slides de aula sobre discite e mal de pott apresentado na residencia de ortopedia e traumatologia de do IMIP / HMA em Recife-PE em 2016

1. SERVIÇO DE ORTOPEDIA E
TRAUMATOLOGIA
HMA/IMIP
MAL DE POTT E ESPONDILODISCITE
(Infecções da coluna vertebral)
LEANDRO M. C. FREIRE – MR1
Recife, 02 de Fevereiro de 2016

2. Introdução
• Período Neolítico (7000 – 300 a.C.)
• Múmias egípcias (3000 a.C.)
– Evidências de deformidade  TB
• Descrito por Hipócrates
• 1779 – Percival Pott  1º relato de TB

3. Introdução
• Antes do uso de ATB
– 40-70% de mortalidade
• Atualmente
– Relativamente raras
– 2-4% das osteomielites
– 1-20% de mortalidade
– Até 50% evoluem com paralisia

4. Introdução
• Fatores adversos
– Demora no diganóstico
• 3 meses
– Longa recuperação
• 12 meses
– Alto custo do tratamento

5. Biologia da infecção vertebral
• Vertebras e placas terminais vascularizadas
– Disseminação hematogênica
• Disco avascular
– Disseminação por contiguidade

6. Biologia da infecção vertebral
• Discite  Inoculação direta
– Pós-procedimento
• Infecções bacterianas atacam disco
• Infecções Ñ-bacterianas poupam o disco

7. Biologia da infecção vertebral
• Agentes etiológicos
– Staphylococus aureus
• Agente mais comum 40-90% dos casos
– Mycobacterium tuberculosis
• Agente não piogênico mais comum
– Cirurgia de coluna
• causa mais comum de infecção iatrogênica
– ITU é o fator predisponente mais comum de
infecção hematogênica

8. História natural da doença

9. Epidemiologia
• Placa vertebral
– Principal foco de infecção
– Via hematogênica
• Espaço discal
– 2º maior foco de infecção
– Inoculação direta
• Junção toracolombar
– Mais acometida na TB

10. Quadro clínico
• Dor
– Sintoma mais comum – 85%
– Principalmente com a deambulação, esforço
físico e mudança de posição
• Outros:
– anorexia, febre, suores, mal-estar, perda de
peso podem estar presentes

11. Quadro clínico
• 4 síndromes clínicas
– Síndrome do quadril
• Dor quadril, contratura em flexão e ↓ ADM
– Síndrome adominal
• Quadro semelhante a apendicite aguda
– Síndrome meníngea
• Sugere meningite aguda
– Síndrome de lombalgia
• Dor lombar aguda ou insidiosa, moderada ou grave

12. Quadro clínico
• Apresentação final
– Dor nas costas, perda da lordose lombar, dor à
percussão coluna
– Deformidade espinhal
– Paralisia
• 2/3 sd central da medula
• 1/3 sd anterior da medula
– Espasmo paraespinhal, limitação de
movimentos, Kernig +

13. Quadro clínico
– Sintomas neurológicos são mais freqüentes
nas infecções nas regiões mais altas (cervical e
torácica)
• suspeitar de uma compressão por um abscesso,
colapso ósseo ou infecção neural direta
– Abscesso paravertebral
• comumente se apresenta na virilha abaixo do lig
ilioinguinal
• devido à disseminação pelo músculo psoas

14. Exames secundários
• Radiografia
– Alterações surgem entre 2 semanas e 3 meses
– Irregularidade da placa terminal
• erosões nas placas vertebrais são os primeiros achados
radiográficos
– Estreitamento do espaço discal
– Formação de osso hipertrófico (esclerótico)
– Achados tardios
• Colapso vertebral, cifose regional e anquilose óssea
– Tuberculose
• fina calcificação do tecido mole paravertebral

15. Exames secundários
• TC
– Semelhante ao RX
– Tamanho do canal vertebral
– Identifica edema e abscessos
– Hipodensidade do disco

16. Exames secundários
• RNM
– Determina extensão da infecção
– Identifica tecidos acometidos
– Não identifica etiologia
• Não exclui biópsia

17. Exames secundários
• Laboratoriais
– ↑ VHS
• Persiste elevado após cirurgias
• > 4 semanas
– ↑ PCR
• Normaliza com resolução da infecção
• 14 dias
– Biópsia + cultura
• Identifica agente etiológico

18. Tratamento
• Conservador
– Repouso e imobilização  Órteses
– Antibioticoterapia
• EV  6 semanas
• VO  ate a normalização do VHS
• Crianças: repouso no leito e ATB EV até andar e
mover-se confortavelmente + ATB VO 3 sem

19. Prognóstico
• Resolução
– 9-24 meses
• COMPLICAÇÕES
– Paralisia: complicação mais comum da infecção
por S. aureus
– Recidiva
– Cifose
– Mielopatia
– Sd medular (2/3 central, 1/3 anterior)

20. Caso clínico

21. Caso Clínico

22. Caso Clínico

23. Caso Clínico

24. TB Vertebral e Mal de Pott

25. Introdução
• Já foi a principal causa de espondilite
– Lesões identificadas nas múmias egípcias e fósseis neolíticos
• Tratamento cirúrgico era a única opção antes da melhora do
tratamento químico
• Pott (1779) gerou o primeiro trabalho relativo à tuberculose
vertebral
• Ossos e articulações são responsáveis por 2-3% de todas as
infecções por M. tuberculosis
– 1/3 ocorre na coluna

26. Epidemiologia
• Incidência parece aumentar com a idade
• Não há grande distinção entre homens e
mulheres
• Acomete principalmente a coluna
toracolombar

29. Epidemiologia
• Forma cervical:
– Rara
– Alta taxa de complicações
• 42,5% de compressão medular
– Crianças < 10 anos tendem a desenvolver abscessos
– > 10 anos tem maior risco para paraplegia

30. Patologia
• Se caracteriza por infecção com granulomas caseosos com ou
sem pus (ácido positivos)
• Reação óssea é muito variável (mínima ou muito intensa)
• Poupa os discos intervertebrais
• Se espalha através dos ligamentos anteriores e posteriores
• Se gerar infecção peridural, dano neurológico permanente é
provável
• Acredita-se que ocorre por disseminação venosa, no nível
renal

32. Quadro Clínico
• Sintomas constitucionais
– Fraqueza
– Sudorese noturna
– Febre
– Perda de peso
• Dor é um sintoma tardio associada a colapso ósseo
e paralisia

33. Quadro Clínico
• Acometimento cervical anterior pode resultar em:
– Rouquidão (paralisia do laríngeo recorrente)
– Disfagia
– Estridor respiratório (asma de Millar)
• Sintomas neurológicos costumam ser tardios e podem ser
intermitentes
– Função motora e tônus retal são bons indicadores prognósticos

34. Paraplegia de Pott
• Forte indicador para tratamento cirúrgico
• Seddon descreveu que 70-95% dos pacientes apresentam
recuperação
• Mal prognóstico se:
– Dano vascular
– Infecção penetrando na dura-máter
– Transecção da medula por fragmento ósseo
– Duração da paralisia > 6 meses

37. Quadro Laboratorial
• São sugestivos de doença crônica:
– Anemia
– Hipoproteinemia
– Elevação moderada de VHS e PCR
• Teste de Mantoux não é diagnóstico

38. Quadro Laboratorial
• Diagnóstico tardio ou falha diagnóstica são
comuns
• Diagnóstico definitivo é dado pela cultura
positiva para M. tuberculosis
– Obtida por meio de biópsia percutânea
guiada, ou a céu aberto

39. Exames de Imagem
• Radiografias primárias
– Diminuição do espaço intervertebral
– Osteopenia localizada
• Radiografias tardias
– Colapso em sanfona (Seddon)
– Calcificação de partes moles

40. Exames de Imagem
• Identificação de cifose

41. Exames de Imagem
• Tomografia com ou sem contraste permite
melhor avaliação da lesão óssea e
comprometimento neural
• RNM facilita a distinção entre tuberculose
e tumor
– Presença de abscesso e fragmentos ósseos

44. Diagnóstico Diferencial
• Infecção piogênica ou fúngica
• Metástases
• Tumores primários
• Sarcoidose
• Deformidades ósseas (doença de
Scheuermann)

45. Tratamento
• Diagnóstico definitivo é importante devido à
toxicidade da quimioterapia
• Tratamento conservador (quimioterapia) consiste
no esquema:
– Rifampicina + Isoniazida + Pirazinamida + Etambutol
por 6 meses
• Se biópsia aberta estiver indicada, debridamento e
enxerto estão indicados no mesmo tempo

46. Tratamento
• Indicações para tratamento cirúrgico (Yau &
Hodgson):
– Cifose severa ou progressiva com doença ativa
– Sintomas de compressão medular
– Disfunção pulmonar progressiva
– Falha da quimioterapia isolada

47. Tratamento
• Artrodese com instrumentação anterior após debridamento e
enxerto é opção, associada a quimioterapia
• Fusão posterior (com ou sem instrumentação) é indicada após
descompressão anterior para evitar colapso e fratura de stress do
enxerto se mais de duas vértebras estiverem envolvidas ou
instrumentação anterior não for usada
• Fusão posterior isolada não esta indicada
• Imobilização com Halo por 3 meses é mandatória após
procedimentos cervicais e cervicotoráicos
• Imobilização removível toracolombar é usada até completa
cicatrização (9-12 meses)

51. Bibliografia
• Campbell 11 (Capítulo 40)