Este documento resume informações sobre o gênero Streptococcus, incluindo sua classificação, importância médica, fatores de virulência e principais espécies como S. pyogenes. O documento também discute o diagnóstico e as principais doenças causadas por estreptococos, como a faringite estreptocócica e sequelas autoimunes.

1. Gênero Streptococcus
Departamento de Microbiologia e Imunologia
Instituto de Biociências - UNESP
Distrito de Rubião Júnior s/n
Botucatu/ SP /Brasil
ary@ibb.unesp.br
Prof. Adjunto Ary Fernandes Júnior

2. CLASSIFICAÇÃO
Família Streptococcaceae
Gênero Streptococcus
111 espécies e 22 subespécies
http://www.bacterio.cict.fr/s/streptococcus.html
Importância: Animais de sangue quente albergam uma microbiota de
estreptococos nas mucosas dos tratos respiratório superior, genital inferior
e quase em todo o trato digestório (Enterococos)

3. Família Streptococcaceae
GRUPO I
Facultativos
Streptococcus
Enterococcus
Aerococcus, Lactococcus
Leuconostoc, Pediococcus
Gemella, Alloiococcus
Vagococcus,
Tetragenococcus
Globicatella, Helcococcus
GRUPO II
Anaeróbios Estritos
Peptococcus
Peptostreptococcus
Ruminococcus
Coprococcus
Sarcina

4. Streptococcus Enterococcus Lactococcus
Diferentes espécies
(piogênicas),
estreptococos do grupo
D não enterococos,
estreptococos viridans,
pneumococo
(25 - 37oC)
Antigos
enterococos do
grupo D
(10 - 40oC)
Estrepto do Grupo
N (estreptococos
do ácido lático)
(To ótima 30oC)
Hibridização DNA-RNAr e
Sequenciamento de RNAr 16S
L. lactis, L. cremoris,
L. thermophilus,
L. raffinolactis
E. faecalis
E. faecium

5. 1933 - Rebecca Lancefield
Características antigênicas: Carboidrato C
Grupos sorológicos de Lancefield
A B C D F G  Área médica
H K L M N O P Q R S T U V
(1895-1981)
Obs - S. pneumoniae e estreptococcus
viridans - Não Agrupáveis
CLASSIFICAÇÃO
Brow (1919): Introduziu os termos Alfa, Beta e Gama hemólise
Shotmuller et al. (1903): Ágar Sangue

6. Grupo (hemólise) Polissacarídeo grupo-
específico
Espécie
A (β-hemólise) ramnose-N-
acetilglicosamina
S. pyogenes
B (β-hemólise) ramnose-glicosamina e
galactose
S. agalactiae
C (β-hemólise) ramnose-N-
acetilgalactosamina
S. equi, S. equisimilis,
S. zooepidemicus,
S. dysgalactiae
D (α- hemólise, NH) ácido teicóico glicerol com
D-alanina e glicose
S. bovis
F (β (α)-hemólise, NH) glicopiranosil-N-
acetilgalactosamina
S. milleri
- Viridans (α-hemólise,
NH)
Não possui polissacarídeo
grupo-específico
S. mutans, S. sanguis,
S. salivarius, S. mitis
- (α-hemólise) Não possui polissacarídeo
grupo-específico
S. pneumoniae
Classificação de Lancefield e principais espécies de importância na
área médica humana e veterinária

7. Grupos de espécies de Streptococcus de acordo com sequência do rRNA 16 S
(Koneman, 2001)

8. Nobbs, et al. ( 2009) (Microbiology and Molecular Biology Reviews, vol. 73, n.03, 407-450, 2009)
= Grupo S. milleri

9. Aspectos de estudos dos Streptococcus
 Estrutura Antigênica = Fatores de virulência: Antígenos de
Superfície (Parede, Cápsula), Enzimas e Toxinas (Exotoxinas)
(fatores de difusão da bactéria)
 Doenças: Cocos piogênicos Supurativas
( Auto-imumes em Humanos  Febre Reumática e
Glomerulonefrite)
 Diagnóstico: Material Clínico: Depende da Doença;
Isolamento: Meios Ricos (Agar Sangue)
Identificação: Testes Bioquímicos (e Sorologia)
 Sensibilidade (Antimicrobianos e condições ambientais):
-β-lactâmicos (penicilinas, cefalosporinas), estreptomicina, cloranfenicol, SUT.
Alguns resistentes a amignoglicosídeos, fluoroquinolonas e tetraciclinas.
-Podem sobreviver no pús dessecado por semanas. Sensível a temperaturas
entre 55 e 60ºC/30 min. (Pasteurização do leite é importante)

10. Principais doenças causadas por bactérias

11. Cocos Gram
positivos
Teste da
catalase
Teste da
coagulase
Positivo
Negativo
Positivo
Espécies de
Staphylococcus
Espécies de
Streptococcus
Espécies de
Staphylococcus
coagulase
negativo (SCN)
Staphylococcus
aureus
Crescimento em
Agar Sangue
β - Hemólise α - Hemólise
Crescimento na presença de
Bacitracina
Crescimento na presença
da optoquina
Não
Sensível
Não
Sensível
Sim
Resistente
Sim
Resistente
Negativo
S. pyogenes (estreptococos
do grupo A)
Outro Streptococcus
β - Hemolítico
Streptococcus
α - Hemolítico
S. pneumoniae
Fluxograma para identificação dos cocos Gram positivos
CARACTERÍSTICAS GERAIS

12. CARACTERÍSTICAS GERAIS
 Cocos Gram positivos (0,5 – 2,0 m), aos pares,
cadeias curtas (espécimes clínicos) ou longas (cultivos
líquidos)
Ary Fernandes Júnior

14. CARACTERÍSTICAS GERAIS
 Não esporulados
 Imóveis
 Cápsula (Ácido Hialurônico ou Polissacarídica)
Septo
Parede
bacteriana
Cápsula de ácido
hialurônico

15.  Hemólise variável
(aspecto muito importante para taxonomia)
 Nutricionalmente exigentes
(Meio de cultura ideal Agar Sangue)
 Colônias pequenas (puntiformes) (±1,0mm)
 Facultativos (Alguns Anaeróbios; Capnófilos)
Gênero Streptococcus
 Homo-fermentativos  Ácido lático
(cuidado no cultivo)

16. -hemólise (completa)
Padrões de Hemólise

17. - hemólise (parcial)
Padrões de Hemólise

18. - hemólise (não hemolítico)
Padrões de Hemólise

19. Isolamento e Identificação•Cultura:
Colônias (hemólise)
Material Clínico
Catalase negativa
Ágar sangue Gram: CGP
Identificação
Diagnóstico Laboratorial

20. Streptococcus pyogenes
Grupo A de Lancefield
β-hemolítico
N-acetilglicosamina e ramnose

21. Aspectos Gerais
 Considerado um dos patógenos mais frequente em humanos
 Presença entre 10 e 20% da população
(Homem é o reservatório natural desta espécie)

22.  Apresenta quantidade significativa de enzimas e
toxinas  Fatores de disseminação da bactéria
 Expressão dos genes de virulência depende da
localização da bactéria no hospedeiro
(superficial ou profunda)
Aspectos Gerais
 Pode acometer qualquer faixa etária, porém mais
comum em crianças (5 e 15 anos)
(Faringite estreptocócica e Piodermites)

23.  Cocos Gram positivos de 1 a 2 m de diâmetro - cadeias
 Colônias brancas com -hemólise
 Cápsula de ácido hialurônico
CARACTERÍSTICAS GERAIS
Septo Parede bacteriana
Cápsula de ácido
hialurônico

24. FATORES DE VIRULÊNCIA
Carboidrato Grupo
específico (Ramnose-
N-acetilglicosamina)

25.  Proteína M (120 tipos de gene emm: 100 sorotipos)
M-like (20 genes)
(Streptococcus pyogenes e S. equi)
FATORES DE VIRULÊNCIA
 Fator antifagocítico
 Impede opsonização
pelo complemento
 Aderência

26. FATORES DE VIRULÊNCIA
Receptor na célula
da mucosa do
hospedeiro
(Fibronectina)
Proteina M + LTA = Fibrila
(Proteina M)
Membrana da célula
do hospedeiro
Parede Celular
Membrana plasmática
do Streptococcus
Modificado de Ofek et al (1982)
Acido lipoteicóico (LTA)

27. FATORES DE VIRULÊNCIA

28. Estreptolisina S
 Não imunogênica
 Lisa eritrócitos, neutrófilos e plaquetas
Estreptolisina O
 Diagnóstico de Febre reumática
 Lisa eritrócitos, neutrófilos e plaquetas
FATORES DE VIRULÊNCIA

29.  Estreptoquinase (= Fibrinolisina)
Plasminogênio Plasmina
Fibrina
Dissolve
FATORES DE VIRULÊNCIA

30. DNAase (A a D)
 Anticorpos DNAase
 C5a peptidase
 Inativa C5a  fator quimiotático para neutrófilos e fagócitos
 Hialuronidase
FATORES DE VIRULÊNCIA

31. TOXINAS (originalmente chamada de toxina eritrogênica)
Exotoxinas pirogênicas estreptocócicas – Spe
(cepas lisogenizadas)
FATORES DE VIRULÊNCIA
 SpeA
 SpeB
 SpeC
 SpeF
 etc
SUPERANTÍGENOS

32.  Escarlatina
 Fasciíte necrosante
 Síndrome do choque tóxico
estreptocócico
Antígenos : 0,01 a 0,1 % células T
Superantígenos: 5 a 20% células T
SUPERANTÍGENOS
Produção
excessiva de
citocinas

33. PATOGENICIDADE
Faringoamigdalites
Escolares (5 a 15 anos)
Mais comum no inverno (locais fechados)
Evolução da doença  Sinusite, Otite,
Meningite, Septicemia, Pneumonia.
Dor de garganta, Febre,
Aumento dos linfonôdos cervicais,
Exsudato purulento, Astenia,
Cefaléia

34. Escarlatina
 Faringoamigdalite  Exotoxina pirogênica estreptocócica - Spe
PATOGENICIDADE
Faringite,
acompanhada de
“rash”
eritematoso e língua
em framboesa

35. PIODERMITES
 Impetigo
- Mais comum no verão
- Crianças de 2 a 5 anos
PATOGENICIDADE

36. PIODERMITES
 Erisipela  não bem conhecido mecanismo de transmissão
(vias aéreas superiores)
Sinais Sistêmicos – febre, calafrios, bacteremia
PATOGENICIDADE

37. PIODERMITES
 Celulite
Inflamação local e sinais sistêmicos
PATOGENICIDADE

38. PIODERMITES
 Fasciíte Necrosante (= Gangrena Estreptocócica)
PATOGENICIDADE

39. PIODERMITES
 Fasciíte Necrosante (designação “bactéria devoradora de carne”)
PATOGENICIDADE

40. Síndrome do Choque Tóxico Estreptocócico (M1 ou M3)
Infecção de tecidos moles
Toxicidade sistêmica (SpeA ou SpeC)  Superantígenos
Choque e falência de múltiplos orgãos
Bacteremia e Fasciíte necrosante
PIODERMITES
PATOGENICIDADE

41. SEQUELAS PÓS-ESTREPTOCÓCICAS
Doenças auto-imunes
 FEBRE REUMÁTICA linhagens reumatogênicas
Consequência de faringoamigdalites (Sorotipos M1, M3, M5, M6, M18)
Lesões inflamatórias
Coração, articulações, tecido celular subcutâneo e sistema nervoso
central

42. Reação cruzada com tropomiosina
cardíaca e sarcolema do músculo
cardíaco
SEQUELAS PÓS-ESTREPTOCÓCICAS
Consequências: Lesão
progressiva de válvulas
cardíacas e artrite
progressiva
 FEBRE REUMÁTICA

43. GLOMERULONEFRITE AGUDA  linhagens nefritogênicas
Faringoamigdalites (M1, M4, M12, M15)
Piodermites (M49, M52, M55, M59-M61)
Excesso de complexos Ag-Ac nas
membranas dos glomérulos renais,
ativa o complemento e gera uma
reação inflamatória.
Inflamação aguda do glomérulo renal, com edema, hipertensão,
hemáturia, oligúria e proteinúria
SEQUELAS PÓS ESTREPTOCÓCICA

44. DIAGNÓSTICO
 Bacterioscopia: Método de Gram
 Importante - PIODERMITES

45.  Isolamento: Agar Sangue
DIAGNÓSTICO

46.  Identificação
Prova de sensibilidade
à bacitracina (0,004 U/disco),
em Streptococcus dos grupos
A, B, C e D de Lancefield.
DIAGNÓSTICO
L-Pirrilidonil-β-naftilamida
PYR – Enzima L-Pirrolidonil-arilamidase
(Mais sensível)
Composto cromogênico

47. PYR:L- Pirrolidonil arilamidase
LAP: Leucina aminopeptidase

48.  Identificação Sorológica
DIAGNÓSTICO

49.  Febre reumática/Glomerulonefrite
 Detecção de Anticorpos Estreptolisina O- ASO
 Detecção de Anticorpos DNAase B  Infecções cutâneas
DIAGNÓSTICO

50. TRATAMENTO
Febre reumática
Penicilina Benzatina (mensal)  medida profilática
 Penicilina G
 Eritromicina

51. Streptococcus agalactiae
Grupo B de Lancefield
Beta hemolítico
ramnose-glicosamina e galactose

52. Streptococcus agalactiae
“Streptococcus da mastite (1887)

53.  Principal causador de sepsis, pneumonia e meningite em
recém nascidos
 Indivíduos sadios colonizados (± 40%) (trato intestinal
inferior e geniturinário feminino)
Aspectos Gerais

54.  Cocos gram positivos (0,6 a 1,2 µm de Ø) - cadeias
 Cápsula de polissacarídeo – Nove tipos sorológicos
(Ia , Ia/c, Ib/c, II, IIc, *III, IV, V, VIII)
* mais frequente em mulheres e mais isolado
 Fator Camp  Camp teste positivo Identificação
Características Gerais

55.  Cápsula de polissacarídeo: Resíduos de ácido siálico -
inibe ligação C3 – bloqueando ativação do complemento
 β-Hemolisina: Citotóxica para células (epiteliais e
endoteliais inclusive dos pulmões)
 C5a peptidase: Inativa o C5a quimiotático para neutrófilos
e fagócitos
 Neuraminidase, Hialuronidase, Protease, DNAase: (???)
FATORES DE VIRULÊNCIA

56. PATOGENICIDADE
 Doença neonatal de início
precoce
(até 7 dias após nascimento)
 Adquiridas no útero ou
no momento nascimento
 Pneumonia, Bacteremia,
Meningite
Ia (35 a 40%), II (30%) e V
(15%)

57. Doença neonatal de início
tardio
(do 7o dia ao 3º mês vida)
 Fonte exógena
 Bacteremia e Meningite
Maioria sorotipo III
PATOGENICIDADE

58.  Infecções em adultos  Incidência menor
 Maior em gestantes, trato urinário,
endometrite, amnionites, infecções de feridas,
 Homens e mulheres - infecções de pele,
tecidos moles, bacteremias, infecções
urinárias, pneumonia.
PATOGENICIDADE

59. DIAGNÓSTICO
Bacterioscopia: Método de Gram
 líquor – meningite
 Secreções do trato respiratório inferior
 Exsudatos de feridas

60. Isolamento : Enriquecimento
Meio Líquido Todd-Hewitt
(gentamicina e ácido nalidíxico)
(Aumenta em até 50% o
isolamento)
DIAGNÓSTICO
Gestantes de alto risco
Rastreamento da colonização em
mulheres entre a 35a e 37a
semana gestacional
Penicilina G ou
cefazolina 4 horas antes
do parto ou cefazolina
mulheres alérgicas
+

61.  Isolamento - Ágar Sangue
DIAGNÓSTICO

62. Identificação: CAMP teste = Christie, Atkins e Munch-Petersen
(1944)
DIAGNÓSTICO
S. aureus
(Beta toxina)
S. agalactiae
(N-acetil-esfingosina)
+ Hemólise
sinérgica

63. Prova do hipurato de sódio pela enzima hipuricase
NIHIDRINA - GLICINA
Identificação:
DIAGNÓSTICO

64. Identificação:
DIAGNÓSTICO

65. TRATAMENTO
 Penicilina
 Cefalosporina
 Eritromicina
 Cloranfenicol
Infecções Graves: Penicilina + Aminoglicosídeo

66. Streptococcus pneumoniae
Não agrupável pela classificação de
Lancefield
Alfa Hemolítico

67. Streptococcus pneumoniae
(Pneumococo)

68. Primeiros relatos pneumonia – 1881- Diplococcus
pneumoniae, 1974 – S. pneumoniae
Aspectos Gerais
 Notório microrganismo
em âmbito mundial

69. Atualmente: considerado reemergente (plasticidade
genética e resistência a antimicrobianos)
Gravidade das infecções pneumocócicas: Crianças com
até dois anos e nos adultos em idosos ou no final da meia
idade
Aspectos Gerais
De 5 a 10% dos adultos são portadores no trato respiratório
superior

70.  Cocos de 0,5 a 1,2 µm, formato oval agrupado ao pares
Algumas cepas são capnófilas
Características Gerais
doi:10.1038/nrg820

72. Reação de Quellung
Permite diferenciar os 90 sorotipos distintos do polissacarídeo
capsular de pneumococo  epidemiológica e diagnóstica
(1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 9V, 14, 18C, 19A, 19F e 23F)

73. Proteína A da
superfície do
pneumococo
CbpA
Proteína A ligadora de
colina
Hialuronidase
Neuraminidase
NanA e NanB
IgA1Protease
FATORES DE VIRULÊNCIA
Pneumolisina
Citotóxica (alvéolos e
endoteliais), inflamação
pulmões, diminui
atividade de neutrófilos,
antifagocitário, inibe
atividade de células
ciliadas.
Cápsula
Autolisina

74. PATOGENICIDADE
 Pneumonia
Fatores de risco
Idade (extremos),
Inverno (ambientes fechados),
Infecções prévias do trato
respiratório (gripe),
Etilismo,
Tabagismo,
Imunossupressão.

75.  Sinusite  Otite Média
PATOGENICIDADE

76.  Meningite
15% dos casos de
meningite em crianças
30 a 50% dos casos de
meningite em adultos
PATOGENICIDADE

77. DIAGNÓSTICO
 Bacterioscopia: Método de Gram

78.  Isolamento
DIAGNÓSTICO

79.  Identificação
*Optoquina
(*Cloridrato de etil hidrocupreina)
Teste da Bile solubilidade
DIAGNÓSTICO
(Desoxicolato de sódio)

80. DIAGNÓSTICO
 Identificação sorológica
Pesquisa AC na urina

81. TRATAMENTO
 Penicilina G – se sensível
 Cloranfenicol
 Eritromicina
 Sulfametoxazol-trimetropim
 Tetraciclina

82. CONTROLE
 Vacina pneumocócica polissacarídica 23-valente: Inclui antígenos
de 23 sorotipos de pneumococos
(1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 19A, 19F, 20, 22F, 23F e 33F)
Não é administrada em crianças menores de 2 anos
 Vacina Pneumocócica Conjugada 7-Valente (VPC-7- Prevenar®) (Sete
sorotipos conjugados com uma mutante da toxina diftérica, a proteína
CRM197) (EUA);
 Vacina Pneumocócica Conjugada 13–valente (VPC-13): VPC 7 + seis outros
antígenos (EUA)
 Vacina Pneumocócica Conjugada 10-valente (Synflorix®): (VPC 7 + 3
sorotipos conjugada com proteína D, de H. influenzae e toxinas tetânicas e
diftéricas) (Europa e outros países)

83. Streptococcus do grupo
viridans
Não agrupável pela classificação de
Lancefield
Alfa Hemolítico

84. Enzima Glicosiltransferase (sacarose  Glicanos insolúveis
Adesão superfícies lisas dos dentesPlaca dentária (Cáries)
 Maioria da microbiota do trato respiratório e trato genital;
 Endocardites (S. mitis, S.sanguis, S. salivarius)
(Problemas naturais nas válvulas e/ou devido próteses
valvulares)
Aspectos Gerais

85. Placa bacteriana

86. A superfície do dente forma uma película (lipídeos e proteínas, incluindo aglutininas salivares glicoprotéicas). Em seguida é
colonizada primeiramente por bactérias (Streptococcus oralis, S. mitis, S. gordonii e S. sanguis) que expressam adesinas para
aglutininas. Outras bactérias colonizam segundo distribuição espacial e temporal usando receptores e adesinas formando a
placa dentária.
Aglutininas
Adesinas

87. Estreptococcus viridans
Agentes etiológicos da cárie dental
(S. mutans, S. sanguis, S. salivarius,
S. mitis)

88. Streptococcus do grupo D
(ácido teicóico glicerol com D-alanina e glicose)
S. bovis Endocardites infecciosas

89. Alfa hemolítico em agar sangue
Diagrama esquemático para diferenciação de Streptococus alfa hemolíticos
Teste da optoquina
Susceptível
Resistente
Bile esculina
Streptococcus do grupo viridans
Streptococcus do grupo DEnterococcus
S. pneumoniae
PYR: Pirrolidanil arilamidase

90. Enterococcus
(E. faecalis e E. faecium)
Grupo D de Lancefield
Acido teicóico glicerol com D-alanina e glicose
Alfa Hemolítico ou não
hemolítico

91. Microbiota: Tratos gastrointestinal e biliar (vagina
e uretra masculina), Boca, (solo, alimentos, água,
animais)
Aspectos Gerais
 E. faecalis = 85 a 90% das doenças por Enterococcus
(menos propenso a resistência)
 E. faecium = 5 a 10% (mais propenso a resistência).
Resistência: Intrínseca (ex: AMINO, CEF, CLI,
OXA, LIN ) e aquisição de resistência por mutação
(proteção ribossomo) ou plasmídios (PBP) e
transposons)
(Patógeno nosocomial da década de 90)

92.  Cocos Gram positivos
Isolados ou cadeias curtas
 Catalase negativo,
Anaeróbio facultativo,
Imóveis,
Menor exigência nutricional,
 Maior resistência a agentes físicos
Sensibilidade a PEN (AMP) (Comb. PEN
e Aminoglicosideos),
Preocupação com os VER
Aspectos Gerais

94. Os principais fatores de risco para colonização e infecção hospitalar com enterococos resistentes à vancomicina (VRE) incluem
proximidade física para pacientes que estão infectados ou colonizados com VRE (ou os quartos destes pacientes); um longo
período de internação, internação em longa prazo instalações, unidades cirúrgicas ou unidades de terapia intensiva, a presença
de um cateter urinário, e da administração de múltiplos cursos de antibióticos. Muitos antibióticos aumentam a densidade de
organismos VRE no trato gastrointestinal, o qual, por sua vez, facilita a difusão destes organismos através de contaminação fecal
do ambiente hospitalar, incluindo objetos inanimados e nas mãos dos trabalhadores dos cuidados de saúde e visitantes. Os
enterococos podem sobreviver por longos períodos em superfícies ambientais, incluindo equipamento médico, banheiros, grades
para camas e maçanetas, e são tolerantes ao calor e algumas preparações contendo álcool e cloro, IV, intravenosa.
Arias & Murray. Nature Reviews Microbiology 10,
266-278 (April 2012)

95. Na ausência de antibióticos, células epiteliais intestinais de rato e células Paneth produzem o REGIIIγ (lectina
de tipo C), o qual possui uma atividade antimicrobiana contra bactérias gram-positivas (púrpura). A produção
de REGIIIγ é desencadeada pela presença de bactérias Gram-negativas (rosa); seus mAmps (microorganismo-
associados padrões moleculares), tais como o lipopolissacarídeo membrana exterior (no lúmen intestinal) e
flagelina (em tecidos subepiteliais), são reconhecidos por receptores de reconhecimento de padrões, como
Toll-like receptor 4 (TLR4) e TLR5, respectivamente. b | administração de antibióticos leva a uma redução nas
bactérias Gram-negativas, que diminui a produção de REGIIIγ por células epiteliais intestinais e células
Paneth. c | enterococos tirar vantagem desta redução na secreção de REGIIIγ a tornar-se os membros
dominantes da flora intestinal. IL-22, interleucina-22. Figura é modificado, com permissão, de Ref. 144 ©
(2010) American Society for Clinical Investigation.
Arias & Murray. Nature Reviews Microbiology 10, 266-278 (April 2012)

96. Não hemólise em agar sangue
Bile esculina
Estreptococos não hemolítico6,5% NaCl
Enterococcus Streptococcus do grupo D
Diagrama esquemático para identificação de
estreptococos não hemolíticos

97. Beta, alfa ou não hemolítico em agar sangue
Bile esculina positiva
6,5% NaCl
Enterococcus Streptococcus do grupo D
Diagrama esquemático para diferenciação de
Streptococus do grupo D e Enterococcus
PYR: Pirrolidanilaril amidase

98. Prova da bile esculina
Enterococcus S. bovis
Crescimento em 6,5% de
NaCl
Enterococcus S. bovis

100. Identificação Bioquímica de Estreptococos frequentes