1) O documento discute os principais aspectos relacionados ao sono, incluindo suas definições, estágios, mecanismos neurais e distúrbios. 2) Aborda os principais distúrbios do sono como insônia, hipersonias, transtornos do ciclo circadiano e parassonias. 3) Discorre sobre os principais exames para avaliação do sono, em especial a polissonografia.

1. Liga de Neurologia e Neurocirurgia deTeresópolis
Centro Universitário Serra dos Órgãos
Centro de Ciências da Saúde
Faculdade de Medicina deTeresópolis
Winston Seixas Fontes
UNIFESO - 2009

2.  Inconsciência da qual a pessoa pode ser des-
pertada por estímulos sensoriais ou de outra
natureza.
 Deve ser distinguido do coma, que é a incons-
ciência da qual a pessoa não pode ser acor-
dada.
 Fundamental na manutenção fisiológica do
organismo.

3.  Séc. IV a.C. – Aristóteles: escreveu o livro “De
somno” – os sonhos não são míticos nem
místicos, mas fenômenos naturais. Descartou
hipótese de “a alma deixar o corpo”.
 Séc. XX – Willis e Morgagni: teoria do acú-
mulo de sangue no SNC x teoria da anemia
central.
 Séc. XX – Brown Séquard: sono causado por
“reflexo inibidor” (equivocada em parte).

4.  Séc. XX – Pavlov: teoria da inibição cortical
generalizada causando o estado de sono.
 Séc. XX – Piéron: teoria da secreção glan-
dular de hormônio sonífero “bromormônio”.
 1920-30 – Hans Berger inventa o eletroen-
cefalograma (EEG).

5. Eletroencefalograma (EEG)

6.  1937-39 – Loomis, Harvey e Hobart des-
cobrem o sono de ondas lentas no EEG.
 1953 – Kleitman e Aserinsky descobrem o
sono paradoxal no EEG, também chamado
de sono REM.
 1963 – Kleitman: “o sono é o nosso estado
basal, e não a vigília.”

7.  Sistema ativador reticular ascendente (SARA),
na formação reticular.
 Hipotálamo posterior
 Prosencéfalo basal

9.  Ciclo circadiano
 Ativação x Não-ativação das projeções
 Influência de mediadores químicos:
• Neurotransmissores
• Moduladores
• Peptídeos

10.  Núcleo supra-óptico (variações de luz recebi-
das pelo nervo óptico)
 Influências hormonais
 Influências ambientais:
• Luminosidade
• Temperatura ambiente
• Ruídos
Ciclo circadiano

11.  A ativação das projeções neurais ao córtex le-
va ao estado de vigília
 A inibição leva ao estado de sono
 Certo equilíbrio entre os dois processos pro-
voca os diferentes estágios do sono.
Ativação x Inibição

12. SARA
Tálamo ou Hipotálamo/Prosencéfalo basal
Córtex Cerebral
Ativação ascendente

13. SARD
Vias funicular dorsal e lateral
Corno ventral, dorsal e da zona intermediária da medula
Ativação descendente

14. Mediadores químicos
 Vigília:
• Acetilcolina: um dos principais ativadores
• Noradrenalina: mantém e aumenta a ativação cortical
• Serotonina: estado de vigília quieta (saciedade)
• Histamina: ativação cortical pelo hipotálamo
• Hipocretinas: comportamento alimentar, estado de vigi-
lância, atividade motora e funções neuroendócrinas.

15. Mediadores químicos
 Sono de ondas lentas:
• Ácido gama-aminobutírico (GABA): principal inibidor. En-
via projeções inibitórias aos neurônios da vigília.
• Serotonina: acredita-se que facilita o início do sono
• Adenosina: neuromodulador inibitório, aumenta o sono.
• Opiáceos, Somatostatina, Insulina, GH
 Sono paradoxal:
• Acetilcolina: ativação tálamo-cortical. Inibe o GABA.
• Glicina: associação com a atonia muscular.

16.  SistemaCardiovascular:
• PA e FC diminuem no sono NREM, aumentando na vigília e
no sono REM.
 Sistema Respiratório:
• Perda do controle voluntário.
• Decréscimo no padrão respiratório.
• No sono REM, o padrão é irregular.
 Sistema Digestório:
• Diminuição da atividade.

17.  Sistema Endócrino:
• GH atinge seu pico 90 minutos após início do sono (NREM)
• Cortisol atinge o pico nas primeiras horas da manhã (4 a 8
horas), reduzindo ao longo do dia. Valor mínimo no início
do sono.
 Sistema Renal:
• Fluxo de urina e excreção de eletrólitos são menores.
 Temperatura Corporal:
• Reduz. Menores valores durante o sono NREM.

18.  Introduzida na medicina em 1960
 Principal método diagnóstico dos distúrbios
do sono
 Avalia o sono espontâneo
 Registro de fenômenos que ocorrem durante
o sono

19. Polissonógrafo

20.  Eletroencefalograma (EEG):
• Registro da atividade elétrica cerebral.
 Eletroculograma (EOG):
• Registro dos movimentos oculares
 Eletromiograma (EMG):
• Registro do tônus muscular mentoniano.
Componentes obrigatórios

21.  Movimentos dos membros inferiores
 Fluxo aéreo nasal e bucal (temperatura)
 Movimentos respiratórios (EMG intercostal)
 Saturação da oxi-hemoglobina
 Eletrocardiograma
 Outros
Componentes opcionais

22. Posicionamento dos eletrodos na
Polissonografia

23.  Latência para início do sono:
• Tempo de início do registro ao início do sono (< 30 min.)
 Latência do sono REM:
• Tempo de início do sono ao primeiro REM (70 a 120 min.)
 Eficiência de sono:
• Porcentagem do tempo total de sono sobre o de registro
(em geral > 85%)
Parâmetros de sono

24. Vigília

25.  Sem movimentos oculares rápidos
 4 etapas em grau crescente de profundidade
 Relaxamento muscular (tonicidade basal)
Sono NREM

26.  5 a 15 minutos do início de registro.
 Atenuação da atividade elétrica cerebral com
ondas de menor freqüência que a vigília.
 Presença de movimentos oculares lentos.
Estágio I

27. Estágio I

28.  Sincronização da atividade elétrica cerebral
 Fusos do sono (surtos de atividade rítmica)
 Complexos K (ondas lentas bifásicas)
Estágio II

29. Estágio II

30. Estágio III e IV
 Sono de ondas lentas:
• 20 a 50% caracteriza o estágio III
• > 50% caracteriza o estágio IV
 Podem ocorrer fusos e complexos K eventual-
mente.
 Sono reparador

31. Estágio III

32. Estágio IV

33. Sono REM
 EEG se assemelha ao da vigília: padrão rápido
e de baixa voltagem
 Máxima hipotonia
 Movimentos oculares rápidos
 Maior ocorrência de sonhos

34. Sono REM

35. Arquitetura do sono
 Estágio I: 5%
 Estágio II: 45 a 55%
 Estágio III: até 8%
 Estágio IV: até 15%
 Sono REM: 20 a 25%

36. Arquitetura do sono
 Após 90 minutos de NREM (os 4 estágios), o-
corre o primeiro REM. (1º ciclo)
 Cumprem-se cerca de 5 a 6 ciclos de sono
NREM-REM em uma noite de 8 horas de sono

37.  Indivíduos indiferentes (78 a 82%): não têm
horário preferencial para dormir ou acordar.
 Indivíduos matutinos (10 a 12%): acordam
espontaneamente bem cedo e preferem dor-
mir mais cedo. Picos adiantados em relação aos
indiferentes.
 Indivíduos vespertinos (8 a 10%): tendem a
acordar tarde e deitar tarde, preferindo realizar
atividades à tarde e à noite. Picos atrasados em
relação aos indiferentes.

38.  Média de sono da maioria da população:
entre 6 horas e meia e 8 horas e meia.
 Dormidor curto: precisa de no máximo 6 ho-
ras e meia de sono.
 Dormidor longo: precisa de no mínimo 8 ho-
ras e meia de sono.

39. Condições que envolvem dificuldades relacio-
nadas com o sono, incluindo iniciá-lo, perma-
necer dormindo, dormir em momentos inapro-
priados, dificuldade em manter-se acordado,
condutas anormais ao dormir, entre outras.
Podem ser divididas em 4 classes principais pela
American Academy of Sleep Disorder: insônia,
hipersonias, transtornos do ciclo circadiano e
parassonias.

40.  Insônia
 Hipersonias
 Transtornos do ciclo circadiano
 Parassonias

41. Insônia
 Dificuldade de iniciar ou manter o sono
 Sintoma que tem muitas causas (as mais co-
muns são estresse, ansiedade e depressão).
 Pode ser conseqüência de doenças médicas,
psiquiátricas e distúrbios primários.
 Prevalência de 21 a 42% (mais em mulheres e
idosos).

42.  Tensão somatizada e condicionamento nega-
tivo aprendido em relação ao ato de dormir.
 Provoca um estado de hiperatividade que in-
terfere na neurofisiologia do sono normal.
Insônia psicofisiológica

43.  Dificuldade em iniciar o sono
 Sono de má qualidade
 Diminuição do tempo total de sono
 Aumento do tempo de sono superficial
 Fadiga
 Irritabilidade
 Ansiedade
 Sintomas leves de depressão
Insônia psicofisiológica

44. Insônia psicofisiológica
 Diagnóstico:
• Exclusão de causas psiquiátricas, embora elas possam coe-
xistir.
 Tratamento:
• Não-farmacológico: medidas de higiene do sono e psicote-
rapia
• Farmacológico: hipnóticos benzodiazepínicos e não-ben-
zodiazepínicos (em quadros agudos) e de antidepressivos.

45. Insônia relacionada a distúrbios
psiquiátricos
 Principalmente transtornos de humor e de
ansiedade.
 Geram dificuldade de adormecer e desperta-
res freqüentes. O sono é leve, interrompido e
agitado.

46. Insônia relacionada a distúrbios
psiquiátricos
 A PSG revela latência reduzida do sono REM.
 O tratamento é dirigido à doença de base.
 Em casos de insônia severa, deve-se associar
um hipnótico à terapia de base.

47.  Insônia
 Hipersonias
 Transtornos do ciclo circadiano
 Parassonias

48. Hipersonias
 Transtorno causado por repouso inadequado
causando sonolência excessiva
 É causado por um doença primária ou secun-
dária do sono
 A arquitetura do sonho se altera sem chegar
às etapas profundas
 Quadro de repouso inadequado
 Acomete 0,3 a 4% da população

49.  Sonolência excessiva
 Cansaço
 Dificuldade de concentração
 Ronco
 Cataplexia
 Paralisia do sono
 Alucinações hipnagógicas

50. Roncos
 Respiração ruidosa com sons grosseiros e de-
sagradáveis que ocorrem durante o sono
 Mais freqüente em homens > 45 anos, pesso-
as obesas e estreitamento das vias aéreas
 Relacionada com o decúbito dorsal

51. Roncos
 O som origina-se do colapso de parte das vias
aéreas superiores, onde não existe suporte rí-
gido (epiglote, palato mole, úvula, tonsilas...)
 Fatores principais:
• Incompetência no tônus palatino, faringeano e lingual
• Massas obstruindo a passagem do ar (tonsilas, cistos...)
• Comprimento excessivo do palato mole e úvula
• Obstrução nasal que gera pressão negativa excessiva

52. Roncos
 Evitar uso de álcool, hipnóticos e sedativos.
 Deve-se usar bebidas estimulantes e café
 Quando iniciar as manifestações clínicas: con-
siderar perda de peso, CPAP ou procedimen-
to cirúrgico.

53. Apnéia do sono
 Interrupção da respiração primária ou secun-
dária, por mais de 10 seg. durante o sono.
 A maioria dos portadores respira normal-
mente durante a vigília.

54. Apnéia obstrutiva
 Interrupção da respiração durante o sono por
obstrução da via aérea superior
 Redução da SatO2 e presença de respiração
toraco-abdominal para forçar a entrada do ar
 Roncos de sonoridade elevada intercalados
por períodos de silêncio

55. Apnéia obstrutiva
 Despertar com sensação de asfixia
 Letargia no dia seguinte
 Sensação de cansaço
 Ataques de sonolência diurnos
 Inabilidade em se concentrar
 Empobrecimento da memória e atenção

56. Apnéia obstrutiva
 Exame clínico:
• Pacientes obesos do sexo masculino (80%)
• Lesões estruturais da via aérea
• Respirador bucal (estruturas faciais finas e alongadas, boca
aberta, arcada dentária protusa e exposta)
 Diagnóstico:
• Presença de alterações respiratórias e despertares à polis-
sonografia (padrão-ouro)
• Mais de 5 episódios por hora de sono

57. Apnéia não-obstrutiva (central)
 Interrupção da respiração durante o sono à
ausência de movimentos toraco-abdominais
 Pode ser secundária a doenças neurológicas
(lesões do tronco, neuromusculares, encefali-
tes)
 Não há reforço respiratório na pausa

58. Apnéia não-obstrutiva (central)
 História e Exame clínico:
• Mais comum em homens aumentando com a idade
• Geralmente o paciente não é obeso e não ronca
• Associada à obstrutiva, caracteriza a apnéia mista
• Pode associar-se a arritmias cardíacas
• Cefaléia matutina
 Diagnóstico:
• Presença de alterações respiratórias e despertares à polis-
sonografia (padrão-ouro)
• Paradas respiratórias sem movimentos toraco-abdominais

59. Apnéia do sono
 Tratamento clínico:
• Evitar obesidade, álcool, sedativos, DAEs
• Nortriptilina (antidepressivo tricíclico) – efeito sobre o tô-
nus do músculo glossofaríngeo e redução do sono REM
• Oxigênio através de cânula, caso SatO2 < 80%
 Tratamento físico:
• CPAP ou BI-PAP para apnéia obstrutiva
• Aparelhos ortodônticos (orais e dentais)

60. Apnéia do sono
 Tratamento cirúrgico:
• Pacientes refratários à terapêutica clínica
• Tonsilectomia
• Uvulopalatofaringoplastia
• Reconstrução da mandíbula e outras estruturas
• Traqueostomia (quando há risco de morte)

61. Narcolepsia
 Condição caracterizada por ataques de sono
durante o dia e outras manifestações como
cataplexia, paralisia do sono e alucinações
hipnagógicas (0,026% da pop.)
 Podem ter episódios de sono diurno apesar
de ter obtido sono adequado à noite

62. Narcolepsia
 Pêntade da narcolepsia:
• Sonolência excessiva crônica (epis. diurnos de sono REM)
• Cataplexia (des. por emoções – consciência preservada)
• Paralisia do sono
• Alucinações hipnagógicas
• Sono noturno fragmentado
 Pacientes referem ataques súbitos de sono,
dormindo em lugares muito inadequados

63. Narcolepsia
 Forte associação com antígenos HLA DQB1
*0602 e DBB1* 0102.Transm. multigênica.
 À Polissonografia:
• Latência do sono NREM e REM
• Múltiplos despertares com aumento de tempo acordado a-
pós início do sono
• Eficiência do sono reduzida
• Aumento do estágio 1

64. Narcolepsia
 Tratamento:
• Estimulantes do SNC (simpatomiméticos – anfetaminas,
metilfenidato, pemoline, mazindol). Devido aos efeitos
adversos, devem ser usados com cautela
• Antidepressivos (clomipramina, imipramina, proptipilina,
desipramina, viloxazina, zimelidina ou fluoxetina) em ca-
sos de cataplexia
• Comportamental (medidas de higiene do sono)
• Psicoterapia (ajuste do paciente aos ambientes sociais)

65. Síndrome das pernas inquietas
 Movimento das pernas e braços antes e/ou
durante o sono (episódios parestésicos), se-
guido da ocorrência de microdespertares no-
turnos.
 Gera manifestações de insônia durante a noi-
te e sonolência diurna.

66. Síndrome das pernas inquietas
 As parestesias podem ser intensas durante
um despertar noturno e pioram com o sono.
 Duram de minutos a horas
 Inicia-se na idade adulta e a incidência au-
menta com a idade e tem evolução variável

67. Síndrome das pernas inquietas
 A Polissonografia ajuda no diagnóstico moni-
torando-se os movimentos com eletrodos
nos membros inferiores
 Tratamento: carbamazepina , baclofen (DAE)
e clonidina (anestésico).

68.  Insônia
 Hipersonias
 Transtornos do ciclo circadiano
 Parassonias

69. Transtornos do ciclo circadiano
 Alterações do relógio biológico que condicio-
nam o ciclo circadiano, causando desregulari-
zação.
 Ocorrem problemas para manter um horário
consistente de sono e vigília.

70.  Trabalhos por turno (shift work): causada por
turnos noturnos de trabalho.
 Mudança de fuso horário (jet lag): dificultan-
do adaptações aos horários de atividades.
 Sono e vigília irregulares: desordens nos ho-
rários de dormir e acordar, não se adequando
aos horários estabelecidos socialmente.

71.  Insônia
 Hipersonias
 Transtornos do ciclo circadiano
 Parassonias

72. Parassonias
 Fenômenos físicos indesejáveis que ocorrem
predominantemente durante o sono.
 Não representam anormalidades dos proces-
sos responsáveis por sono e vigília.
 Bastante comuns em crianças (+ de 4 a 8 a-
nos) e menos frequentemente em adultos.
 Ocorre em 10-15% da população
 História familiar em 25% dos casos

73.  Episódios de despertar parcial de sono delta,
constituídos por comportamentos motores
semi-estruturados e automáticos, com amné-
sia após o evento.
 Quando o paciente é acordado durante o epi-
sódio, pode haver confusão mental.
Sonambulismo

74.  Alguns adultos podem apresentar comporta-
mentos violentos.
 Dura de alguns minutos a meia-hora.
 Ocorre predominantemente no 1/3 inicial da
noite, pois há maior % de sono delta.
Sonambulismo

75.  Febre, privação de sono, estresse, ansiedade,
álcool aumentam a freqüência de episódios.
 Diagnóstico diferencial: distúrbio comporta-
mental do sono REM e crises epilépticas du-
rante o sono.
Sonambulismo

76. Sonambulismo
 Tratamento:
• Aconselhamento: doença benigna e auto-limitada.
• Medidas de segurança: evitar acidentes.
• Evitar fatores desencadeantes.
• Se os episódios forem freqüentes, iniciar tratamento me-
dicamentoso: benzodiazepínicos (diazepam ou clonaze-
pam) ou antidepressivos tricíclicos (imipramina).
• Caso haja associação com estresse e ansiedade, indicar a
psicoterapia.

77. Terror noturno
 Despertar parcial do sono delta, súbito, a-
companhado de medo, sudorese, taquicar-
dia, taquipnéia, hiperemia e midríase.
 Os episódios duram de 5 a 20 minutos
 O retorno ao sono é imediato e há amnésia a-
pós o evento.

78. Terror noturno
 Acomete 3% das crianças e 1% dos adultos,
mais comum no sexo masculino e geralmente
tem caráter auto-limitado.
 Febre, privação do sono, apnéia do sono, de-
pressores do SNC aumentam a freqüência.
 Diagnóstico diferencial com pesadelo e epi-
lepsia.

79. Terror noturno
 As medidas terapêuticas são semelhantes às
do sonambulismo.
 Não se deve tentar acordar o paciente, pois
pode causar confusão mental e violência, a-
lém de propagar a duração dos episódios.

80. (Provérbio chinês)
“Visão sem ação é sonho.
Ação sem visão é pesadelo.”

81. 1. TUFIK, Sergio. Medicina e biologia do sono. São Paulo: Manole, 2008.
2. ROPPER, Allan H. Adams and Victor's principles of neurology . 8.ed. New
York: McGraw-Hill, 2005.
3. MELO-SOUZA, SEBASTIÃO EURICO DE. Tratamento das doenças neuroló-
gicas . s.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.
4. GUYTON, Arthur C.; MARTINS, Bárbara de Alencar Leão (trad.). Tratado de
fisiologia médica. 11.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
5. LASSO, Jorge Peñafiel. Introducción a la medicina del sueño. Cienc. Trab.;
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6. FERNANDES, Regina Maria França. O sono normal. Medicina (Ribeirão Preto);
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7. BUSTAMANTE, Guilherme de Oliveira. Monitorização polissonográfica – as-
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