Baixado 47 vezes
Mais conteúdo relacionado
Semelhante a Discite e mal de pott
Discite e mal de pott
- 1. SERVIÇO DE ORTOPEDIAE TRAUMATOLOGIA HMA/IMIP MAL DE POTT E ESPONDILODISCITE (Infecções da coluna vertebral) LEANDRO M. C. FREIRE – MR1 Recife, 02 de Fevereiro de 2016
- 2. Introdução • Período Neolítico(7000 – 300 a.C.) • Múmias egípcias (3000 a.C.) – Evidências de deformidade TB • Descrito por Hipócrates • 1779 – Percival Pott 1º relato de TB
- 3. Introdução • Antes douso de ATB – 40-70% de mortalidade • Atualmente – Relativamente raras – 2-4% das osteomielites – 1-20% de mortalidade – Até 50% evoluem com paralisia
- 4. Introdução • Fatores adversos –Demora no diganóstico • 3 meses – Longa recuperação • 12 meses – Alto custo do tratamento
- 5. Biologia da infecçãovertebral • Vertebras e placas terminais vascularizadas – Disseminação hematogênica • Disco avascular – Disseminação por contiguidade
- 6. Biologia da infecçãovertebral • Discite Inoculação direta – Pós-procedimento • Infecções bacterianas atacam disco • Infecções Ñ-bacterianas poupam o disco
- 7. Biologia da infecçãovertebral • Agentes etiológicos – Staphylococus aureus • Agente mais comum 40-90% dos casos – Mycobacterium tuberculosis • Agente não piogênico mais comum – Cirurgia de coluna • causa mais comum de infecção iatrogênica – ITU é o fator predisponente mais comum de infecção hematogênica
- 8. História natural dadoença
- 9. Epidemiologia • Placa vertebral –Principal foco de infecção – Via hematogênica • Espaço discal – 2º maior foco de infecção – Inoculação direta • Junção toracolombar – Mais acometida na TB
- 10. Quadro clínico • Dor –Sintoma mais comum – 85% – Principalmente com a deambulação, esforço físico e mudança de posição • Outros: – anorexia, febre, suores, mal-estar, perda de peso podem estar presentes
- 11. Quadro clínico • 4síndromes clínicas – Síndrome do quadril • Dor quadril, contratura em flexão e ↓ ADM – Síndrome adominal • Quadro semelhante a apendicite aguda – Síndrome meníngea • Sugere meningite aguda – Síndrome de lombalgia • Dor lombar aguda ou insidiosa, moderada ou grave
- 12. Quadro clínico • Apresentaçãofinal – Dor nas costas, perda da lordose lombar, dor à percussão coluna – Deformidade espinhal – Paralisia • 2/3 sd central da medula • 1/3 sd anterior da medula – Espasmo paraespinhal, limitação de movimentos, Kernig +
- 13. Quadro clínico – Sintomasneurológicos são mais freqüentes nas infecções nas regiões mais altas (cervical e torácica) • suspeitar de uma compressão por um abscesso, colapso ósseo ou infecção neural direta – Abscesso paravertebral • comumente se apresenta na virilha abaixo do lig ilioinguinal • devido à disseminação pelo músculo psoas
- 14. Exames secundários • Radiografia –Alterações surgem entre 2 semanas e 3 meses – Irregularidade da placa terminal • erosões nas placas vertebrais são os primeiros achados radiográficos – Estreitamento do espaço discal – Formação de osso hipertrófico (esclerótico) – Achados tardios • Colapso vertebral, cifose regional e anquilose óssea – Tuberculose • fina calcificação do tecido mole paravertebral
- 15. Exames secundários • TC –Semelhante ao RX – Tamanho do canal vertebral – Identifica edema e abscessos – Hipodensidade do disco
- 16. Exames secundários • RNM –Determina extensão da infecção – Identifica tecidos acometidos – Não identifica etiologia • Não exclui biópsia
- 17. Exames secundários • Laboratoriais –↑ VHS • Persiste elevado após cirurgias • > 4 semanas – ↑ PCR • Normaliza com resolução da infecção • 14 dias – Biópsia + cultura • Identifica agente etiológico
- 18. Tratamento • Conservador – Repousoe imobilização Órteses – Antibioticoterapia • EV 6 semanas • VO ate a normalização do VHS • Crianças: repouso no leito e ATB EV até andar e mover-se confortavelmente + ATB VO 3 sem
- 19. Prognóstico • Resolução – 9-24meses • COMPLICAÇÕES – Paralisia: complicação mais comum da infecção por S. aureus – Recidiva – Cifose – Mielopatia – Sd medular (2/3 central, 1/3 anterior)
- 20.
- 21.
- 22.
- 23.
- 24. TB Vertebral eMal de Pott
- 25. Introdução • Já foia principal causa de espondilite – Lesões identificadas nas múmias egípcias e fósseis neolíticos • Tratamento cirúrgico era a única opção antes da melhora do tratamento químico • Pott (1779) gerou o primeiro trabalho relativo à tuberculose vertebral • Ossos e articulações são responsáveis por 2-3% de todas as infecções por M. tuberculosis – 1/3 ocorre na coluna
- 26. Epidemiologia • Incidência pareceaumentar com a idade • Não há grande distinção entre homens e mulheres • Acomete principalmente a coluna toracolombar
- 29. Epidemiologia • Forma cervical: –Rara – Alta taxa de complicações • 42,5% de compressão medular – Crianças < 10 anos tendem a desenvolver abscessos – > 10 anos tem maior risco para paraplegia
- 30. Patologia • Se caracterizapor infecção com granulomas caseosos com ou sem pus (ácido positivos) • Reação óssea é muito variável (mínima ou muito intensa) • Poupa os discos intervertebrais • Se espalha através dos ligamentos anteriores e posteriores • Se gerar infecção peridural, dano neurológico permanente é provável • Acredita-se que ocorre por disseminação venosa, no nível renal
- 32. Quadro Clínico • Sintomasconstitucionais – Fraqueza – Sudorese noturna – Febre – Perda de peso • Dor é um sintoma tardio associada a colapso ósseo e paralisia
- 33. Quadro Clínico • Acometimentocervical anterior pode resultar em: – Rouquidão (paralisia do laríngeo recorrente) – Disfagia – Estridor respiratório (asma de Millar) • Sintomas neurológicos costumam ser tardios e podem ser intermitentes – Função motora e tônus retal são bons indicadores prognósticos
- 34. Paraplegia de Pott •Forte indicador para tratamento cirúrgico • Seddon descreveu que 70-95% dos pacientes apresentam recuperação • Mal prognóstico se: – Dano vascular – Infecção penetrando na dura-máter – Transecção da medula por fragmento ósseo – Duração da paralisia > 6 meses
- 37. Quadro Laboratorial • Sãosugestivos de doença crônica: – Anemia – Hipoproteinemia – Elevação moderada de VHS e PCR • Teste de Mantoux não é diagnóstico
- 38. Quadro Laboratorial • Diagnósticotardio ou falha diagnóstica são comuns • Diagnóstico definitivo é dado pela cultura positiva para M. tuberculosis – Obtida por meio de biópsia percutânea guiada, ou a céu aberto
- 39. Exames de Imagem •Radiografias primárias – Diminuição do espaço intervertebral – Osteopenia localizada • Radiografias tardias – Colapso em sanfona (Seddon) – Calcificação de partes moles
- 40. Exames de Imagem •Identificação de cifose
- 41. Exames de Imagem •Tomografia com ou sem contraste permite melhor avaliação da lesão óssea e comprometimento neural • RNM facilita a distinção entre tuberculose e tumor – Presença de abscesso e fragmentos ósseos
- 44. Diagnóstico Diferencial • Infecçãopiogênica ou fúngica • Metástases • Tumores primários • Sarcoidose • Deformidades ósseas (doença de Scheuermann)
- 45. Tratamento • Diagnóstico definitivoé importante devido à toxicidade da quimioterapia • Tratamento conservador (quimioterapia) consiste no esquema: – Rifampicina + Isoniazida + Pirazinamida + Etambutol por 6 meses • Se biópsia aberta estiver indicada, debridamento e enxerto estão indicados no mesmo tempo
- 46. Tratamento • Indicações paratratamento cirúrgico (Yau & Hodgson): – Cifose severa ou progressiva com doença ativa – Sintomas de compressão medular – Disfunção pulmonar progressiva – Falha da quimioterapia isolada
- 47. Tratamento • Artrodese cominstrumentação anterior após debridamento e enxerto é opção, associada a quimioterapia • Fusão posterior (com ou sem instrumentação) é indicada após descompressão anterior para evitar colapso e fratura de stress do enxerto se mais de duas vértebras estiverem envolvidas ou instrumentação anterior não for usada • Fusão posterior isolada não esta indicada • Imobilização com Halo por 3 meses é mandatória após procedimentos cervicais e cervicotoráicos • Imobilização removível toracolombar é usada até completa cicatrização (9-12 meses)
- 51. Bibliografia • Campbell 11(Capítulo 40)