DROGAS VASOATIVAS
Objetivos
1. Introdução – Definições;
2. Principais Receptores;
3. Principais Drogas:
 a) ações;
 b) indicações;
 c) benefícios;
 d) efeitos adversos;
 e) doses / diluições.
4. Drogas Vasoativas e Fluxo Regional;
5. Disposições Finais.
Relembrando
 Bolus – é a administração IV realizada em tempo
≤ a 1 minuto ;
 Infusão rápida – é a administração IV realizada
entre 1 e 30 minutos ;
 Infusão lenta – é a administração IV realizada
entre 30 e 60 minutos ;
 Infusão contínua – é a administração IV realizada
em tempo superior a 60 minutos ,
ininterruptamente ;
 Infusão intermitente – é a administração IV
realizada em tempo superior a 60 minutos , não
contínua .
Relembrando
 Inotrópicos: agentes que melhoram a
contratilidade miocárdica e melhoram o
volume de ejecção
 Vasopressores: agentes que aumentam a
resistência vascular sistemica e a pressão
arterial
 Cronotrópico: aumenta a frequência cardíaca
 Lusotrópico: melhora o relaxamento durante a
diástole e diminui a pressão telediastólica nos
ventrículos (melhora a função diastólica)
Introdução
 O que são “drogas vasoativas”?
 Quando são usadas?
 Definição de “choque”.
 Correção de variáveis hemodinâmicas equivale a
melhora na morbimortalidade?
 É necessário reposição volêmica adequada
previamente?
 Qual valor define hipotensão em adultos?
 A questão da monitorização invasiva da
pressão arterial.
DROGAS VASOATIVAS
 Restaurar e manter a perfusão efetiva aos órgãos vitais
em pacientes com instabilidade hemodinâmica.
 Introduzidas após otimização do volume intra-vascular
com reposição volemica adequada.
 Tanto a reposição volemica insuficiente quanto a
excessiva podem causar complicações.
AÇÃO DAS CATECOLAMINAS
 Estimulam receptores α adrenérgicos, β adrenérgicos e
dopaminérgicos.
 A1 – Vasoconstrição arterial
Aumento da contratilidade miocárdica
 A2 – Constrição dos vasos venosos de capacitância
Inibição do feedback da noradrenalina liberada
nas fibras simpáticas.
AÇÃO DAS CATECOLAMINAS
 B1 – Aumento da contratilidade miocárdica
Aumento do inotropismo e cronotropismo
 B2 – Relaxamento da musculatura lisa brônquica
Relaxamento da musculatura lisa vascular
 DA1 – Receptor dopaminérgico
Promove vasodilatação renal, mesentérica,
coronária e cerebral. Inibe recaptação de sódio pelos
rins (natriurese)
 DA2 – Inibe recaptação da noradrenalina nas fibras
simpáticas, resultando em vasodilatação.
Drogas Adrenérgicas
 Catecolaminas atuam no choque por suas
ações inotrópicas e vasopressora;
 Objetivo:
- Evitar hipotensão arterial
- Aumentar e manter adequadas as perfusões
tissular e orgânica;
Principais Receptores
 Receptores alfa-adrenérgicos:
 Mecanismo de ação;
 Alfa 1 x Alfa 2;
 Receptores beta-adrenérgicos:
 Mecanismo de ação;
 Beta 1 x Beta 2;
 Receptores dopaminérgicos:
 DA 1 x DA 2.
As Catecolaminas
 1. Isoproterenol;
 2. Dopamina;
 3. Dopexamina;
 4. Dobutamina;
 5. Adrenalina;
 6. Noradrenalina;
 7. Fenilefrina.
Receptor Adrenérgico X Sítio
Receptor Localização Ação
Alfa 1 Musc. Lisa arteriolar, cardíaco Vasoconstrição e
inotropismo
Beta 1 Musc. cardíaca Inotropismo e
cronotropismo
Beta 2 Musc lisa bronquiolar, TGI, musc
Uterina, musc estriada
Broncodilatação +
relaxamento muscular
Dopa 1 e
2
Cérebro, Mesentério, Renal,
coronariano e cardíaco(↓↓)
Vasodilatação
Catecolamina X Receptor
Isoproterenol
 Catecolamina sintética;
 Agonista beta-1 e beta-2;
 Aumenta a FC e a contratilidade miocárdica;
 Diminui o tempo de condução atrioventricular;
 Reduz a RVS e a PAD;
 Efeito final  aumento do DC em pacientes
normovolêmicos;
Qual o principal uso atualmente?
 Pós operatório de cirurgia cardíaca ,
corrigindo a bradicardia.
Isoproterenol
 Cuidados – aumenta consumo O2, hipotensão
arritmia, leva hipoxemia
 Apresentação:
 Cloridrato de Isoproterenol (indisponível comercialmente no
Brasil);
 1 amp = 1 mg = 1 mL (1mg/mL)
 Modo de preparo:
 Diluição em SF 0,9% ou SG 5%;
 5 amp para 250 ml de solução final;
 Concentração final: 20 µg/ml;
 Dose recomendada:
 Dose inicial: 0,05 a 0,1 µg/kg/min;
 Dose máxima: 2,0 µg/kg/min.
Dopamina (Revivan ® )
 Precursor imediato de noradrenalina e
adrenalina;
 Efeitos farmacológicos conforme dose:
 < 5 µg/kg/min  DA 1 e DA 2  leitos renal,
mesentérico e coronariano  vasodilatação; redução
da prolactina sérica;
 5 a 10 µg/kg/min  beta-1  aumento da contratilidade
e frequência cardíaca;
 > 10 µg/kg/min  alfa  aumento da PA.
Dopamina (Revivan ® )
 Apresentação:
 1 amp = 10 mL = 50 mg (5 mg/mL);
 Modo de preparo:
 Diluição em Ringer Simples, Ringer Lactato, SF 0,9%
ou SG 5%;
 5 amp em 200 mL da solução escolhida (250 mL de
solução final);
 Concentração final: 1.000 µg/mL;
Dopamina (Revivan ® )
 Dose recomendada:
 De acordo com o efeito desejado;
 Varia entre 2,5 e 20 µg/kg/min.
DOPAMINA
 Inicio de ação = 1 a 2 min, meia vida = 2 min
 Estimula de modo dose-dependente os receptores
dopaminérgicos α1 vasculares, β1 cardíacos e β2
periféricos
 DOPA EM DOSES BAIXAS – 0,2 E 3,0 mcg kg min.
Estimula os receptores DA1 e DA2, como resultado
temos vasodilatação com aumento dos fluxos
mesentérico e renal( n comprova a dose p “abrir o rim”)
 Vasodilatação renal associada a inibição da reabsorção
de sodio:
Mantém a diurese em pcts oliguricos no pós-op de cx
grande porte, na sepse e na ressuscitação dos diversos
tipos de choque.
DOPAMINA
 DOPA EM DOSES DE 5,0 A 10 mcg Kg min:
Estimulam tanto receptores β1 cardíacos quanto β2
periféricos
Logo temos aumento da FC, contratilidade miocárdica,
aumento do tônus venoso e arteriolar periférico.
 DOPA EM DOSE > 10 mcg Kg min:
Estimulam receptores α adrenérgicos, desencadeando
vasoconstrição arteriolar e venosa
 Efeitos colaterais: taquiarritmia atrial e ventriculat,
hipertensão, vasoconstrição periférica excessiva,
isquemia miocárdica e de outros órgãos e vísceras.
Dopexamina
 Análogo sintético da dopamina;
 Beta-2 adrenérgicos e dopaminérgicos (DA 1 e
DA 2 );
 Aumento da FC e do DC;
 Diminuição da RVS e vasodilatação renal e
esplâncnica;
 Grande limitação;
 Apresentação:
 Ampolas de 50 mg (não comercializada no
Brasil);
Dobutamina (Dobutrex ® )
 Catecolamina sintética:
 Isômero D  beta-1 e beta-2;
 Isômero L  beta-1 e alfa-1;
 No miocárdio  beta-1  inotropismo e
cronotropismo positivos;
 Parede vascular  beta-2  vasodilatação;
 Efeito predominante  inotrópico, com ações
variáveis na PAM;
 Aumento da FC e do DC;
Dobutamina (Dobutrex ® )
 Redução da RVS e da capacitância venosa;
 Pode determinar hipotensão  sinal indireto de
hipovolemia;
 Pode ainda (diferentemente da dopamina)
determinar redução da PVC e da PAPO;
 Principais usos:
 ICC grave;
 Choque cardiogênico;
Dobutamina (Dobutrex ® )
 Principais efeitos adversos:
 taquiarritmias atriais e ventriculares;
 isquemia miocárdica;
 hipotensão;
 Apresentação:
 1 amp = 20 mL = 250 mg (12,5 mg/mL);
 Modo de preparo:
 Pode ser diluída em SF 0,9% ou SG 5%;
 1 amp em 230 mL da solução escolhida (250 mL de solução
final);
 Concentração final: 1.000 µg/mL;
 Se houver necessidade de restrição hídrica, pode-se
diluir 2 amp em 210 mL da solução escolhida (250 mL
de solução final, mas com concentração final de
2.000 µg/mL);
Dobutamina (Dobutrex ® )
 Dose recomendada:
 Idealmente entre 3,0 e 15,0 µg/kg/min;
 Estabelece-se como dose máxima 20,0 µg/kg/min.
Adrenalina
 Catecolamina endógena;
 Alfa-1, beta-1 e beta-2;
 Em dose alta  potente efeito alfa-1  aumento da
PAM (aumento do DC e do VS);
 Fluxo regional;
 Quando usar?
 Apresentação:
 1 amp = 1 mL = 1 mg (1 mg/mL) – solução milesimal
(1:1000);
Adrenalina
 Modo de preparo:
 Pode ser diluída em SF 0,9% ou SG 5%;
 5 amp em 245 mL da solução escolhida (250 mL de
solução final);
 Concentração final: 20 µg/mL;
 Se houver necessidade de restrição hídrica, pode-se
diluir 10 amp em 90 mL da solução escolhida (100 mL
de solução final, com uma concentração de 100
µg/mL);
Adrenalina
 Dose recomendada:
 Dose inicial: 0,05 a 0,1 µg/kg/min;
 Aumentos a cada 10 min até efeito desejado;
 Dose máxima: 1,5 a 2,0 µg/kg/min.
Noradrenalina
 Catecolamina endógena;
 Alfa-1 e beta-1, mas com potente ação alfa-
adrenérgica;
 Em baixas doses  predominam os efeitos beta-
1; doses maiores  efeitos mistos, aumentando a
RVS e a contratilidade miocárdica  aumento da
PA;
 É capaz de aumentar a PAM mesmo em
pacientes refratários à ressuscitação volêmica e
ao uso de dopamina;
Noradrenalina
 Bem indicada no choque séptico;
 Pode ser deletéria para a função renal em
pacientes hipotensos com choque do tipo
hipovolêmico e hemorrágico;
 Fluxo regional;
 Apresentação:
 1 amp = 4 mg = 4 mL (1 mg/mL);
Noradrenalina
 Modo de preparo:
 Pode-se diluir em SF 0,9% ou SG 5%;
 1 amp em 246 mL da solução escolhida (250 mL de
solução final);
 Concentração final: 16 µg/mL;
 Outra padronização: 4 amp em 234 mL da solução
escolhida (250 mL de solução final; concentração final
de 64 µg/mL) – esta é mais usada;
 Dose recomendada:
 Dose inicial: 0,05 a 0,1 µg/kg/min;
 Dose máxima: 1,5 a 2,0 µg/kg/min.
Fenilefrina (Fenilefrin ® )
 Alfa-1;
 Efeito de início rápido e curta duração;
 Aumenta a PAM, o DC, a RVS e o VS sem alterar
a FC;
 Quando pode ser usada?
 Apresentação:
 1 amp = 10 mg = 1 mL (10 mg/mL);
 Modo de preparo:
 Pode-se diluir em SF 0,9% ou SG 5%;
 1 amp em 500 mL de solução final;
 Concentração final: 20 µg/kg/min;
Fenilefrina (Fenilefrin ® )
 Dose recomendada:
 0,3 a 0,9 µg/kg/min.
DROGAS VASOATIVAS
Droga/efeito -1 -1 -
2
Dop
a
Efeito
predominante
Uso
Noradrenalina¹
(0.5-20g/min)
++
+
++ 0 0 RVS, DC/ Choque distributivo
Adrenalina¹
(2-20g/min)
(Anafilaxia: 0.3-1mg)
++
+
++
+
++ 0 RVS, DC  (
dose)
RVS / ( dose)
Choque distributivo
Dopamina¹
 0.5-2g/kg/min
(dopa)
 5-10 g/kg/min ()
 10-20 g/kg/min ()
0 + 0 ++ RVS, DC Insuficiência renal
+ ++ 0 ++ DC Choque cardiogênico
++ ++ 0 ++ RVS Choque distributivo
Dobutamina²
(2.5-20g/kg/min)
0/+ ++
+
++ 0 RVS, DC Choque cardiogênico
Drogas Não Adrenérgicas
 Drogas vaso ativas que não dependem do
sistema adrenérgico;
Vasopressina
 Liberada em resposta à elevação da
osmolaridade plasmática, hipovolemia grave e/ou
hipotensão;
 Receptores V 1(Vasocontrição) x V 2(Antidiurese)
;
 Em baixas doses  vasodilatação coronariana,
cerebral e da circulação pulmonar;
 Situações em que vem sendo estudada;
 Constrição seletiva das arteríolas
glomerulares eferentes;
Vasopressina
 Fluxo regional;
 Choque vasoplégico refratário a vasopressores
adrenérgicos;
 Dose recomendada:
 0,05 a 0,1 U/min.
Levosimendan (Simdax TM ® )
 Agente inotrópico positivo com propriedades
vasodilatadoras;
 Efeito na troponina C e nos canais de potássio;
 Seu metabólito permanece ativo por uma
semana;
 Aumenta o DC;
 Não tem ação sobre o relaxamento diastólico;
 Reduz as pressões de enchimento (PVC e
PAPO);
Levosimendan (Simdax TM ® )
 Produz aumento do fluxo coronariano (propriedade
antiisquêmica);
 Principal indicação  IC aguda (ou crônica agudizada)
grave;
 Apresentação:
 Frasco de 5 mL com 12,5 mg (2,5 mg/mL);
 Modo de preparo:
 Deve-se diluir em SG 5%;
 1 amp em 500 mL de solução final (concentração final: 25
µg/mL);
 2 amp em 500 mL de solução final (concentração final: 50
µg/mL);
Levosimendan (Simdax TM ® )
 Dose recomendada:
 Dose de ataque: 12 a 24 µg/kg em 10 min;
 Dose de manutenção: 0,05 a 0,2 µg/kg/min (por no
máximo 24h).
Drogas Vasodilatadoras
 São vaso ativos que atuam em vasos arteriais
e venosos, produzindo vasodilatação,
diminuindo pré-carga e pós carga;
 Utilidade insuf. Cardíaca e coronariana;
Inibidores da Fosfodiesterase
 Amrinona (Inocor ® ) e milrinona (Primacor ® ):
 Aumenta a contratilidade miocárdica e reduz o tônus
vascular;
 Inibe a fosfodiesterase tipo III;
 Quando usar?
 ICC grave;
 EAP;
 Choque cardiogênico;
 Saída de CEC;
 Efeitos hemodinâmicos superiores quando
associada à dobutamina;
Inibidores da Fosfodiesterase
 Efeitos adversos:
 Hipotensão por vasodilatação excessiva;
 Arritmias ventriculares;
 Trombocitopenia (menos com a milrinona);
 Principal benefício;
 Apresentações:
 1 amp = 100 mg = 20 mL (5 mg/mL) – amrinona;
 1 amp = 10 mg = 10 mL OU 1 amp = 20 mg = 20 mL (1 mg/mL) -
milrinona;
 Modo de preparo:
 Amrinona – dilui-se obrigatoriamente em SF 0,9%;
 2 amp em 250 ml de solução final;
 Concentração final: 800 µg/mL;
 A solução final deve ser administrada em até 24h após o preparo;
 Milrinona – dilui-se preferencialmente em SG 5%;
 1 amp de 10 mg em 50 mL de solução final ou 1 amp de 20 mg em
100 mL de solução final;
 Concentração final: 200 µg/mL;
Inibidores da Fosfodiesterase
 Doses recomendadas:
 Amrinona:
 Dose de ataque: 0,75 mg/kg, IV, em 2 a 3 min;
 Dose de manutenção: 5,0 a 10,0 µg/kg/min;
 Uma segunda dose de ataque pode ser dada 30 min após
início da terapia;
 Duração da terapia: 48 a 72h;
 Milrinona:
 Dose de ataque: 50 µg/kg, IV, em 10 min;
 Dose de manutenção: 0,375 a 0,750 µg/kg/min;
 Exige ajuste para função renal;
 Duração da terapia: idealmente por até 48h (mas
pode ser usado por até 5 dias);
Nitroprussiato de Sódio (Nipride ®
)
 Vasodilatador de padrão balanceado;
 Metabólito ativo  óxido nítrico;
 Nos casos de ICC  reduz as pressões venosas
pulmonar e sistêmica e aumenta o VS e o DC por
diminuição da pós-carga;
 Rápido início de ação e curta duração;
 Efeito específico na musculatura lisa dos vasos;
 Ausência de taquifilaxia;
Nitroprussiato de Sódio (Nipride ®
)
 Principal indicação  emergências hipertensivas;
 Principal efeito adverso  hipotensão arterial
(deve ser administrado somente em pacientes
com PAS > 90 mmHg);
 Metabolizado em cianeto  tiocianato (pode haver
intoxicação por este se níveis séricos > 10 mg/dL;
tratamento com hidroxicobalamina);
Nitroprussiato de Sódio (Nipride ®
)
 Apresentação:
 Ampola de 50 mg (liofilizado – diluente 2 mL);
 Modo de preparo:
 Dilui-se em SG 5%;
 1 amp em 250 mL de solução final;
 Concentração final: 200 µg/mL;
 Dose recomendada:
 Iniciar com 0,25 a 2,5 µg/kg/min;
 Máximo de 10 µg/kg/min;
 Idealmente, usar por no máximo 3 ou 4 dias.
Nitratos
 Predominantemente venosos, embora também
ajam na circulação arterial;
 Há redução da pré-carga e da pós-carga;
 Redistribuição do fluxo sangüíneo para áreas
isquêmicas, aumenta a oferta e diminui o
consumo de oxigênio no miocárdio;
 Por reduzir a resistência arteriolar periférica,
diminui a PA e causa taquicardia;
Nitratos
 Quando usar?
 ICC com PCP elevada;
 EAP de várias etiologias (inclusive IAM);
 Efeitos colaterais:
 Cefaléia;
 Rubor facial;
 Hipotensão;
 Apresentações:
 Sublingual (útil em casos de IC aguda sem hipotensão
arterial);
 Oral;
 Intravenosa;
 Disco adesivo (taxa constante de absorção, com
níveis plasmáticos estáveis por 24h);
Nitratos
 Pode haver tolerância e dependência.
Nitroglicerina (Tridil ® )
 Apresentação:
 1 amp = 25 mg = 5 mL OU 1 amp = 50 mg = 10 mL (5
mg/mL);
 Modo de preparo:
 Diluir preferencialmente em SG 5%;
 1 amp de 5 ou 10 mL em 250 mL de solução final;
 Concentração final: 100 µg/mL e 200 µg/mL;
 Dose recomendada:
 Inicia-se com 10 µg/min, aumentando-se a taxa
de infusão em 10 µg/min a cada 5 min até uma
dose máxima de 100 µg/min ou até haver queda
da PAS até no máximo 90 mmHg.
Hidralazina
 Vasodilatador arterial, usado principalmente
na gravidez para controle da PA...
 Ação inicial em 10 minutos e persiste por 6h;
 Reduz pós-carga ventricular e aumenta VS e
o DC, aumenta diurese
 Dose ataque: 10 mg
 Manutenção 1mg/h
Uso de DVA no Choque
 Objetivo Terapeutico:
 Manter adequada perfusão orgânica e tissular;
Fluxo Regional e DVA
 Efeito a ser alcançado (DC X PA, por exemplo);
 Efeito sobre o metabolismo celular (aumento da
oferta de oxigênio X efeito calorigênico, por
exemplo);
 Efeitos sistêmico e regional (eleva o DC, porém
diminui a perfusão orgânica em particular, com
direcionamento de fluxo).

Drogasvasoativas 110421075151-phpapp01

  • 1.
  • 2.
    Objetivos 1. Introdução –Definições; 2. Principais Receptores; 3. Principais Drogas:  a) ações;  b) indicações;  c) benefícios;  d) efeitos adversos;  e) doses / diluições. 4. Drogas Vasoativas e Fluxo Regional; 5. Disposições Finais.
  • 3.
    Relembrando  Bolus –é a administração IV realizada em tempo ≤ a 1 minuto ;  Infusão rápida – é a administração IV realizada entre 1 e 30 minutos ;  Infusão lenta – é a administração IV realizada entre 30 e 60 minutos ;  Infusão contínua – é a administração IV realizada em tempo superior a 60 minutos , ininterruptamente ;  Infusão intermitente – é a administração IV realizada em tempo superior a 60 minutos , não contínua .
  • 4.
    Relembrando  Inotrópicos: agentesque melhoram a contratilidade miocárdica e melhoram o volume de ejecção  Vasopressores: agentes que aumentam a resistência vascular sistemica e a pressão arterial  Cronotrópico: aumenta a frequência cardíaca  Lusotrópico: melhora o relaxamento durante a diástole e diminui a pressão telediastólica nos ventrículos (melhora a função diastólica)
  • 5.
    Introdução  O quesão “drogas vasoativas”?  Quando são usadas?  Definição de “choque”.  Correção de variáveis hemodinâmicas equivale a melhora na morbimortalidade?  É necessário reposição volêmica adequada previamente?  Qual valor define hipotensão em adultos?  A questão da monitorização invasiva da pressão arterial.
  • 6.
    DROGAS VASOATIVAS  Restaurare manter a perfusão efetiva aos órgãos vitais em pacientes com instabilidade hemodinâmica.  Introduzidas após otimização do volume intra-vascular com reposição volemica adequada.  Tanto a reposição volemica insuficiente quanto a excessiva podem causar complicações.
  • 7.
    AÇÃO DAS CATECOLAMINAS Estimulam receptores α adrenérgicos, β adrenérgicos e dopaminérgicos.  A1 – Vasoconstrição arterial Aumento da contratilidade miocárdica  A2 – Constrição dos vasos venosos de capacitância Inibição do feedback da noradrenalina liberada nas fibras simpáticas.
  • 8.
    AÇÃO DAS CATECOLAMINAS B1 – Aumento da contratilidade miocárdica Aumento do inotropismo e cronotropismo  B2 – Relaxamento da musculatura lisa brônquica Relaxamento da musculatura lisa vascular  DA1 – Receptor dopaminérgico Promove vasodilatação renal, mesentérica, coronária e cerebral. Inibe recaptação de sódio pelos rins (natriurese)  DA2 – Inibe recaptação da noradrenalina nas fibras simpáticas, resultando em vasodilatação.
  • 9.
    Drogas Adrenérgicas  Catecolaminasatuam no choque por suas ações inotrópicas e vasopressora;  Objetivo: - Evitar hipotensão arterial - Aumentar e manter adequadas as perfusões tissular e orgânica;
  • 10.
    Principais Receptores  Receptoresalfa-adrenérgicos:  Mecanismo de ação;  Alfa 1 x Alfa 2;  Receptores beta-adrenérgicos:  Mecanismo de ação;  Beta 1 x Beta 2;  Receptores dopaminérgicos:  DA 1 x DA 2.
  • 11.
    As Catecolaminas  1.Isoproterenol;  2. Dopamina;  3. Dopexamina;  4. Dobutamina;  5. Adrenalina;  6. Noradrenalina;  7. Fenilefrina.
  • 12.
    Receptor Adrenérgico XSítio Receptor Localização Ação Alfa 1 Musc. Lisa arteriolar, cardíaco Vasoconstrição e inotropismo Beta 1 Musc. cardíaca Inotropismo e cronotropismo Beta 2 Musc lisa bronquiolar, TGI, musc Uterina, musc estriada Broncodilatação + relaxamento muscular Dopa 1 e 2 Cérebro, Mesentério, Renal, coronariano e cardíaco(↓↓) Vasodilatação
  • 13.
  • 14.
    Isoproterenol  Catecolamina sintética; Agonista beta-1 e beta-2;  Aumenta a FC e a contratilidade miocárdica;  Diminui o tempo de condução atrioventricular;  Reduz a RVS e a PAD;  Efeito final  aumento do DC em pacientes normovolêmicos;
  • 15.
    Qual o principaluso atualmente?  Pós operatório de cirurgia cardíaca , corrigindo a bradicardia.
  • 16.
    Isoproterenol  Cuidados –aumenta consumo O2, hipotensão arritmia, leva hipoxemia  Apresentação:  Cloridrato de Isoproterenol (indisponível comercialmente no Brasil);  1 amp = 1 mg = 1 mL (1mg/mL)  Modo de preparo:  Diluição em SF 0,9% ou SG 5%;  5 amp para 250 ml de solução final;  Concentração final: 20 µg/ml;  Dose recomendada:  Dose inicial: 0,05 a 0,1 µg/kg/min;  Dose máxima: 2,0 µg/kg/min.
  • 17.
    Dopamina (Revivan ®)  Precursor imediato de noradrenalina e adrenalina;  Efeitos farmacológicos conforme dose:  < 5 µg/kg/min  DA 1 e DA 2  leitos renal, mesentérico e coronariano  vasodilatação; redução da prolactina sérica;  5 a 10 µg/kg/min  beta-1  aumento da contratilidade e frequência cardíaca;  > 10 µg/kg/min  alfa  aumento da PA.
  • 18.
    Dopamina (Revivan ®)  Apresentação:  1 amp = 10 mL = 50 mg (5 mg/mL);  Modo de preparo:  Diluição em Ringer Simples, Ringer Lactato, SF 0,9% ou SG 5%;  5 amp em 200 mL da solução escolhida (250 mL de solução final);  Concentração final: 1.000 µg/mL;
  • 19.
    Dopamina (Revivan ®)  Dose recomendada:  De acordo com o efeito desejado;  Varia entre 2,5 e 20 µg/kg/min.
  • 20.
    DOPAMINA  Inicio deação = 1 a 2 min, meia vida = 2 min  Estimula de modo dose-dependente os receptores dopaminérgicos α1 vasculares, β1 cardíacos e β2 periféricos  DOPA EM DOSES BAIXAS – 0,2 E 3,0 mcg kg min. Estimula os receptores DA1 e DA2, como resultado temos vasodilatação com aumento dos fluxos mesentérico e renal( n comprova a dose p “abrir o rim”)  Vasodilatação renal associada a inibição da reabsorção de sodio: Mantém a diurese em pcts oliguricos no pós-op de cx grande porte, na sepse e na ressuscitação dos diversos tipos de choque.
  • 21.
    DOPAMINA  DOPA EMDOSES DE 5,0 A 10 mcg Kg min: Estimulam tanto receptores β1 cardíacos quanto β2 periféricos Logo temos aumento da FC, contratilidade miocárdica, aumento do tônus venoso e arteriolar periférico.  DOPA EM DOSE > 10 mcg Kg min: Estimulam receptores α adrenérgicos, desencadeando vasoconstrição arteriolar e venosa  Efeitos colaterais: taquiarritmia atrial e ventriculat, hipertensão, vasoconstrição periférica excessiva, isquemia miocárdica e de outros órgãos e vísceras.
  • 22.
    Dopexamina  Análogo sintéticoda dopamina;  Beta-2 adrenérgicos e dopaminérgicos (DA 1 e DA 2 );  Aumento da FC e do DC;  Diminuição da RVS e vasodilatação renal e esplâncnica;  Grande limitação;  Apresentação:  Ampolas de 50 mg (não comercializada no Brasil);
  • 23.
    Dobutamina (Dobutrex ®)  Catecolamina sintética:  Isômero D  beta-1 e beta-2;  Isômero L  beta-1 e alfa-1;  No miocárdio  beta-1  inotropismo e cronotropismo positivos;  Parede vascular  beta-2  vasodilatação;  Efeito predominante  inotrópico, com ações variáveis na PAM;  Aumento da FC e do DC;
  • 24.
    Dobutamina (Dobutrex ®)  Redução da RVS e da capacitância venosa;  Pode determinar hipotensão  sinal indireto de hipovolemia;  Pode ainda (diferentemente da dopamina) determinar redução da PVC e da PAPO;  Principais usos:  ICC grave;  Choque cardiogênico;
  • 25.
    Dobutamina (Dobutrex ®)  Principais efeitos adversos:  taquiarritmias atriais e ventriculares;  isquemia miocárdica;  hipotensão;  Apresentação:  1 amp = 20 mL = 250 mg (12,5 mg/mL);  Modo de preparo:  Pode ser diluída em SF 0,9% ou SG 5%;  1 amp em 230 mL da solução escolhida (250 mL de solução final);  Concentração final: 1.000 µg/mL;  Se houver necessidade de restrição hídrica, pode-se diluir 2 amp em 210 mL da solução escolhida (250 mL de solução final, mas com concentração final de 2.000 µg/mL);
  • 26.
    Dobutamina (Dobutrex ®)  Dose recomendada:  Idealmente entre 3,0 e 15,0 µg/kg/min;  Estabelece-se como dose máxima 20,0 µg/kg/min.
  • 27.
    Adrenalina  Catecolamina endógena; Alfa-1, beta-1 e beta-2;  Em dose alta  potente efeito alfa-1  aumento da PAM (aumento do DC e do VS);  Fluxo regional;  Quando usar?  Apresentação:  1 amp = 1 mL = 1 mg (1 mg/mL) – solução milesimal (1:1000);
  • 28.
    Adrenalina  Modo depreparo:  Pode ser diluída em SF 0,9% ou SG 5%;  5 amp em 245 mL da solução escolhida (250 mL de solução final);  Concentração final: 20 µg/mL;  Se houver necessidade de restrição hídrica, pode-se diluir 10 amp em 90 mL da solução escolhida (100 mL de solução final, com uma concentração de 100 µg/mL);
  • 29.
    Adrenalina  Dose recomendada: Dose inicial: 0,05 a 0,1 µg/kg/min;  Aumentos a cada 10 min até efeito desejado;  Dose máxima: 1,5 a 2,0 µg/kg/min.
  • 30.
    Noradrenalina  Catecolamina endógena; Alfa-1 e beta-1, mas com potente ação alfa- adrenérgica;  Em baixas doses  predominam os efeitos beta- 1; doses maiores  efeitos mistos, aumentando a RVS e a contratilidade miocárdica  aumento da PA;  É capaz de aumentar a PAM mesmo em pacientes refratários à ressuscitação volêmica e ao uso de dopamina;
  • 31.
    Noradrenalina  Bem indicadano choque séptico;  Pode ser deletéria para a função renal em pacientes hipotensos com choque do tipo hipovolêmico e hemorrágico;  Fluxo regional;  Apresentação:  1 amp = 4 mg = 4 mL (1 mg/mL);
  • 32.
    Noradrenalina  Modo depreparo:  Pode-se diluir em SF 0,9% ou SG 5%;  1 amp em 246 mL da solução escolhida (250 mL de solução final);  Concentração final: 16 µg/mL;  Outra padronização: 4 amp em 234 mL da solução escolhida (250 mL de solução final; concentração final de 64 µg/mL) – esta é mais usada;  Dose recomendada:  Dose inicial: 0,05 a 0,1 µg/kg/min;  Dose máxima: 1,5 a 2,0 µg/kg/min.
  • 33.
    Fenilefrina (Fenilefrin ®)  Alfa-1;  Efeito de início rápido e curta duração;  Aumenta a PAM, o DC, a RVS e o VS sem alterar a FC;  Quando pode ser usada?  Apresentação:  1 amp = 10 mg = 1 mL (10 mg/mL);  Modo de preparo:  Pode-se diluir em SF 0,9% ou SG 5%;  1 amp em 500 mL de solução final;  Concentração final: 20 µg/kg/min;
  • 34.
    Fenilefrina (Fenilefrin ®)  Dose recomendada:  0,3 a 0,9 µg/kg/min.
  • 35.
    DROGAS VASOATIVAS Droga/efeito -1-1 - 2 Dop a Efeito predominante Uso Noradrenalina¹ (0.5-20g/min) ++ + ++ 0 0 RVS, DC/ Choque distributivo Adrenalina¹ (2-20g/min) (Anafilaxia: 0.3-1mg) ++ + ++ + ++ 0 RVS, DC  ( dose) RVS / ( dose) Choque distributivo Dopamina¹  0.5-2g/kg/min (dopa)  5-10 g/kg/min ()  10-20 g/kg/min () 0 + 0 ++ RVS, DC Insuficiência renal + ++ 0 ++ DC Choque cardiogênico ++ ++ 0 ++ RVS Choque distributivo Dobutamina² (2.5-20g/kg/min) 0/+ ++ + ++ 0 RVS, DC Choque cardiogênico
  • 36.
    Drogas Não Adrenérgicas Drogas vaso ativas que não dependem do sistema adrenérgico;
  • 37.
    Vasopressina  Liberada emresposta à elevação da osmolaridade plasmática, hipovolemia grave e/ou hipotensão;  Receptores V 1(Vasocontrição) x V 2(Antidiurese) ;  Em baixas doses  vasodilatação coronariana, cerebral e da circulação pulmonar;  Situações em que vem sendo estudada;  Constrição seletiva das arteríolas glomerulares eferentes;
  • 38.
    Vasopressina  Fluxo regional; Choque vasoplégico refratário a vasopressores adrenérgicos;  Dose recomendada:  0,05 a 0,1 U/min.
  • 39.
    Levosimendan (Simdax TM® )  Agente inotrópico positivo com propriedades vasodilatadoras;  Efeito na troponina C e nos canais de potássio;  Seu metabólito permanece ativo por uma semana;  Aumenta o DC;  Não tem ação sobre o relaxamento diastólico;  Reduz as pressões de enchimento (PVC e PAPO);
  • 40.
    Levosimendan (Simdax TM® )  Produz aumento do fluxo coronariano (propriedade antiisquêmica);  Principal indicação  IC aguda (ou crônica agudizada) grave;  Apresentação:  Frasco de 5 mL com 12,5 mg (2,5 mg/mL);  Modo de preparo:  Deve-se diluir em SG 5%;  1 amp em 500 mL de solução final (concentração final: 25 µg/mL);  2 amp em 500 mL de solução final (concentração final: 50 µg/mL);
  • 41.
    Levosimendan (Simdax TM® )  Dose recomendada:  Dose de ataque: 12 a 24 µg/kg em 10 min;  Dose de manutenção: 0,05 a 0,2 µg/kg/min (por no máximo 24h).
  • 42.
    Drogas Vasodilatadoras  Sãovaso ativos que atuam em vasos arteriais e venosos, produzindo vasodilatação, diminuindo pré-carga e pós carga;  Utilidade insuf. Cardíaca e coronariana;
  • 43.
    Inibidores da Fosfodiesterase Amrinona (Inocor ® ) e milrinona (Primacor ® ):  Aumenta a contratilidade miocárdica e reduz o tônus vascular;  Inibe a fosfodiesterase tipo III;  Quando usar?  ICC grave;  EAP;  Choque cardiogênico;  Saída de CEC;  Efeitos hemodinâmicos superiores quando associada à dobutamina;
  • 44.
    Inibidores da Fosfodiesterase Efeitos adversos:  Hipotensão por vasodilatação excessiva;  Arritmias ventriculares;  Trombocitopenia (menos com a milrinona);  Principal benefício;  Apresentações:  1 amp = 100 mg = 20 mL (5 mg/mL) – amrinona;  1 amp = 10 mg = 10 mL OU 1 amp = 20 mg = 20 mL (1 mg/mL) - milrinona;  Modo de preparo:  Amrinona – dilui-se obrigatoriamente em SF 0,9%;  2 amp em 250 ml de solução final;  Concentração final: 800 µg/mL;  A solução final deve ser administrada em até 24h após o preparo;  Milrinona – dilui-se preferencialmente em SG 5%;  1 amp de 10 mg em 50 mL de solução final ou 1 amp de 20 mg em 100 mL de solução final;  Concentração final: 200 µg/mL;
  • 45.
    Inibidores da Fosfodiesterase Doses recomendadas:  Amrinona:  Dose de ataque: 0,75 mg/kg, IV, em 2 a 3 min;  Dose de manutenção: 5,0 a 10,0 µg/kg/min;  Uma segunda dose de ataque pode ser dada 30 min após início da terapia;  Duração da terapia: 48 a 72h;  Milrinona:  Dose de ataque: 50 µg/kg, IV, em 10 min;  Dose de manutenção: 0,375 a 0,750 µg/kg/min;  Exige ajuste para função renal;  Duração da terapia: idealmente por até 48h (mas pode ser usado por até 5 dias);
  • 46.
    Nitroprussiato de Sódio(Nipride ® )  Vasodilatador de padrão balanceado;  Metabólito ativo  óxido nítrico;  Nos casos de ICC  reduz as pressões venosas pulmonar e sistêmica e aumenta o VS e o DC por diminuição da pós-carga;  Rápido início de ação e curta duração;  Efeito específico na musculatura lisa dos vasos;  Ausência de taquifilaxia;
  • 47.
    Nitroprussiato de Sódio(Nipride ® )  Principal indicação  emergências hipertensivas;  Principal efeito adverso  hipotensão arterial (deve ser administrado somente em pacientes com PAS > 90 mmHg);  Metabolizado em cianeto  tiocianato (pode haver intoxicação por este se níveis séricos > 10 mg/dL; tratamento com hidroxicobalamina);
  • 48.
    Nitroprussiato de Sódio(Nipride ® )  Apresentação:  Ampola de 50 mg (liofilizado – diluente 2 mL);  Modo de preparo:  Dilui-se em SG 5%;  1 amp em 250 mL de solução final;  Concentração final: 200 µg/mL;  Dose recomendada:  Iniciar com 0,25 a 2,5 µg/kg/min;  Máximo de 10 µg/kg/min;  Idealmente, usar por no máximo 3 ou 4 dias.
  • 49.
    Nitratos  Predominantemente venosos,embora também ajam na circulação arterial;  Há redução da pré-carga e da pós-carga;  Redistribuição do fluxo sangüíneo para áreas isquêmicas, aumenta a oferta e diminui o consumo de oxigênio no miocárdio;  Por reduzir a resistência arteriolar periférica, diminui a PA e causa taquicardia;
  • 50.
    Nitratos  Quando usar? ICC com PCP elevada;  EAP de várias etiologias (inclusive IAM);  Efeitos colaterais:  Cefaléia;  Rubor facial;  Hipotensão;  Apresentações:  Sublingual (útil em casos de IC aguda sem hipotensão arterial);  Oral;  Intravenosa;  Disco adesivo (taxa constante de absorção, com níveis plasmáticos estáveis por 24h);
  • 51.
    Nitratos  Pode havertolerância e dependência.
  • 52.
    Nitroglicerina (Tridil ®)  Apresentação:  1 amp = 25 mg = 5 mL OU 1 amp = 50 mg = 10 mL (5 mg/mL);  Modo de preparo:  Diluir preferencialmente em SG 5%;  1 amp de 5 ou 10 mL em 250 mL de solução final;  Concentração final: 100 µg/mL e 200 µg/mL;  Dose recomendada:  Inicia-se com 10 µg/min, aumentando-se a taxa de infusão em 10 µg/min a cada 5 min até uma dose máxima de 100 µg/min ou até haver queda da PAS até no máximo 90 mmHg.
  • 53.
    Hidralazina  Vasodilatador arterial,usado principalmente na gravidez para controle da PA...  Ação inicial em 10 minutos e persiste por 6h;  Reduz pós-carga ventricular e aumenta VS e o DC, aumenta diurese  Dose ataque: 10 mg  Manutenção 1mg/h
  • 54.
    Uso de DVAno Choque  Objetivo Terapeutico:  Manter adequada perfusão orgânica e tissular;
  • 55.
    Fluxo Regional eDVA  Efeito a ser alcançado (DC X PA, por exemplo);  Efeito sobre o metabolismo celular (aumento da oferta de oxigênio X efeito calorigênico, por exemplo);  Efeitos sistêmico e regional (eleva o DC, porém diminui a perfusão orgânica em particular, com direcionamento de fluxo).