C reativa
também está elevada.
 Hemocultura positiva (50%).
 Raios X: Sinais precoces: Primeira semana: tumefação dos tecidos
moles, Segunda semana: subluxação, alargamento da articulação.
 Sinais tardios: Pinçamento da articulação e se presente, um foco de
osteomielite próximo.
 Aspiração articular; cultura, coloração Gran e a seguir se deve
efetuar o antibiograma.
Diagnóstico diferencial
 Osteomielite
 Febre reumática aguda
 Artrite reumatóide aguda
Tratamento
Tratamento conservador:
 O início da antibioticoterapia deve ser feito após a coleta de
material para cultura e antibiograma.
 Caso o diagnóstico seja precoce, o líquido da punção-aspiração
será sero-sangüinolento. Lavar-se a articulação com solução salina
isotônica e administra-se antibiótico local como neomicinas ou
penicilinas na proporção de 10 000 unidades por ml.
 Para as articulações que respondem bem ao tratamento, após a
punção articular, coloca-se o paciente em tração percutânea e
mantém-se a antibioticoterapia durante no mínimo 4 semanas.
 A normalização da PCR indica o fim da invasão bacteriana e serve
para monitorar a duração da antibioticoterapia
Cont.
 Tratamento cirúrgico (drenagem a céu aberto da articulação): Só
está indicado a drenagem quando, na aspiração encontrarmos a
presença de pús ou então quando não houver resposta ao
tratamento conservador.
 Deve-se efetuar, nesses casos, a lavagem e aspiração contínua
associada ao tratamento sistémico.
 O cuidado com a concentração de antibiótico intra-articular deve
ser observada, para evitar seu efeito nocivo, provocando sinais
inflamatórios.
Complicações
 Necrose avascular da cabeça femoral pela obstrução dos vasos
epifisários (reticulares) por causa do aumento da pressão
hidrostática na articulação do quadril. Reconhecemos a necrose
avascular pela destruição do núcleo epifisário.
 Coxa magna: é uma deformidade em que a cabeça femoral torna-
se deformada e de grande volume.
Cont.
 Coxa vara: é uma deformidade devido a alteração da epífise
femoral e crescimento normal da epífise do grande trocanter.
 Discrepância de crescimento devido a comprometimento da placa
epifisária femoral.
 Luxação patológica devido ao grande derrame articular e
conseqüente aumento da pressão intra-articular.
Conclusão
 A artrite séptica é, portanto primariamente uma doença da infância,
podendo atacar a qualquer grupo de idade, mas aparece mais
freqüentemente em neonatos, lactentes e crianças entre 1-3 anos
de idade (com maior incidência as imunodeprimidas).
 Sendo que nas crianças pequenas os agentes mais comuns são os
Estafilococos Aureus( 95%).
 Para o seu diagnostico é necessario corroborar a clínica com o
exame físico e com os exames complementares. O tratamento
pode ser concervador ou cirúrgico.
Bibliograf
ia
 MBODEN. Jonh, et al, Reumatologia diagnostico e tratamento,
segunda edição, 2011;
 NATTER, Marcio, Artrite Septica: estudo de 9 casos e revisão de
literatura nacional e internacional, UFSC-Florianopolis, 2006;
 Serviço publico federal, Artrite septica, hospital universitario Miguel
Reit Corrêa, 2011.
OBRIGADO PELA ATENÇÃO
DISPENSADA

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Artrite Séptica: Diagnóstico e Tratamento

  • 1. Artrite Séptica FACULDADE DE MEDICINA Licenciatura em Medicina Geral Departamento de Ortopedia Estagiários:  Stelio dos Santos  Yazido Zabura Tutor:  Dr. Zefanias Carlos Zefanias. Especialista em Ortopedia e Traumatologia
  • 2. Introdução  Artrite séptica é uma infecção articular provocada por germes piogênicos com disseminação via hematogênica ou devido a uma osteomielite metafisária (contaminação por contigüidade).  Está infecção é rápida e progressiva, acometendo os tecidos sinoviais da articulação e que, se não tratada adequadamente, conduz a uma grave destruição da articulação.  A faixa etária de maior incidência em crianças é de 1 a 5 anos. É monoarticular em aproximadamente 94% dos casos.
  • 3. Incidência:  Sinônimos : Artrite supurada aguda, Artrite bacteriana aguda,Artrite purulenta,Pioartrite.  A artrite séptica é mais freqüente associada com osteomielite metafisárias em recém nascidos que em crianças maiores.  Aproximadamente 50% dos recém nascidos com artrite séptica apresentam osteomielite associada.  A artrite séptica pode atacar a qualquer grupo de idade, mas aparece mais freqüentemente em neonatos, lactentes e crianças entre 1-3 anos de idade (com maior incidência as imunodeprimidas).  É mais freqüente no sexo masculino na proporção de 3:1.
  • 4. Etiologia  Qualquer bactéria patógena pode infectar a articulação, sendo que nas crianças pequenas os agentes mais comuns são os Estafilococos aureus (95%), Estreptococos, Pneumococos, Haemophylos Influenza, Salmonela.  Nos adultos os agentes mais comuns são: Estafilococos aureus, Pneumococos, gonococos.
  • 5. Patogenia A. Quanto a disseminação  Hematogênica; devido a um foco séptico a distância.  Por extensão direta (contigüidade); À partir de um foco de osteomielite hematogênica localizado na metáfise óssea, propaga- se diretamente para a articulação. Especialmente no quadril, ombro e tornozelo (que são intra-articulares).  Inoculação direta; Durante uma aspiração intra-articular, ou por uma ferida acidental
  • 6. Cont.  B. Quanto as fases:  1. Fase Bacteriológica:  Digestão enzimática da matriz por enzimas lisossomiais provenientes de leucócitos polimorfonucleares e bactérias. Como resultado, as fibras colágenas perdem seu suporte e a cartilagem se desintegra.  Bloqueio da nutrição proveniente do líquido sinovial conduzindo assim a mais destruição. A medida que a articulação se torna cheia de pus, a cápsula fibrosa amolece e se alonga e pode acorrer uma luxação patológica,
  • 7. Cont.  2.Fase imunológica:  Por ser a cartilagem articular uma substância avascular, quando a articulação sofre destruição, a cartilagem articular fica exposta à circulação sistêmica e formam-se assim anticorpos que continuam a destruição de forma progressiva.  O processo auto-imune continua durante muitos meses até que a articulação fique totalmente destruída.
  • 8. Cont.  C. Quadro patológico:  A membrana sinovial inflamada se torna grosseiramente intumescida e produz grande volume de líquido sinovial que distende a articulação.  A infecção pode propagar-se ao osso subjacente. A fibrina dentro da articulação coagula-se, formando bolsões de pus e aderências que limitam os movimentos. A membrana sinovial é substituída por tecido de granulação. Muitas vezes surgem luxações e subluxações.
  • 9. Diagnóstico Clínico:  Na maioria dos casos existem antecedentes de traumatismos recentes ou de infecção como otite média ou infecções cutâneas. Febre elevada nas crianças com mais idade, mas discreta ou ausente nos neonatos e lactentes  Tumefação (tumefação e edema da porção proximal da coxa).  Pseudoparalisia do membro afetado com restrição dolorosa do movimento articular, sensibilidade local e espasmos dos músculos que controlam a articulação comprometida.  Ao quadril apresenta a posição típica de rotação externa, abdução e semiflexão para aumentar a capacidade articular.
  • 10. Cont. Exames complementares:  Hemograma; leucocitose discreta, com desvio para a esquerda; VSG usualmente elevada ( > 60 mm/h) e a proteína C reativa também está elevada.  Hemocultura positiva (50%).  Raios X: Sinais precoces: Primeira semana: tumefação dos tecidos moles, Segunda semana: subluxação, alargamento da articulação.  Sinais tardios: Pinçamento da articulação e se presente, um foco de osteomielite próximo.  Aspiração articular; cultura, coloração Gran e a seguir se deve efetuar o antibiograma.
  • 11. Diagnóstico diferencial  Osteomielite  Febre reumática aguda  Artrite reumatóide aguda
  • 12. Tratamento Tratamento conservador:  O início da antibioticoterapia deve ser feito após a coleta de material para cultura e antibiograma.  Caso o diagnóstico seja precoce, o líquido da punção-aspiração será sero-sangüinolento. Lavar-se a articulação com solução salina isotônica e administra-se antibiótico local como neomicinas ou penicilinas na proporção de 10 000 unidades por ml.  Para as articulações que respondem bem ao tratamento, após a punção articular, coloca-se o paciente em tração percutânea e mantém-se a antibioticoterapia durante no mínimo 4 semanas.  A normalização da PCR indica o fim da invasão bacteriana e serve para monitorar a duração da antibioticoterapia
  • 13. Cont.  Tratamento cirúrgico (drenagem a céu aberto da articulação): Só está indicado a drenagem quando, na aspiração encontrarmos a presença de pús ou então quando não houver resposta ao tratamento conservador.  Deve-se efetuar, nesses casos, a lavagem e aspiração contínua associada ao tratamento sistémico.  O cuidado com a concentração de antibiótico intra-articular deve ser observada, para evitar seu efeito nocivo, provocando sinais inflamatórios.
  • 14. Complicações  Necrose avascular da cabeça femoral pela obstrução dos vasos epifisários (reticulares) por causa do aumento da pressão hidrostática na articulação do quadril. Reconhecemos a necrose avascular pela destruição do núcleo epifisário.  Coxa magna: é uma deformidade em que a cabeça femoral torna- se deformada e de grande volume.
  • 15. Cont.  Coxa vara: é uma deformidade devido a alteração da epífise femoral e crescimento normal da epífise do grande trocanter.  Discrepância de crescimento devido a comprometimento da placa epifisária femoral.  Luxação patológica devido ao grande derrame articular e conseqüente aumento da pressão intra-articular.
  • 16. Conclusão  A artrite séptica é, portanto primariamente uma doença da infância, podendo atacar a qualquer grupo de idade, mas aparece mais freqüentemente em neonatos, lactentes e crianças entre 1-3 anos de idade (com maior incidência as imunodeprimidas).  Sendo que nas crianças pequenas os agentes mais comuns são os Estafilococos Aureus( 95%).  Para o seu diagnostico é necessario corroborar a clínica com o exame físico e com os exames complementares. O tratamento pode ser concervador ou cirúrgico.
  • 17. Bibliograf ia  MBODEN. Jonh, et al, Reumatologia diagnostico e tratamento, segunda edição, 2011;  NATTER, Marcio, Artrite Septica: estudo de 9 casos e revisão de literatura nacional e internacional, UFSC-Florianopolis, 2006;  Serviço publico federal, Artrite septica, hospital universitario Miguel Reit Corrêa, 2011.