Aula com abordagem anátomo-funcional do sistema digestório, descrevendo órgão a órgão (estômago, boca, faringe, esôfago, fígado, intestino grosso, intestino delgado, duodeno, reto)... facilitando o entendimento da fisiologia digestória.
Referência ao metabolismo do colesterol, distúrbios alimentares, tratamento da hipercolesterolemia, e composição e ação do suco pancreático.
2. O SISTEMA DIGESTÓRIO
O sistema digestório humano é formado por
um longo tubo musculoso, ao qual estão
associados órgãos e glândulas que
participam da digestão.
A parede do tubo digestório, do esôfago ao
intestino, é formada por quatro camadas:
mucosa, submucosa, muscular e adventícia.
Apresenta as seguintes regiões: boca, faringe,
esôfago, estômago, intestino delgado,
intestino grosso e ânus.
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7. Funções Secretoras do Trato Digestório
Em todo o trato gastrintestinal, as glândulas têm
duas funções básicas: secreção de enzimas
digestórias e produção de muco para
lubrificação e proteção de todas as partes do
trato digestório.
A maioria das secreções digestórias só é
formada em resposta à presença de alimentos
no trato digestório.
8. Funções Secretoras do Trato Digestório
As células mucosas expelem seu muco
diretamente para a superfície epitelial,
atuando como lubrificante e protegendo as
superfícies contra escoriações e autodigestão.
No intestino delgado, as criptas de Lieberkühn
contém células secretoras especializadas.
Também estão associadas ao trato digestório
as glândulas salivares, o pâncreas e o fígado,
entre outras.
9. Digestão e Absorção
Os alimentos de que depende o organismo, com
exceção de vitaminas e minerais, podem ser
classificados como carboidratos, gorduras e
proteínas, e devem ser digeridos dando origem a
substâncias suficientemente pequenas para serem
absorvidas.
Todas as enzimas digestórias são proteínas.
Quase todos os carboidratos da dieta são
polissacarídeos de grande porte ou dissacarídeos.
Ambos são associações de monossacarídeos ligados
entre si, e são digeridos (hidrolisados) até seus
monossacarídeos constituintes básicos.
10. Digestão e Absorção
As três fontes principais de carboidratos na dieta
humana são a sacarose (do açúcar), a lactose (leite),
e os amidos (principalmente grãos).
Os carboidratos são hidrolisados até os
monossacarídeos glicose, galactose e frutose.
A hidrólise do amido começa na boca pela enzima
ptialina, secretada principalmente na saliva,
produzida pela glândula parótida.
O ácido clorídrico do estômago provoca uma pequena
quantidade adicional de hidrólise.
Finalmente, a maior parte da hidrólise ocorre na
porção superior do intestino delgado ∆ amilase
pancreática.
11. Digestão e Absorção
Quase toda a gordura da dieta consiste em
triglicerídeos, que são combinações de três
moléculas de ácidos graxos com uma única
molécula de glicerol.
A digestão dos triglicerídeos também é feita por
enzimas num processo de hidrólise. As proteínas
são formadas por aminoácidos unidos através de
ligações peptídicas e são decompostas em
aminoácidos por hidrólise. Todas as enzimas
digestórias são proteínas.
12. Digestão e Absorção
A digestão dos triglicerídeos também é feita por
hidrólise enzimática.
Embora pequena quantidade de gordura possa ser
digerida no estômago ∆ lipase gástrica, quase toda a
sua digestão ocorre no intestino delgado ∆ lipase
pancreática.
A primeira etapa na digestão das gorduras é a
emulsificação pela ação dos sais biliares secretados
na bile pelo fígado. Os sais biliares atuam como
“detergente”, fragmentando as partículas de gordura
(emulsificação).
A lipase pancreática hidrolisa a maior parte da gordura
em ácidos graxos e monoglicerídeos.
13. Digestão e Absorção
As proteínas são formadas por aminoácidos unidos
através de ligações peptídicas, e decompostas em
aminoácidos por hidrólise.
Na dieta, são quase totalmente provenientes das
carnes e vegetais, e digeridas principalmente no
estômago e na porção superior do intestino delgado.
Uma pequena parte da digestão proteica ocorre no
estômago (pepsina - que atua melhor em pH ácido).
Logo, o HCl é essencial para esse processo de
digestão.
A seguir, são digeridas no trecho superior do intestino
delgado ∆ enzimas pancreáticas (ie, tripsina).
14.
15. Boca
É a abertura pela qual o alimento entra no tubo
digestório. Aí encontram-se os dentes e a língua,
que preparam o alimento para a digestão, por
meio da mastigação, principal forma de
processamento do alimento, onde ele é cortado
e triturado pelos dentes.
A mastigação auxilia na digestão do alimento por
uma simples razão: como as enzimas digestórias
atuam apenas nas superfícies das partículas
alimentares, a velocidade da digestão depende
muito da área total da superfície exposta às
enzimas.
16. Características dos dentes
Os dentes são estruturas duras, calcificadas, presas
ao maxilar superior e mandíbula, cuja atividade
principal é a mastigação.
Em sua primeira dentição, o ser humano tem 20
peças que recebem o nome de dentes de leite. À
medida que os maxilares crescem, estes dentes
são substituídos por outros 32 do tipo
permanente.
As coroas dos dentes permanentes são de três tipos:
os incisivos, os caninos ou presas e os molares.
17. Características dos dentes
Os incisivos têm a forma de cinzel
para facilitar o corte do alimento.
Atrás dele, há três peças dentais
usadas para rasgar (caninos). A
primeira tem uma única cúspide
pontiaguda.
Em seguida, há dois dentes chamados
pré-molares, cada um com duas
cúspides.
Atrás ficam os molares, que têm uma
superfície de mastigação
relativamente plana, o que permite
triturar e moer os alimentos.
18.
19. Língua
Movimenta o alimento,
empurrando-o à garganta, para
que seja engolido.
Na superfície da língua existem
dezenas de papilas gustativas,
cujas células sensoriais
percebem os quatro sabores
primários: amargo (A), azedo ou
ácido (B), salgado (C) e doce (D).
De suas combinações, resultam
centenas de sabores distintos.
A distribuição dos quatro tipos de
receptores gustativos, na
superfície da língua, não é
homogênea.
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23. Glândulas salivares
A presença de alimento na boca, assim como sua visão e cheiro,
estimulam as glândulas salivares a secretar saliva, que contém
a enzima amilase salivar ou ptialina, além de sais e outras
substâncias.
A amilase salivar digere o amido e outros polissacarídeos (como
o glicogênio), reduzindo-os a moléculas de maltose
(dissacarídeo).
Os sais da saliva neutralizam substâncias ácidas e mantêm, na
boca, um pH neutro (7,0) a levemente ácido (6,7), ideal para a
ação da ptialina.
As glândulas salivares são controladas principalmente por sinais
nervosos parassimpáticos provenientes dos núcleos salivares
no tronco encefálico, excitados pelo paladar e pela
estimulação tátil da língua e de outras áreas da boca.
24. Glândulas salivares
Três pares de glândulas salivares lançam sua
secreção na cavidade bucal: parótida,
submandibular e sublingual.
Glândula parótida - Com massa
variando entre 14g e 28 g, é a
maior das três; situa-se na parte
lateral da face, abaixo e adiante
do pavilhão da orelha.
Glândula submandibular - É
arredondada, mais ou menos do
tamanho de uma noz.
Glândula sublingual - É a menor
das três; fica abaixo da mucosa do
assoalho da boca.
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26. Na deglutição, o
alimento passa para a
faringe e desta para o
esôfago.
O palato mole é
empurrado para cima,
fechando a parte
posterior das narinas.
A epiglote
movimenta-se para
baixo fechando a
laringe.
27. O alimento (bolo alimentar)
é empurrado pela língua
para o fundo da faringe, e
encaminhado para o
esôfago, impulsionado pelas
ondas peristálticas, levando
de 5s a 10s para percorrê-lo.
Entra em ação um
mecanismo para fechar a
laringe, evitando que o
alimento penetre nas vias
respiratórias.
O peristaltismo permite-nos
ficar de cabeça para baixo e,
mesmo assim, o alimento
chegará ao intestino.
29. Faringe
A faringe, situada no
final da cavidade
bucal, é um canal
comum aos sistemas
digestório e
respiratório: por ela
passam o alimento,
que se dirige ao
esôfago, e o ar, que se
dirige à laringe.
30.
31. Esôfago
As secreções esofágicas são de caráter
inteiramente mucóide e basicamente
proporcionam lubrificação para a deglutição.
O esôfago é um canal que liga a faringe ao
estômago. Localiza-se entre os pulmões, atrás
do coração, e atravessa o músculo diafragma.
O bolo alimentar leva de 5 a 10 segundos para
percorrê-lo e chegar ao estômago.
32. O estômago é área de
pouca absorção no
trato digestório.
A maior parte da
absorção ocorre no
intestino delgado, que
possui vilosidades na
mucosa.
33. Estômago
Segmento superior: é o mais
volumoso, chamado "porção
vertical". Este compreende, por sua
vez, duas partes superpostas; a
grande tuberosidade, no alto, e o
corpo do estômago, abaixo, que
termina pela pequena
tuberosidade.
Segmento inferior: é denominado "porção horizontal", está separado
do duodeno pelo piloro, que é um esfíncter. A borda direita,
côncava, é chamada pequena curvatura; a borda esquerda,
convexa, é dita grande curvatura. O orifício esofagiano do
estômago é o cárdia.
34. Estômago
O estômago é uma bolsa de parede musculosa,
localizada no lado esquerdo abaixo do abdome,
logo abaixo das últimas costelas. É um órgão
muscular que liga o esôfago ao intestino delgado.
Sua função principal é a digestão de alimentos
proteicos.
Um esfíncter inferior permite ao estômago guardar
quase um litro e meio de volume interno,
possibilitando que não se tenha que ingerir
alimento de pouco em pouco tempo.
Quando está vazio, tem a forma de uma letra "J"
maiúscula (curiosidade: indução do vômito em
socorrismo).
35. Estômago
Quando está cheio de alimento, o estômago
torna-se ovoide ou arredondado.
As túnicas do estômago são quatro: serosa (o
peritônio), muscular (muito desenvolvida),
submucosa (tecido conjuntivo) e mucosa (que
secreta o suco gástrico).
O estômago tem movimentos peristálticos que
asseguram a homogeneização do bolo
digestório (alimento + suco gástrico).
36. Estômago
Os sucos digestórios do estômago (suco gástrico)
são secretados pelas glândulas gástricas, que
recobrem quase toda a parede do corpo do
estômago. Trata-se de um líquido claro,
transparente, altamente ácido, que contêm
ácido clorídrico, muco, enzimas e sais.
O ácido clorídrico mantém o pH do interior do
estômago entre 0,9 e 2,0 e também dissolve o
cimento intercelular dos tecidos dos alimentos,
auxiliando a fragmentação mecânica iniciada
pela mastigação.
37. Estômago
As túnicas do estômago são quatro: serosa (o
peritônio), muscular (muito desenvolvida),
submucosa (tecido conjuntivo) e mucosa (que
secreta o suco gástrico).
Quando está cheio de alimento, o estômago
torna-se ovoide ou arredondado.
O estômago tem movimentos peristálticos que
asseguram a homogeneização do bolo
digestório.
38. Estômago
A pepsina, enzima mais potente do suco gástrico, é
secretada na forma de pepsinogênio.
Como esse estado é inativo, não digere as células
que o produzem.
Por ação do ácido clorídrico, o pepsinogênio, ao ser
lançado na luz do estômago, transforma-se em
pepsina, enzima que catalisa a digestão de
proteínas.
39. Estômago
A pepsina, ao catalisar a hidrólise de
proteínas, promove o rompimento das
ligações peptídicas que unem os
aminoácidos. Como nem todas as
ligações peptídicas são acessíveis à
pepsina, muitas permanecem intactas.
Portanto, o resultado do trabalho
dessa enzima são oligopeptídeos e
aminoácidos livres.
A renina, que age sobre a caseína, uma das proteínas do leite,
é produzida pela mucosa gástrica durante os primeiros
meses de vida. Seu papel é o de flocular a caseína,
facilitando a ação de outras enzimas proteolíticas.
40. Estômago
A mucosa gástrica é recoberta por uma camada de muco, que a
protege da agressão do suco gástrico, bastante corrosivo.
Apesar de estarem protegidas por essa densa camada de muco,
as células da mucosa estomacal são continuamente lesadas e
mortas pela ação do suco gástrico. Por isso, a mucosa está
sempre sendo regenerada.
Estima-se que nossa superfície estomacal seja totalmente
reconstituída a cada três dias.
Eventualmente ocorre desequilíbrio entre o ataque e a
proteção, o que resulta em inflamação difusa da mucosa
(gastrite) ou mesmo no aparecimento de feridas dolorosas
que sangram (úlceras gástricas).
A mucosa gástrica produz também o fator intrínseco, necessário
à absorção da vitamina B12.
41.
42.
43. Estômago
O bolo alimentar pode permanecer no
estômago por até quatro horas ou mais e, ao
se misturar ao suco gástrico, auxiliado pelas
contrações da musculatura estomacal,
transforma-se em uma massa cremosa
acidificada e semilíquida, o quimo.
Passando por um esfíncter muscular (o piloro), o
quimo vai sendo aos poucos liberado no
intestino delgado, onde ocorre a maior parte
da digestão.
44. Estômago
No estômago, as glândulas oxínticas, compostas de
células mucosas, secretam ácido clorídrico,
pepsinogênio, fator intrínseco e principalmente o
muco.
As glândulas pilóricas, localizadas no antro,
secretam o hormônio gastrina.
Células pépticas ou principais secretam grandes
quantidades de pepsinogênio, precursor da
pepsina.
Células parietais ou oxínticas secretam o ácido
clorídrico e o fator intrínseco de Castle.
45. Estômago
Quando as células gástricas produtoras de ácido
são destruídas, o que ocorre frequentemente
na gastrite crônica, a pessoa não apenas
desenvolve acloridria, mas também
desenvolve anemia perniciosa, devido à não
maturação das hemácias na ausência de
estimulação da medula óssea pela vitamina
B12.
46. Estômago
Cerca de metade dos sinais nervosos que chegam
ao estômago e aí estimulam a secreção gástrica
nos núcleos motores dorsais dos vagos, passa
primeiro pelo sistema nervoso entérico da
parede gástrica e, daí, para as glândulas
gástricas.
A outra metade dos sinais nervosos estimuladores
da secreção é gerada por reflexos locais no
estômago, envolvendo o sistema nervoso
entérico.
47. Estômago
A maioria dos nervos secretores libera
acetilcolina em suas terminações nas células
glandulares, o que, por sua vez, estimula a
atividade dessas células.
Os sinais provenientes dos nervos vagos e os
oriundos dos reflexos entéricos locais, além de
causarem estimulação direta da secreção
glandular de sucos gástricos, fazem com que a
mucosa do antro gástrico secrete o hormônio
gastrina.
48. Estômago
A gastrina lançada no sangue e transportada
para as glândulas oxínticas, onde estimula as
células parietais de maneira muito intensa.
A histamina também estimula a secreção de HCl
pela estimulação dos receptores H2 das
células parietais.
A histamina é um cofator necessário para
estimular a produção de HCl.
49. Estômago
Quando a ação da histamina é bloqueada por uma
substância anti-histamínica apropriada, como a
cimetidina, nem a acetilcolina nem a gastrina
conseguem causar secreção de quantidades
significativas de ácido.
O pepsinogênio é produzido pela estimulação das
células pépticas pela acetilcolina liberada pelos
nervos vagos ou outros nervos entéricos ou pela
estimulação em resposta à presença de ácido no
estômago.
O excesso de ácido causa inibição da secreção gástrica
por mecanismo de feedback negativo.
50. Esvaziamento gástrico
É influenciado por:
Conteúdo calórico –[CHO], tipo de CHO, condições
ambientais.
Exercício físico – tipo, intensidade, duração, nível
de condicionamento, estado psicológico.
Desidratação
Volume de líquido no estômago
Osmolaridade
Temperatura
Gênero
54. Intestino
As células epiteliais na superfície das vilosidades são
caracterizadas por terem borda em escova, o que
caracteriza as microvilosidades.
A absorção através da mucosa gastrintestinal ocorre por
transporte ativo e por difusão. O intestino grosso
pode absorver água e íons, embora não possa
absorver quase nenhum nutriente.
Numerosas bactérias, principalmente os bacilos
colônicos, estão presentes no cólon absortivo.
No intestino delgado, as contrações rítmicas e os
movimentos peristálticos das paredes musculares
movimentam o quimo, ao mesmo tempo em que este
é atacado pela bile, enzimas e outras secreções,
sendo transformado em quilo.
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56.
57.
58. Intestino delgado - duodeno
A digestão do quimo ocorre predominantemente no
duodeno e nas primeiras porções do jejuno. No
duodeno atua também o suco pancreático,
produzido pelo pâncreas, que contêm diversas
enzimas digestórias.
Outra secreção que atua no duodeno é a bile,
produzida no fígado e armazenada na vesícula biliar.
O pH da bile oscila entre 8,0 e 8,5. Os sais biliares têm
ação detergente, emulsificando ou emulsionando as
gorduras (fragmentando suas gotas em milhares de
microgotículas).
59. Intestino delgado
Os nutrientes absorvidos pelos vasos sanguíneos do
intestino passam ao fígado para serem distribuídos
pelo resto do organismo.
Os produtos da digestão de gorduras (principalmente
glicerol e ácidos graxos isolados) chegam ao sangue
sem passar pelo fígado, como ocorre com outros
nutrientes.
Nas células da mucosa, essas substâncias são
reagrupadas em triacilgliceróis e envelopadas por
uma camada de proteínas, formando os
quilomícrons, transferidos para os vasos linfáticos e,
em seguida, para os vasos sanguíneos, onde
alcançam as células gordurosas (adipócitos), sendo
então armazenados.
60.
61.
62. Intestino grosso
É o local de absorção de água, tanto a ingerida quanto
a das secreções digestórias. Uma pessoa bebe cerca
de 1,5 litros de líquidos por dia, que se une a 8 ou 9
litros de água das secreções.
Glândulas da mucosa do intestino grosso secretam
muco, que lubrifica as fezes, facilitando seu trânsito
e eliminação pelo ânus.
Mede cerca de 1,5 m de comprimento e divide-se em
ceco, cólon ascendente, cólon transverso, cólon
descendente, cólon sigmoide e reto.
A saída do reto chama-se ânus e é fechada por um
músculo que o rodeia, o esfíncter anal.
63. Intestino grosso
Numerosas bactérias vivem em mutualismo no
intestino grosso a fim de dissolver os restos
alimentícios não assimiláveis, reforçar o
movimento intestinal e proteger o organismo
contra bactérias estranhas, geradoras de
enfermidades.
As fibras vegetais, principalmente a celulose, não
são digeridas nem absorvidas, contribuindo com
porcentagem significativa da massa fecal. Como
retêm água, sua presença torna as fezes macias e
fáceis de serem eliminadas.
64. Intestino grosso
O intestino grosso não possui vilosidades nem secreta
sucos digestórios, normalmente só absorve água, em
quantidade bastante consideráveis até formar
detritos inúteis, que são evacuados.
O líquido aquoso produzido pelas células caliciformes
das glândulas contidas nas criptas de Lieberkühn
fornece um veículo para a absorção de substâncias
do quimo à medida que este entra em contato com
as vilosidades. A mucosa do intestino grosso
também apresenta muitas criptas de Lieberkühn,
mas as vilosidades estão ausentes. A secreção
preponderante no intestino grosso é o muco.
65. Intestino grosso
Sempre que um segmento do intestino grosso sofre
uma irritação intensa como ocorre quando a
infecção bacteriana se torna muita intensa
durante uma enterite, a mucosa secreta grande
quantidade de água e eletrólitos.
O resultado habitual é a diarreia, que promove
uma recuperação mais precoce da doença.
• curiosidade: água de coco é laxante natural?
66.
67. Pâncreas
O suco pancreático, produzido
pelo pâncreas, contém água,
enzimas e grandes quantidades
de bicarbonato de sódio. O pH
do suco pancreático oscila entre
8,5 e 9. Sua secreção digestória
é responsável pela hidrólise da
maioria das moléculas de
alimento, como carboidratos,
proteínas e gorduras.
A amilase pancreática fragmenta o amido em moléculas de
maltose; a lipase pancreática hidrolisa as moléculas de
um tipo de gordura – os triacilgliceróis, originando
glicerol e álcool; as nucleases atuam sobre os ácidos
nucléicos, separando seus nucleotídeos.
68. Pâncreas
O pâncreas é uma glândula mista, de mais ou menos 15 cm
de comprimento e de formato triangular, localizada
transversalmente sobre a parede posterior do abdome, na
alça formada pelo duodeno, sob o estômago.
É formado por uma cabeça que se encaixa no quadro
duodenal, de um corpo e de uma cauda afilada. A secreção
externa dele é dirigida para o duodeno pelos canais de
Wirsung e de Santorini.
O canal de Wirsung desemboca ao
lado do canal colédoco na
ampola de Vater. O pâncreas
comporta dois órgãos
estreitamente imbricados:
pâncreas exócrino e o endócrino.
69. Pâncreas
O pâncreas exócrino produz enzimas digestórias, em
estruturas reunidas denominadas ácinos.
Os ácinos pancreáticos estão ligados através de finos
condutos que levam sua a um condutor maior, que
desemboca no duodeno durante a digestão.
O pâncreas endócrino secreta os hormônios insulina
e glucagon.
70.
71. Suco pancreático
Três estimulantes básicos são importantes para a
indução da secreção pancreática: a acetilcolina, a
colecistocinina e a secretina.
O produto pancreático exócrino é transportado pelo
ducto pancreático até a ampola de Vater onde é
lançado no duodeno. A tripsina é proteolítica e a
amilase pancreática hidrolisa o amido, o glicogênio e
a maioria dos outros carboidratos.
A lipase pancreática é capaz de hidrolisar as gorduras
neutras em ácidos graxos. A secreção do inibidor da
tripsina impede a digestão do pâncreas.
Quando o efeito do inibidor da tripsina é superado
ocorre pancreatite aguda.
72. Suco pancreático
A secretina estimula a secreção de grande quantidade
de bicarbonato que neutraliza a acidez do quimo.
O fígado secreta a bile, que tem duas importantes
funções: facilita a digestão e absorção de gorduras
(emulsificação) e serve como meio de excreção de
vários importantes produtos de degradação
presentes no sangue como a bilirrubina, um produto
final da destruição da hemoglobina.
As células hepáticas também formam diariamente sais
biliares, cujo precursor é o colesterol.
Os sais biliares, com função emulsificadora, ajudam na
absorção de ácidos graxos, de colesterol e de outros
lipídios no tubo intestinal.
73. Suco pancreático
O suco pancreático contém ainda o tripsinogênio e o
quimiotripsinogênio, formas inativas em que são
secretadas as enzimas proteolíticas tripsina e
quimiotripsina.
Sendo produzidas na forma inativa, as proteases não
digerem suas células secretoras.
Na luz do duodeno, o tripsinogênio entra em contato
com a enteroquinase, enzima secretada pelas células
da mucosa intestinal, convertendo-se me tripsina,
que por sua vez contribui para a conversão do
precursor inativo quimiotripsinogênio em
quimiotripsina, enzima ativa.
74. Suco pancreático
A tripsina e a quimiotripsina hidrolisam polipeptídios,
transformando-os em oligopeptídeos, rompendo ligações
peptídicas específicas ao longo das cadeias de
aminoácidos.
A mucosa do intestino delgado secreta o suco entérico,
solução rica em enzimas e de pH aproximadamente
neutro.
Uma dessas enzimas é a enteroquinase. Outras enzimas são
as dissacaridades, que hidrolisam dissacarídeos em
monossacarídeos (sacarase, lactase, maltase).
No suco entérico há enzimas que dão sequência à hidrólise
das proteínas: os oligopeptídeos sofrem ação das
peptidases, resultando em aminoácidos.
77. Intestino delgado
A absorção dos nutrientes ocorre através de mecanismos ativos
ou passivos, nas regiões do jejuno e do íleo.
A superfície interna, ou mucosa, dessas regiões, apresenta
inúmeros dobramentos maiores e de 4 a 5 milhões de
pequenas dobras chamadas de vilosidades; um traçado que
aumenta a superfície de absorção intestinal.
As membranas das próprias
células do epitélio
intestinal apresentam,
por sua vez, dobrinhas
microscópicas
denominadas
microvilosidades.
O intestino delgado
também absorve a água
ingerida, os íons e as
vitaminas.
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79.
80. Fígado
É o maior órgão interno, um dos mais importantes,
e a mais volumosa de todas as vísceras.
Pesa cerca de 1,5 kg no homem adulto. Na mulher
adulta, entre 1,2 e 1,4 kg.
Tem cor arroxeada, superfície lisa e recoberta por
uma cápsula própria. Está situado no quadrante
superior direito da cavidade abdominal.
81. Fígado
O tecido hepático é constituído por formações
diminutas que recebem o nome de lobos,
compostos por colunas de células hepáticas ou
hepatócitos, rodeadas por canais diminutos
(canalículos) pelos quais passa a bile, secretada
pelos hepatócitos.
Esses canais se unem para formar o ducto hepático
que, junto com o ducto procedente da vesícula
biliar, forma o ducto comum da bile, que
descarrega seu conteúdo no duodeno.
82. Fígado
As células hepáticas ajudam o sangue a assimilar as
substâncias nutritivas e a excretar os materiais
residuais e as toxinas, bem como esteróides,
estrógenos e outros hormônios.
O fígado é um órgão muito versátil. Armazena
glicogênio, ferro, cobre e vitaminas.
Produz carboidratos a partir de lipídios ou de
proteínas, e lipídios a partir de carboidratos ou de
proteínas.
Sintetiza também o colesterol e processa muitos
fármacos e outras substâncias.
O termo hepatite é usado para definir qualquer
inflamação no fígado, como a cirrose.
83.
84. Funções primárias do fígado
Secretar a bile, líquido que atua no emulsionamento das gorduras
ingeridas, facilitando, assim, a ação da lipase;
Remover moléculas de glicose no sangue, reunindo-as
quimicamente para formar glicogênio, que é armazenado; nos
momentos de necessidade, o glicogênio é reconvertido em
moléculas de glicose, que são relançadas na circulação;
Armazenar ferro e certas vitaminas em suas células;
Metabolizar lipídeos;
Sintetizar diversas proteínas presentes no sangue, de fatores
imunológicos e de coagulação e de substâncias transportadoras
de oxigênio e gorduras;
Degradar álcool e outras substâncias tóxicas, auxiliando na
desintoxicação do organismo;
Destruir hemácias (glóbulos vermelhos) velhas ou anormais,
transformando sua hemoglobina em bilirrubina, o pigmento
castanho-esverdeado presente na bile.
85. Funções secundárias do fígado
No fígado, o sangue passa pelos milhões de finos sinusoides
hepáticos e por fim abandona o fígado através das veias
hepáticas, que deságuam na veia cava inferior.
Esse fluxo sanguíneo secundário permite que as células
reticuloendoteliais que revestem os sinusóides hepáticos
removam bactérias e outras partículas que possam ter
entrado no sangue provenientes do trato gastrintestinal,
evitando que agentes potencialmente prejudiciais tenham
acesso direto ao restante do corpo.
Nos sinusóides hepáticos, as células parenquimatosas
principais do fígado, os hepatócitos absorvem do sangue e
armazenam temporariamente de metade a três quartos de
todas as substâncias nutrientes absorvidas. Boa parte do
processamento intermediário dessas substâncias ocorre
também no fígado.
86. Colesterol
Membro da família dos lipídios esteroides sintetizado pelo fígado na
sua forma endógena. Na sua forma pura, é um sólido cristalino,
branco, insípido e inodoro.
É um composto essencial para a vida, presente nos tecidos de todos
os animais. Faz parte da estrutura das membranas celulares
(camada bilipídica) e é também um reagente de partida para a
biossíntese de vários hormônios (cortisol, aldosterona,
testosterona, progesterona, estradiol), dos sais biliares e da
vitamina D.
É obtido por meio de síntese celular (colesterol endógeno -70%) e da
dieta (colesterol exógeno- 30%).
Exceto em pessoas com alterações genéticas do metabolismo do
colesterol, o excesso dele no sangue resulta dos péssimos hábitos
alimentares que possuímos (que são adquiridos desde a infância) e
que nos levam a grande ingestão de colesterol e gorduras
saturadas (geralmente de origem animal).
87. Colesterol
Em um processo regulado por um sistema
compensatório, ocorre que quanto maior for a
ingestão de colesterol vindo dos alimentos, menor é
a quantidade sintetizada pelo fígado.
Como é insolúvel em água e, consequentemente, no
sangue, para ser transportado na corrente
sanguínea, liga-se a algumas proteínas e outros
lipídeos através de ligações não-covalentes em um
complexo chamado lipoproteína.
88. Colesterol
Entre as lipoproteínas, estão as "Low-Density
Lipoproteins", ou LDL, que transportam o colesterol
do sítio de síntese - o fígado - até as células de
vários outros tecidos.
Uma outra classe de lipoproteínas, as "High Density
Lipoproteins", ou HDL transportam o excesso de
colesterol dos tecidos de volta para o fígado, onde é
utilizado para a síntese dos sais biliares.
89. Colesterol
Em condições anormais, o colesterol pode precipitar
resultando na formação de cálculos biliares de
colesterol.
Os cálculos podem bloquear os ductos biliares e
impedir a entrada das secreções hepáticas no
intestino, além de causar dor intensa na região da
vesícula biliar.
90. Lipoproteínas
Classificadas de acordo com a natureza e quantidade de lipídeos e proteínas
que as constituem. Destacam-se:
Quilomicrons: grandes partículas que transportam as gorduras alimentares e o
colesterol para os músculos e outros tecidos.
Very-Low Density Lipoproteins (VLDL) e Intermediate Density Lipoprotein
(IDL): transportam triglicerídeos e colesterol endógenos do fígado para os
tecidos. A medida em que perdem triglicerídeos, podem coletar mais
colesterol e tornarem-se LDL.
Low-Density Lipoproteins (LDL): transportam do fígado para os tecidos, cerca
de 70% de todo o colesterol que circula no sangue. São pequenas e densas
o suficiente para se ligarem às membranas do endotélio (revestimento
interno dos vasos sanguíneos. Por esta razão, as LDL são as lipoproteínas
responsáveis pela aterosclerose – deposição de placas lipídicas (ateromas)
nas paredes das artérias. Níveis elevados de LDL estão associados com os
altos índices de doenças cardiovasculares.
• High-Density Lipoproteins (HDL): responsável pelo transporte reverso do
colesterol - transporta o colesterol endógeno de volta para o fígado. O nível
elevado de HDL está associado com baixos índices de doenças
cardiovasculares.
91. Colesterol
A maior parte do colesterol está ligada a lipoproteínas
de baixa densidade (LDL) e o restante, a proteínas
de alta densidade (HDL).
O colesterol ligado à LDL é o que se deposita nas
paredes das artérias, quando em excesso. Por isso é
denominado “mau colesterol”.
Por outro lado, o HDL pode ser considerado o "bom
colesterol", pois ele retira o LDL colesterol da
parede das artérias e o transporta para ser
metabolizado no fígado, desempenhando papel de
proteção contra a aterosclerose.
92. Colesterol
VALORES PARAADULTOS (mg/dL)
DESEJÁVEIS LIMÍTROFES AUMENTADOS
Colesterol total Abaixo de 200 200-240 Acima de 240
LDL*
colesterol
Abaixo de 130 130-160 Acima de 160
HDL colesterol Acima de 40 35-40 Abaixo de 35
Triglicerídeos Abaixo de150 150-200 Acima de 200
93. O colesterol no sangue
1 - O colesterol forma um complexo
com os lipídeos e proteínas, chamado
lipoproteína. A forma que realmente
apresenta malefício, quando em excesso,
é a LDL.
2 - A LDL pode acabar sendo oxidada por
radicais livres presentes na célula.
94. O colesterol no sangue
3 - Esta oxidação aciona o mecanismo de
defesa, desencadeando um processo
inflamatório com infiltração de leucócitos.
Moléculas inflamatórias acabam por
promover a formação de uma capa de
coágulos sobre o núcleo lipídico.
4 - Após algum tempo cria-se uma
placa (ateroma) no vaso sanguíneo;
sobre esta placa, pode ocorrer uma
lenta deposição de cálcio, numa
tentativa de isolar a área afetada.
95. O colesterol no sangue
5 - Isso pode interromper o fluxo
sanguíneo normal (aterosclerose) e vir a
provocar inúmeras doenças cardíacas.
De fato, a concentração elevada de LDL
no sangue é a principal causa de
cardiopatias.
96. O metabolismo do colesterol
Nos seres humanos, o colesterol pode ser sintetizado
a partir do acetil-CoA. O fígado, seguido do
intestino, são os principais locais da síntese,
podendo produzi-lo em grandes quantidades. Pode
também ser produzido nos testículos, ovários e
córtex adrenal.
Acetil CoA 3hidroxi,3metil glutaril CoA (HMG CoA)
∆ HMGredutase Mevalonato Esqualeno Colesterol
97. O metabolismo do colesterol
O colesterol proveniente da dieta chega ao fígado a partir de
quilomícrons remanescentes e provoca a inibição da
síntese da HMG-CoA redutase, diminuindo a síntese
endógena.
Antes de deixar os hepatócitos, o colesterol incorpora-se nas
lipoproteínas VLDL , que na corrente sanguínea
recebem as apoproteínas E e C2 das HDL.
Ao passar pelos capilares dos tecidos periféricos, são
transformadas em IDL e depois em LDL.
Em indivíduos normais, aproximadamente metade das IDL
retornam ao fígado pelos receptores LDL, por endocitose –
aproximadamente 1.500 receptores por célula – e os
remanescentes IDL são convertidos em LDL.
98. O metabolismo do colesterol
Após ligação com a LDL, a região da membrana
contendo o complexo receptor-lipoproteína,
invagina-se, migra através do citoplasma celular e
funde-se lisossomos.
A LDL é degradada nestas organelas e os ésteres de
colesterol, hidrolisados pela enzima colesterol-
esterase lisossômica.
O colesterol liberado é ressintetizado a éster dentro
da célula e pode inibir a produção da redutase
dentro de poucas horas, diminuindo com isto, a
síntese do colesterol intracelular.
99.
100.
101. Regulação da síntese do colesterol
a- Inibição por “feedback”: o colesterol proveniente da
dieta inibe a síntese de colesterol no fígado, mas não
no intestino, através da inibição da síntese da
HMGCoA redutase.
b- Ritmo circadiano: a síntese de colesterol atinge o
pico 6 horas após ter escurecido e o mínimo
aproximadamente 6 horas após a reexposição à luz.
A atividade é regulada ao nível da enzima HMGCoA
redutase.
c- Regulação hormonal: insulina aumenta a atividade
de HMGCoA redutase enquanto glucagon e cortisol
inibem a atividade da enzima.
102. Aterosclerose e receptores de ldl
Para algumas pessoas, exercícios e dieta não são suficientes
para diminuir o nível de colesterol. Elas sofrem de uma
doença genética denominada hipercolesterolemia
familiar.
Pare haver um defeito na capacidade das LDL ligarem-se aos
receptores, e não há inibição por “feedback” da síntese de
colesterol.
Sabe-se que na forma grave da doença, os níveis sanguíneos
de colesterol frequentemente excedem 700mg/dL, o que
provoca deposição excessiva de colesterol na parede das
artérias.
As manifestações clínicas incluem nível elevado de LDL
sérico, depósitos nos tendões, pele (xantomas), artérias, e,
dependendo do caso, podem ocorrer na infância, o que
é geralmente fatal.
103. Tratamento da hipercolesterolemia
Inibidores competitivos da HMG-CoA redutase:
Agem inibindo uma das etapas na biossíntese do
colesterol; também aumentam o número de
sítios receptores de LDL no fígado. Inibidores
como a mevinolina (Iovastatina) podem reduzir
em 50% os níveis de colesterol.
104. Tratamento da hipercolesterolemia
Misturas de Fibras e Proteínas:
Conduzem ao aumento do catabolismo do colesterol com o
objetivo de repor a perda de sais biliares.
O consequente decréscimo do nível sérico de LDL induz à
síntese de receptores LDL (exceto na hipercolesterolemia
familiar).
Porém, a queda do colesterol plasmático também induz a
síntese da enzima HMG-CoA redutase, a qual eleva a
biossíntese do colesterol, resultando numa queda de
apenas 15 a 20% do nível sérico do lipídeo
105. Tratamento da hipercolesterolemia
Sequestradores de ácido biliar:
Administração de resinas que se ligam aos ácidos
biliares.
Reduzem a reabsorção dos ácidos biliares e assim
mais colesterol do fígado e das LDL é desviado
para produzir os ácidos biliares.
Dessa maneira, diminuem a concentração de
colesterol em 15-20%, por promoverem a
conversão de parte do colesterol plasmático em
ácidos biliares.
106. Tratamento da hipercolesterolemia
Ácido Nicotínico:
Também conhecido com vitamina B3, é capaz de
diminuir a concentração de VLDL, o que acaba
por reduzir a concentração de LDL e aumentar a
concentração de HDL.
O QUE FAZER NA DIETA: Substituição de ácidos
graxos saturados por ácidos graxos
poliinsaturados (ex.: ácido linoleico): são mais
rapidamente metabolizados no fígado,
diminuindo a concentração de colesterol
plasmático.
107. Tratamento da hipercolesterolemia
O uso combinado de medicamentos e dieta poderá
resultar numa queda plasmática do colesterol de
50 a 60%, de um histórico familiar de
hipercolesterolemia.
Necessário instituir o tratamento desde a infância
do indivíduo como conduta preventiva
indispensável.
108.
109. Motilidade, Controle Nervoso e Fluxo
Sanguíneo Gastrintestinal (GI)
O trato gastrintestinal possui um sistema nervoso próprio, o
sistema nervoso entérico, que se inicia no esôfago e
estende-se até o ânus, com cerca de cem milhões de
neurônios, quase o mesmo número que em toda a medula
espinhal isso indica a importância do sistema entérico
para o controle da função GI.
O sistema entérico é composto principalmente de dois
plexos: um plexo externo, denominado mioentérico ou de
Auerbach, e um plexo interno, denominado submucoso ou
de Meissner.
O plexo mioentérico controla principalmente os movimentos
GI, e o plexo mucoso controla a secreção epitelial GI e o
fluxo sanguíneo local.
110.
111. Regulação neural gastrintestinal
As fibras simpáticas e parassimpáticas se conectam
tanto com o plexo mioentérico como com o plexo
submucoso.
Embora o sistema nervoso entérico (SNE) possa
funcionar sozinho, a estimulação dos sistemas
parassimpático (SNAparassimpático) e simpático
(SNAsimpático) pode causar ativação ou inibição
adicional das funções GI.
112. Regulação neural gastrintestinal
A acetilcolina, na maioria das vezes, excita a atividade
gastrintestinal.
A norepinefrina, por outro lado, quase sempre inibe a
atividade gastrintestinal. Quase todas as fibras
parassimpáticas que se dirigem ao trato GI fazem
parte dos nervos vagos.
Quando estimuladas, aumentam a atividade de todo o
SNE, o que significa aumento da atividade da maioria
das funções GI. As fibras simpáticas que inervam o
trato GI originam-se na medula espinhal entre os
segmentos T5 e L2.
Em geral, a estimulação do SNAsimpático inibe a
atividade do trato GI, causando efeitos essencialmente
opostos aos do SNAparassimpático.
113. Motilidade GI
No trato GI ocorrem dois tipos básicos de
movimento: propulsivos e de mistura.
O movimento propulsivo é caracterizado pelo
peristaltismo, no qual um anel contrátil surge ao
redor do trato e, depois, move-se para adiante.
Os movimentos de mistura são diferentes nas
diversas partes do tubo alimentar.
114.
115. Fluxo (aporte) sanguíneo
Os vasos sanguíneos do sistema GI fazem parte de um sistema
amplo denominado circulação esplâncnica, disposto de tal
modo que todo o sangue que passa pelo intestino, pelo baço
e pelo pâncreas flui imediatamente em seguida para o fígado,
através da veia porta.
Em condições normais, o fluxo sanguíneo em cada área do trato
GI está diretamente relacionado ao nível da atividade local.
Por exemplo, após uma refeição, há aumento da atividade
motora, da atividade secretora e da atividade de absorção.
A estimulação dos nervos parassimpáticos que se dirigem ao
estômago e à porção inferior do cólon aumenta o fluxo
sanguíneo local ao mesmo tempo em que aumenta a
secreção glandular.
116. Controle da atividade digestória
A presença de alimento na boca, a simples visão, pensamento
ou o cheiro do alimento, estimulam a produção de saliva.
Enquanto o alimento ainda está na boca, o sistema nervoso, por
meio do nervo vago, envia estímulos ao estômago, iniciando
a liberação de suco gástrico.
Quando o alimento chega ao estômago, este começa a secretar
gastrina (1), hormônio produzido pela própria mucosa
gástrica e que estimula a produção do suco gástrico.
Aproximadamente 30% da produção do suco gástrico é
mediada pelo sistema nervoso, enquanto os 70% restantes
dependem do estímulo da gastrina.
Com a passagem do alimento para o duodeno, a mucosa
duodenal secreta outro hormônio, a secretina (2), que
estimula o pâncreas a produzir suco pancreático e liberar
bicarbonato.
117. Controle da atividade digestória
Ao mesmo tempo, a mucosa duodenal produz
colecistocinina (ou CCK) (3), que é estimulada
principalmente pela presença de gorduras no quimo
e provoca a secreção do suco pancreático e
contração da vesícula biliar (4), que lança a bile no
duodeno.
Em resposta ainda ao quimo rico em gordura, o
duodeno secreta enterogastrona (5), que inibe os
movimentos de esvaziamento do estômago, a
produção de gastrina e, indiretamente, de suco
gástrico.
118. Imagem: AVANCINI & FAVARETTO. Biologia –
Uma abordagem evolutiva e ecológica. Vol. 2.
São Paulo, Ed. Moderna, 1997.
119. Hormônio Local de produção Órgão-alvo Função
Gastrina estômago estômago
Estimula a produção
de suco gástrico.
Secretina intestino delgado pâncreas
Estimula a liberação
de bicarbonato.
Colecistocinina intestino delgado
pâncreas e vesícula
biliar
Estimula a liberação
da bile pela vesícula
biliar e a liberação
de enzimas
pancreáticas.
Enterogastrona intestino delgado estômago
Inibe o peristaltismo
estomacal e a
produção de
gastrina.
120. Controle da gordura corporal
Quando o valor calórico dos alimentos ingeridos em um
determinado tempo supera o total da energia consumida no
mesmo período, os alimentos excedentes são convertidos em
gorduras corporais. Essa conversão acontece mais facilmente
quando ingerimos gorduras do que quando ingerimos
proteínas ou carboidratos.
Enquanto houver glicose disponível, ela será usada, e o
metabolismo das gorduras será interrompido. O estoque de
glicose é representado pelo glicogênio, armazenado no fígado
e nos músculos.
Em um adulto em jejum, o estoque de glicogênio esgota-se
dentro de 12 a 24 horas. A seguir, são consumidas as reservas
de gordura e, se necessário, as de proteína, posteriormente.
As células podem usar até 50% de suas proteínas como fonte de
energia, antes que ocorra morte celular.
121. Distúrbios alimentares
Os distúrbios alimentares são responsáveis pelos
maiores índices de mortalidade entre todos os tipos
de transtornos mentais, ocasionando a morte em
mais de 10% dos pacientes.
A grande maioria - mais de 90% - daqueles que
sofrem de transtornos alimentares são mulheres
adolescentes e jovens.
Uma das razões pelas quais mulheres dessa faixa
etária são mais vulneráveis a esses transtornos é a
tendência de fazerem regimes rigorosos para
obterem a silhueta "ideal".
122. Anorexia nervosa
Elas desenvolvem um tipo de rejeição à comida que as faz
perder o controle. Isso é a anorexia nervosa, uma disfunção
que pode aparecer sozinha ou em parceria com a bulimia
(compulsão pela comida, seguida de culpa que faz a pessoa
utilizar métodos de expulsão do que comeu, de seu corpo).
O problema é que essas
pessoas não ficam só na
vontade de emagrecer.
123. Anorexia nervosa
A rejeição à comida (anorexia, com incidência de 1%)
é classificada como um transtorno alimentar e suas
vítimas são quase sempre (95% dos casos) mulheres
jovens, de 15 a 20 anos, excessivamente
preocupadas com a aparência e mais sensíveis às
influências dos padrões de beleza em vigor para
firmar sua personalidade.
A doença também ataca mulheres na faixa dos 30 e
raramente as acima dos 40. Porém não quer dizer
que a adolescente que adora estar na moda esteja
sujeita a manifestar o problema.
124. Bulimia nervosa
Pessoas com bulimia nervosa
ingerem grandes quantidades de
alimentos e depois eliminam o
excesso de calorias através de
jejuns prolongados, vômitos auto-
induzidos, laxantes, diuréticos ou
na prática exagerada e obsessiva
de exercícios físicos.
Devido ao "comer compulsivo
seguido de eliminação" em
segredo, e ao fato de manterem
seu peso normal ou com pouca
variação deste, essas pessoas
conseguem muitas vezes
esconder seu problema das
outras pessoas por anos.
125. Bulimia nervosa
Assim como a anorexia, a bulimia caracteristicamente
se inicia na adolescência. A doença ocorre mais
frequentemente em mulheres, mas também atinge
os homens.
Indivíduos com bulimia nervosa, mesmo aqueles com
peso normal, podem prejudicar gravemente seu
organismo com o hábito frequente de comerem
compulsivamente e se "desintoxicarem" em
seguida.
126. Comer-compulsivo
É um dos transtornos alimentares que se assemelha à
bulimia, pois caracteriza-se por episódios de
ingestão exagerada e compulsiva de alimentos e, no
entanto, difere da bulimia, pois as pessoas afetadas
não produzem a eliminação forçada dos alimentos
ingeridos (tomar laxantes e/ou provocar vômitos).
Pessoas com esse transtorno sentem que perdem o
controle quando comem. Ingerem grandes
quantidades de alimentos e não páram enquanto
não se sentem "empanturradas".
127.
128. Comer-compulsivo
Geralmente apresentam dificuldades em emagrecer
ou manter o peso. Quase todas as pessoas com esse
transtorno são obesas e apresentam história de
variação de peso. São propensas a vários problemas
médicos graves associados à obesidade, como o
aumento do colesterol, hipertensão arterial e
diabetes.
É um transtorno mais frequente em mulheres.
129. Distúrbios GI - Gastrite
Inflamação da mucosa gástrica muito comum na população
como um todo, principalmente nos anos mais tardios da vida
adulta.
Em alguns casos, pode ser muito aguda e grave, com escoriação
ulcerativa da mucosa gástrica pelas secreções pépticas do
próprio estômago.
Boa parte dos casos de gastrite parece ser causada por uma
infecção bacteriana crônica - Helicobacter pylori na mucosa
gástrica.
Tal infecção pode ser tratada com sucesso pela administração de
um esquema intensivo de medicamentos antibacterianos
como o metronidazol e o bismuto.
Algumas substâncias têm efeito irritativo sobre a mucosa
gástrica causando gastrite aguda ou crônica, sendo as mais
comuns o álcool e a aspirina.
130. Distúrbios GI – Atrofia gástrica
Em muitas pessoas que apresentam gastrite crônica, a
mucosa gradualmente se atrofia até restar pouca ou
nenhuma atividade das glândulas gástricas. A perda das
secreções gástricas na atrofia do estômago causa
acloridria e, ocasionalmente, anemia perniciosa.
Em geral, quando o ácido não é secretado, a pepsina
também não é secretada, e, ainda que o seja, a
ausência de ácido impede seu funcionamento porque a
pepsina exige meio ácido para sua atividade.
Assim, quando há acloridria, obviamente ocorre perda de
quase toda a função digestiva do estômago.
131. Distúrbios GI – Anemia perniciosa na
atrofia gástrica
A anemia perniciosa frequentemente acompanha a
acloridria e a atrofia gástrica.
A deficiência do fator intrínseco de Castle e a
incapacidade de utilizar a vitamina B12 provoca
insuficiência na maturação das hemácias na medula
óssea, resultando em anemia perniciosa.
132. Distúrbios GI – Úlcera péptica
É uma área escoriada da mucosa, causada pela ação digestiva do suco gástrico.
O local mais afetado é a primeira porção do duodeno, além da pequena
curvatura na extremidade antral do estômago.
A causa habitual é a secreção excessiva de suco gástrico em relação ao grau de
proteção da mucosa do estômago e do duodeno e à neutralização do ácido
gástrico pelos sucos duodenais.
Além da proteção da mucosa pelo muco, o duodeno também é protegido pela
alcalinidade da secreção pancreática, pela bile e pelas secreções
provenientes das grandes glândulas de Brunner situadas na primeira porção
do duodeno. Todas essas contém grande quantidade de bicarbonato de
sódio que neutraliza o ácido clorídrico do suco gástrico, inativando assim a
pepsina e impedindo a digestão da mucosa.
As principais causas específicas de úlcera péptica no ser humano são a infecção
crônica pelo Helicobacter pylori e o aumento da secreção dos sucos ácido-
pépticos.
O tratamento da úlcera péptica inclui o uso de antibióticos como a tetraciclina,
medicamentos supressores da produção de ácido, particularmente a
ranitidina, e drogas anti-histamínicas que bloqueiam o efeito estimulante da
histamina sobre os receptores H2 das glândulas gástricas
133. Disabsorção no Intestino Delgado – Espru
Ocasionalmente, as substâncias nutrientes não são
absorvidas de maneira adequada pelo intestino
delgado, embora o alimento seja bem digerido.
Diversas doenças podem causar redução da capacidade
de absorção da mucosa; reunidas frequentemente sob
o nome genérico de espru.
A gordura aparece nas fezes quase inteiramente sob a
forma de sabões, e não como gordura neutra não
digerida. Nessa fase do espru, a afecção é muitas vezes
denominada esteatorreia idiopática, o que significa
simplesmente excesso de gordura nas fezes.
Nos casos mais graves de espru, ocorre grande redução
na absorção de proteínas, carboidratos, cálcio, vitamina
K, ácido fólico, vitamina B12 e outras substâncias.
134. Constipação
A constipação consiste no movimento vagaroso das
fezes ao longo do intestino grosso, geralmente
associada a grandes quantidades de fezes secas e
endurecidas no cólon ascendente, que aí se
acumulam em razão do longo tempo disponível
para a absorção de líquido (fecaloma).
Uma causa frequente de constipação são os hábitos
intestinais irregulares.
135. Diarreia
É o inverso da constipação, resulta do rápido
deslocamento da matéria fecal ao longo do
intestino grosso, e sua principal são infecções do
trato Gi, as enterites. Evidentemente, é um
mecanismo importante para livrar o tubo intestinal
da infecção debilitante.
O elemento mais importante do tratamento é
simplesmente a reposição de líquido e eletrólitos na
mesma velocidade com que são perdidos.
136. Vômito
É o meio pelo qual a porção superior do trato
digestivo se livra de seu conteúdo quando o tubo
digestivo sofre irritação, distensão ou mesmo
excitação excessiva.
Sinais nervosos são transmitidos por vias aferentes
vagais e simpáticas até o centro do vômito do
bulbo, localizado próximo ao trato solitário,
aproximadamente no mesmo nível do núcleo dorsal
do vago. São então produzidas reações motoras
automáticas que causam o vômito.